重组人可溶性血管内皮细胞

血管内皮细胞生长抑制因子（Vascular Endothelial GrowthInhibitor,VEGI）是从人脐静脉内皮细胞（HUVEC）cDNA文库筛选到的一个TNF超家族新成员。为研究重组可溶性人VEGI对新生血管形成抑制活性,检测了重组可溶性人VEGI对建株人脐静脉内皮细胞（ECV304）增殖抑制活性以及对兔角膜诱生血管、鸡胚尿囊膜（CAM）血管的抑制活性。表明可溶性人VEGI可以直接抑制ECV304内皮细胞的增殖,抑制兔角膜诱生血管、CAM血管形成。VEGI是一种新的血管内皮细胞生长抑制因子,强烈抑制新生血管形成,有望应用于肿瘤的治疗。     

苦参素对小鼠移植性S180肉瘤血管形成的抑制作用

目的：探讨苦参素注射液对肿瘤血管形成的抑制作用。方法：通过建立动物肿瘤模型，运用分别实验治疗，结合免疫组化，检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度，以及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bRGF)表达的改变。结果：苦参素具有明显的抑制S180肉瘤作用，其大剂量组抑瘤率为31．36％。中、大剂量苦参素组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组；免疫组化显示苦参素大剂量组可抑制S180瘤体内VEGF、bFGF的表达。结论：苦参素对小鼠S180肉瘤有一定的抑制作用，对S180肉瘤血管形成有明显的抑制作用，降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。     

3种中药注射剂对小鼠移植性S180肉瘤血管形成抑制作用

目的：探讨苦参素、莪术油以及薏苡仁3种药物注射剂对肿瘤血管形成抑制作用。方法：通过建立动物肿瘤模型，运用3种药物分别实验治疗，结合免疫组化，检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度，以及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的改变。结果：苦参素、莪术油、薏苡仁3种药物具有明显的抑制肿瘤生长作用，其大剂量组抑瘤率分别为31．36％，46．68％．46．21％。3个药物大剂量实验组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组；免疫组化显示苦参素、莪术油、薏苡仁大剂量组均可抑制S180瘤体内vEGF、bFGF的表达。结论：苦参素、莪术油、薏苡仁均对小鼠S180肉瘤有一定的抑制作用，对肿瘤血管形成均有明显抑制作用，降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一.     

奥曲肽与奥美拉唑联合应用对肉瘤S180生长的抑制作用

目的探讨奥曲肽联合奥美拉唑对肉瘤S180生长的影响。方法建立小鼠S180肉瘤模型,随机分为阴性对照组、顺铂组、单用药组和联合用药组,给药后测量肿瘤抑制率和微血管密度的变化。结果与阴性对照组比较,奥曲肽与奥美拉唑对S180生长的抑制率分别为31.3%、28.4%,联合作用时抑瘤率为36.6%。两者单独用药时可以抑制肉瘤S180的血管形成,其微血管密度分别为39.80±9.08、48.92±12.09,联合用药时为30.33±6.80,联合用药可以显著降低肉瘤S180的微血管密度。结论奥曲肽联合奥美拉唑能够显著抑制肉瘤S180的生长,联合用药具有一定的协同效应。     

苦参素对小鼠移植性S180肉瘤血管形成的抑制作用

目的 探讨苦参素注射液对肿瘤血管形成的抑制作用.方法 通过建立动物肿瘤模型,运用分别实验治疗,结合免疫组化,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度,以及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的改变. 结果 苦参素具有明显的抑制S180肉瘤作用,其大剂量组抑瘤率为31.36%.中、大剂量苦参素组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组;免疫组化显示苦参素大剂量组可抑制S180瘤体内VEGF、bFGF的表达.结论 苦参素对小鼠S180肉瘤有一定的抑制作用,对S180肉瘤血管形成有明显的抑制作用,降低VEGF,bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一.     

重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子的抗新生血管形成活性研究

管内皮细胞生长抑制因子（Ｖascular Endothelial Growth Inhibitor,ＶＥＧＩ）是从人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）cＤＮＡ文库筛选到的一个ＴＮＦ超家庭新成员,为研究重组可溶性人ＶＥＧＩ对新生血管形成抑制活性,检测了重组可溶性人ＶＥＧＩ对建株人脐静脉内皮细胞（ＥＣＶ３０４）增殖抑制活性以及对兔角膜诱生血管、鸡胚尿囊膜（ＣＡＭ）血管的抑制活性。表明可溶性人ＶＥＧＩ可以直接抑制ＥＣＶ３０４内皮细胞的增殖,抑制兔角膜诱生血管、ＣＡＭ血管形成。ＶＥＧＩ是一种新的血管内皮细胞生长抑制因子,强烈抑制新生血管形成,有望应用于肿瘤的治疗。     

复方红豆杉胶囊对S180肉瘤血管生成的抑制作用

目的:观察复方红豆杉胶囊对S180肉瘤血管生成的抑制作用.方法:建立S180荷瘤鼠模型,观察药物对S180肉瘤瘤重、抑制率及微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响.结果:顺铂阳性药组、复方红豆杉胶囊低、中、高剂量组与模型组相比,均能降低瘤重,明显减少MVD表达,并显著降低肿瘤VEGF评分.结论:复方红豆杉胶囊能降低S180肉瘤MVD、VEGF表达,抑制S180肉瘤血管的生长.     

