急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环中基质金属蛋白酶-9和白细胞介素-18变化及其意义

目的 :探讨急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环中基质金属蛋白酶 9(MMP 9)和白细胞介素 18(IL 18)水平变化及其意义。　　方法 :酶联免疫吸附测定法测定 2 8例急性冠状动脉综合征患者 (急性冠状动脉综合征组 )、 2 4例稳定性心绞痛患者 (稳定性心绞痛组 )及 2 0例胸闷、胸痛等症状予以冠状动脉造影正常患者 (对照组 )冠状动脉开口与冠状静脉窦口MMP 9和IL 18水平 ,并分析冠状动脉病变情况。　　结果 :①急性冠状动脉综合征组冠状动脉开口、冠状静脉窦口血浆MMP 9水平以及冠状静脉窦口与冠状动脉开口的差值分别与对照组和稳定性心绞痛组比较 ,均有显著性差异 (P <0 0 1)。②急性冠状动脉综合征组冠状动脉开口和冠状静脉窦口血浆IL 18水平明显高于对照组和稳定性心绞痛组 ,均有显著性差异 (P <0 0 1) ,但 3组之间冠状静脉窦口与冠状动脉开口IL 18的差值无显著性差异 (P >0 0 5 )。③急性冠状动脉综合征组和稳定性心绞痛组冠状动脉狭窄程度与MMP 9和IL 18水平均无明显相关 (P >0 0 5 )。④急性冠状动脉综合征组血浆MMP 9与IL 18水平冠状动脉开口处呈显著性正相关 (r =0 5 3 7,P <0 0 1)。　　结论 :急性冠状动脉综合征患者血浆MMP 9主要来源于冠状动脉循环 ,同时血浆IL 18水平亦明显升高 ,均与冠     

血浆同型半胱氨酸对冠心病患者血管内皮功能的影响

目的 :探讨同型半胱氨酸 （Hcy）对冠状动脉粥样硬化患者血管内皮分泌功能的影响及可能机制。方法 :采用高效液相色谱法测定 5 7例冠状动脉粥样硬化患者和 40例健康体检者空腹血浆 Hcy水平 ,放射免疫法测定血浆内皮素 （ET） ,同时测定血浆一氧化氮 （NO）、丙二醛 （MDA）、超氧化物歧化酶 （SOD）水平。结果 :1冠心病患者伴或不伴高同型半胱氨酸血症空腹血浆 Hcy,ET,MDA水平均高于健康对照组 ,NO,SOD水平则低于健康对照组。 2冠心病患者中 ,高 Hcy血症组 ET水平略高于非高 Hcy血症组 ,NO水平较非高 Hcy血症组低 ,两亚组间 MDA,SOD水平无明显差异。结论 :高 Hcy血症可促进冠心病患者血浆 ET水平增高 ,NO水平降低 ,加重血管内皮功能紊乱。本研究不支持 Hcy通过氧化应激抑制损伤人体血管内皮功能的假说。     

急性冠脉综合征患者血浆内皮素、一氧化氮、同型半胱氨酸变化及其临床意义

目的 探讨内皮素(ET)、一氧化氮(N0)、同型半胱氨酸(Hcy)在急性冠脉综合征发病中的变化及临床意义.方法 选择2007年7月--2008年2月就诊于山西省人民医院并确诊的56例急性冠脉综合征患者,取清晨空腹静脉血4 mL检测血浆ET、NO及Hcy值.结果 急性冠脉综合征患者ET、Hcy分别为(157.30±20.34)pg/mL、(24.58±11.78)μmol/L显著高于32例同期正常时照组的(56.78±5.67)pg/mL、(9.46±3.25)μmol/L(P<0.01),NO为(35.78±15.22)mmol/L明显低于正常对照组的(160.81±10.50)mmol/L(P<0.01).结论 急性冠脉综合征患者血浆ET、NO及Hcy对急性冠脉综合征的诊断治疗及预后具有临床指导意义.     