重组人内抑素的抗肿瘤活性

目的观察重组人内抑素抗肿瘤活性及对血管内皮细胞增殖的抑制作用。方法用人癌裸鼠移植性肿瘤及小鼠移植性肿瘤模型对重组人内抑素进行抗肿瘤药效学观察,用MTT法观察其对血管内皮细胞及肿瘤细胞增殖的抑制作用。结果重组人内抑素,可明显抑制人胃癌BGC803和人乳腺癌B37裸鼠移植性肿瘤的生长,对小鼠肝癌H22实体瘤亦呈一定的抑制作用。MTT试验结果显示重组人内抑素可抑制人胎脐静脉血管内皮细胞ECV304的增殖,对人结肠癌HCT-8等肿瘤细胞的增殖无影响。结论重组人内抑素具有较强的抗肿瘤作用,其作用机理可能与抑制血管内皮细胞增殖、抑制肿瘤新生血管形成有关。     

蝎毒多肽提取物抗肿瘤血管生成作用的实验研究

目的探讨东亚钳蝎蝎毒的多肽提取物PESV的抗血管生成活性和对肿瘤生长的抑制作用。方法①用不同浓度的PESV(4～20mg·L-1)作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用BrdU参入的ELISA法观察HUVEC增殖活性和凋亡水平变化,流式细胞术检测凋亡细胞比例,免疫组化法检测Bal和Bax表达。②观察PESV对鸡胚尿囊膜(CAM)新生血管生成的影响。③皮下注射PESV(0.3mg·kg-1),观察对S180肉瘤和H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤生长、肿瘤血管生成和血管生成因子(VEGF和bFGF)表达的影响。结果①体外实验显示,PESV在8～20mg·L-1范围明显抑制HUVEC的增殖活性(与对照组比较,P<0.01),而对乳腺癌细胞MDAMB231的增殖无影响;PESV作用后HUVEC凋亡细胞比例较对照组增加,P<0.05,Bax表达增加;Bcl2表达降低。②0.5mg/CAM和0.8mg/CAM的PESV能明显抑制CAM新生血管的形成。③体内实验显示PESV能明显抑制小鼠S180肉瘤和H22肝癌的肿瘤生长和血管生成水平,并降低肿瘤组织内血管生成相关因子VEGF和bFGF的表达。结论PESV具有良好的体内和体外抗肿瘤血管生成活性,并籍此抑制肿瘤的生长。     

龙须菜藻红蛋白抗肿瘤活性的研究

目的探讨龙须菜藻红蛋白抗肿瘤活性。方法体内实验以S180荷瘤小鼠为肿瘤模型,检测藻红蛋白粗提物(CPE)对肿瘤生长的抑制作用以及对免疫器官的影响;体外实验采用MTT法检测不同浓度的藻红蛋白(PE)对人宫颈癌HeLa、人食道癌EC109和人血管内皮细胞等细胞的作用,流式细胞仪、Annexin V-FITC/PI双荧光染色法观察藻红蛋白对HeLa细胞周期及细胞凋亡的影响。结果CPE能显著的抑制小鼠S180肉瘤生长,当灌胃剂量在100~300 mg.kg-1范围内时,呈量效关系,其中剂量为300 mg.kg-1时,其抑瘤率达49%,且能极显著地提高荷瘤小鼠的胸腺指数;体外实验表明PE对人宫颈癌细胞HeLa有明显的抑制作用,其抑制率达70%以上,并存在剂量依赖性。PE可阻滞HeLa细胞从G2/M期进入S期,促使细胞凋亡。但PE对人食道癌EC109细胞无作用,对正常的人血管内皮细胞有一定的促生长作用。结论龙须菜藻红蛋白具有体内抑制S180肉瘤生长的活性,体外对培养的不同细胞作用不同,对人宫颈癌HeLa细胞有较强的抑制作用。     

反应停的抗新生血管形成及抗肿瘤作用研究

目的　研究反应停的抗新生血管形成及抗肿瘤作用。方法　在HUVECs中MTT法检测细胞活性,电镜观察细胞死亡类型,流式细胞仪定量细胞凋亡率;用鸡胚尿囊膜模型观察新生血管形成;肉瘤S180小鼠体内模型观察反应停的抗肿瘤作用,并通过免疫组化观察反应停对肿瘤组织微血管数的影响。结果　反应停对HUVECs有直接抑制作用,IC50为(22 .91±1. 74) μmol·L-1;经反应停作用48h后的HU VECs,随剂量增加,电镜下可见核不规则,染色体浓集,空泡状内质网及凋亡小体等不同时期细胞凋亡现象;流式细胞检测显示反应停可依剂量诱导HUVECs凋亡或坏死;鸡胚尿囊膜新生血管形成模型中,反应停抑制新生血管形成的阳性率随剂量而增加;小鼠S180肿瘤移植模型中,反应停单独使用,虽可明显减少肿瘤血管密度, 无抑制肿瘤生长作用;与环磷酰胺联合使用,可减少环磷酰胺用量,与环磷酰胺有协同抗肿瘤作用。结论　反应停有抗新生血管形成作用,单独应用对小鼠S180肿瘤无抑制作用,但与环磷酰胺有协同作用。     

吡氧噻嗪对小鼠S180移植性肿瘤的抑制作用及其对COX-2及VEGF、FGF-2、MVD表达的影响

目的　探讨吡氧噻嗪对S180肉瘤细胞的抑制作用及其对肿瘤组织COX 2、VEGF、FGF 2、及微血管密度的影响。方法　昆明种小鼠随机分为对照组、FT2 0 7组、吡氧噻嗪 5、2 5、1mg·kg-1,于接种S180后d 2开始灌胃给药 ,连续 9d观察抑瘤率 ,并采用免疫组化的方法研究吡氧噻嗪对肿瘤组织COX 2及血管相关生长因子的作用。结果　吡氧噻嗪大、中、小 3个剂量组均有明显的抑瘤作用 ,抑瘤率分别为31 4 %、4 0 7%和 34 9%。免疫组化染色显示吡氧噻嗪对肿瘤组织的COX 2表达有抑制作用 ,同时血管生长相关因子VEGF、FGF 2表达也明显下调 ,MVD明显降低。结论　吡氧噻嗪对S180有抑制作用 ,它可抑制肿瘤组织COX 2的表达。COX 2表达与血管生长相关因子有关。吡氧噻嗪可通过抑制COX 2的表达而抑制肿瘤血管的生长 ,进而抑制肿瘤的生长。抑制肿瘤血管的生长可能是吡氧噻嗪预防和治疗肿瘤的又一机制     

不同时间应用重组人血管内皮抑制素对小鼠肺腺癌SPC-A1生长的影响

目的观察在不同时间应用重组人血管内皮抑制素(恩度)后肺腺癌SPC-A1肿瘤组织的生长情况,为重组人血管内皮抑制素的临床应用提供理论依据。方法将24只小鼠按随机分组方法,分成4组(Ⅰ组:接种肿瘤日前6d开始给药;Ⅱ组:接种肿瘤当日开始给药;Ⅲ组:接种肿瘤日后第6天开始给药;Ⅳ组:对照组),每组6只,且各组给予的重组人血管内皮抑制素剂量均为3mg·kg-1·d-1;通过对各实验组与对照组小鼠体内肺腺癌SPC-A1肿瘤体积大小及肿瘤微血管密度的比较,观察在不同时间应用重组人血管内皮抑制素后对肿瘤血管生成的影响。结果在开始实验18d后,Ⅰ组肿瘤体积为(2078±185)mm3,肿瘤微血管密度为(42±4);Ⅱ组肿瘤体积为(928±126)mm3,肿瘤微血管密度为(36±5);Ⅲ组肿瘤体积为(2512±603)mm3,肿瘤微血管密度为(41±5);Ⅳ组肿瘤体积为(4009±780)mm3,肿瘤微血管密度为(47±6);Ⅱ组肿瘤体积和微血管密度与对照组(Ⅳ组)相比均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),而Ⅰ组和Ⅲ组分别与Ⅳ组相比肿瘤体积和微血管密度差异均无统计学意义。结论重组人血管内皮抑制素具有抗肿瘤血管生成作用,最佳给药时间是接种肿瘤当天。     

姜黄素对小鼠S180肉瘤Ang-2和HIF-1α表达的影响

目的探讨姜黄素对肿瘤血管形成抑制作用机制。方法通过建立动物肿瘤模型,运用分别实验治疗,结合免疫组化,检测其肿瘤内血管密度以及瘤体Ang-2和HIF-1α的表达。结果姜黄素中剂量和大剂量姜黄素组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组;免疫组化显示中剂量和大剂量姜黄素组可抑制S180瘤体内Ang-2和HIF-1α的表达。结论姜黄素对小鼠S180肉瘤血管形成有明显抑制作用,降低Ang-2和HIF-1α的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。     

肿瘤血管生成机制及抗肿瘤血管新生的靶向药物研究进展

抗肿瘤血管新生治疗是以血管内皮细胞为靶点,通过降低血管活性因子的活性、抑制内皮细胞增殖和迁移、改变肿瘤生长微环境,从而抑制肿瘤生长过程中的血管新生,切断肿瘤的供养,最终达到遏制肿瘤生长和转移的目的,是一种全新的靶向肿瘤治疗方法.该方法具有高效特异性、不易产生耐药性、药物易于到达靶部位和毒副作用小等优点,可以有效地抑制肿瘤的转移和复发,现在已成为抗肿瘤血管生成药物研究的热点之一,该文综述了肿瘤血管生成的机制及抗血管新生治疗药物的最新研究进展.     

龙须菜多糖抑瘤活性及对荷瘤小鼠抗氧化作用的研究

目的 探讨龙须菜多糖(PGL)抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠抗氧化能力的影响.方法 以S180荷瘤小鼠为模型,研究龙须莱热水提取的多糖对S180肉瘤生长的影响,通过测定S180荷瘤小鼠血液红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝匀浆中脂质过氧化物(LPO)含量评价PGL对小鼠抗氧化能力的作用.结果 PGL可显著抑制小鼠S180肉瘤的生长,当灌胃剂量为150mg·kg-1时,抑瘤率达63.56%,并能明显降低荷瘤小鼠体内LPO含量.结论 PGL能提高荷瘤小鼠抗氧化能力,PGL具有的抗氧化作用可能是实现其抗肿瘤活性的机制之一.     

灵芪胶囊抑制鼠S180生长的形态学观察

目的:观察灵芪胶囊对小鼠体内肉瘤S180生长的影响及荷瘤鼠肉瘤组织学变化,分析其抗肿瘤的作用机理,进一步完善其抗肿瘤作用机制.方法:设立正常对照组,肿瘤模型组,灵芪胶囊组和阳性对照组.用小鼠肉瘤S180细胞株建立动物肿瘤模型,灌胃给予S180小鼠灵芪胶囊后,光镜观察肉瘤组织的形态学变化.结果:小鼠肉瘤组织中肉瘤细胞发生不同程度的变性和坏死以及中性粒细胞,淋巴细胞为主的炎细胞浸润变性和坏死.灵芪胶囊可促进肿瘤细胞的凋亡及坏死.并引发相应的炎细胞反应.结论:灵芪胶囊有抑制S180细胞体内生长的作用.     

千金子I号体内外抗肿瘤药理作用的实验研究

目的 观察千金子I号体内、外抗肿瘤活性及对免疫器官的影响。方法 体外药效试验用MTT法，观察千金子I号对人宫颈癌细胞(HeLa)增殖作用的影响；体内用小鼠移植性肿瘤，采用荷瘤小鼠瘤重、抑瘤率检测千金子I号对肉瘤180(S180)和艾氏腹水癌(EAC)的抑制作用；通过检测胸腺指数、脾脏指数等指标观察千金子I号对免疫器官的影响。结果 千金子I号体外对HeLa细胞的增殖有显著的抑制作用；对荷瘤小鼠肉瘤180(S180)和艾氏腹水癌(EAC)也有抗肿瘤活性。结论 千金子I号具有一定的体内外抗肿瘤活性，同时对免疫功能又无影响。     

海洋硫酸多糖聚古罗糖酯(912)抗肿瘤作用机理探讨

目的：研究海洋硫酸多糖聚古罗糖酯(912)的抗肿瘤作用机理。方法：以S180荷瘤小鼠为模型，研究912体内对S180肉瘤生长的影响；MTT法观察912对肿瘤细胞ts-FT210体外增殖的影响；流式细胞仪PI染色法检测912对肿瘤细胞ts-FT210增殖周期的影响；FITC染色法测定其对ts-FT210蛋白质合成的影响；荧光染色和竞争抑制实验探讨肿瘤细胞ts-FT210上912结合位点的存在。结果：912体内能明显抑制S180肉瘤的生长，体外能抑制肿瘤细胞ts-FT210的增殖，将其押制在S和G2／M期，能抑制其蛋白质的合成，且912能与肿瘤细胞ts-FT210发生结合，但并不引起该肿瘤细胞的凋亡。结论：海洋硫酸多糖912可通过周期押制、蛋白质合成抑制实现其抗肿瘤活性。     

枸杞子糖缀合物对荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:研究枸杞子糖缀合物对S180荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用.方法:选择Balb/c小鼠50只,体重(20～25)g,随机分为5组.利用接种肉瘤S180诱导的小鼠肿瘤模型,检测对S180肉瘤的抑制率.结果:枸杞子糖缀合物可抑制小鼠S180肉瘤的生长.结论:枸杞子糖缀合物具有肿瘤抑制活性.