血浆同型半胱氨酸、NO致COPD的发展机制研究

目的分析慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系及意义,并探讨其对COPD的作用机制。方法测定54例AECOPD患者血浆tHcy、NO、NOS、hs-CRP水平,并与60例正常对照组比较。结果 AECOPD患者血浆tHcy和hs-CRP与正常对照组比较均显著性增高(P0.01),NO和NOS与正常对照组比较均显著性降低(P0.01)。tHcy与NO、NOS呈负相关(r分别是-0.57、-0.49),与hs-CRP呈正相关(r是0.48),(P0.01)。结论 COPD患者血浆存在低NO和高Hcy,二者参与COPD的氧化应激和炎症反应,加重了COPD病情的发展。     

急性冠状动脉综合征患者巨噬细胞集落刺激因子变化及其与氧化低密度脂蛋白关系

目的 :观察冠心病不同类型患者中巨噬细胞集落刺激因子 (MCSF)水平的变化及其与氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)之间的关系 ,进一步探讨急性冠状动脉综合征预测的炎症指标。　　方法 :采用酶联免疫法检测急性冠状动脉综合征组 (n =46)、稳定性心绞痛组 (n =45)和正常对照组 (n =40 )血浆MCSF及ox LDL水平。　　结果 :3组血清MCSF、ox LDL的水平。血清MCSF和ox LDL水平在急性冠状动脉综合征组均显著高于稳定性心绞痛组和正常对照组 (P均 <0 0 0 1) ;稳定性心绞痛组血清MCSF和ox LDL水平均显著高于正常对照组 (P <0 0 5和 <0 0 0 1)。急性冠状动脉综合征组MCSF水平与ox LDL呈显著正相关 (r=0 571,P <0 0 0 1)。　　结论 :急性冠状动脉综合征患者血清MCSF和ox LDL水平均明显升高 ,且两者呈显著正相关。从临床角度提示MCSF和ox LDL可能相互作用 ,促进了急性冠状动脉综合征的发生。     

不同类型冠心病氧化修饰型低密度脂蛋白的变化及其病理意义

目的 :观察不同类型冠心病氧化修饰型低密度脂蛋白的变化 ,并探讨其病理意义。方法 :75例冠心病患者为冠心病组 (包括急性心肌梗死者 3 0例 ,不稳定性心绞痛者 2 3例 ,稳定性心绞痛者 2 2例 ) ,对照组 3 0例 ,测定两组空腹静脉血浆氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)、丙二醛修饰低密度脂蛋白 (MDA LDL)的浓度。结果 :冠心病组血浆OX LDL、MDA LDL明显高于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 0 1) ,均有显著性差异 ;不稳定性心绞痛者及急性心肌梗死者血浆MDA LDL水平显著高于稳定性心绞痛者 (P <0 0 0 1) ,有极显著性差异 ;稳定性心绞痛者、不稳定性心绞痛者及急性心肌梗死者 3者间血浆OX LDL无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :本文结果提示OX LDL水平增高可能是冠心病的一个生化危险指标 ;MDA LDL水平增高可能是急性冠状动脉综合征斑块不稳定的生化参考指标。     

急性冠脉综合征患者血浆P-选择素及血清一氧化氮水平相关性研究

目的观察血浆P-选择素(P-selectin)及血清一氧化氮(NO)水平在急性冠脉综合征(ACS)患者中的变化,探讨其与急性冠脉综合征的关系。方法用ELISA方法测定60例急性冠脉综合征患者-急性心肌梗死(AMI)、不稳定型心绞痛(UAP)各30例,30例稳定型心绞痛患者(SAP)、30例体检健康者血浆P-selectin及血清NO水平。结果⑴急性冠脉综合征患者血浆P-selectin水平较稳定型心绞痛患者及健康对照组明显升高(P<0.01),⑵急性冠脉综合征患者血清NO水平较对照组明显降低(P<0.01)。⑶血清NO与血浆P-selectin水平成负相关(P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平成正相关(P<0.05)。结论血浆P-selectin及血清NO水平对急性冠脉综合征的诊断有指导意义。     

叶酸、B族维生素对高同型半胱氨酸血症脑梗死患者血管内皮细胞功能的影响

将120例高同型半胱氨酸(Hcy)血症的脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,治疗组口服叶酸、维生素B6、维生素B12,对照组不服用上述药物.治疗前和治疗4周后分别测定血浆Hcy水平及内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平.发现治疗组治疗4周后,血浆Hcy、ET水平明显降低,NO水平明显升高.提示叶酸、B族维生素干预治疗能降低血浆Hcy水平,对高Hcy血症脑梗死患者血管内皮细胞功能损害有一定的改善作用.     

一氧化氮、内皮素与高血压病相关性的研究

目的:探讨高血压病患者血浆一氧化氮(NO)内皮素(ET)及NO/ET比值与血压的关系。方法:采用硝酸还原酶法和双抗体夹心法测定高血压病患者62例,健康对照组58例的血浆NO和ET浓度及其比值并作比较分析。结果:高血压病组血浆NO水平明显低于对照组,ET水平明显高于对照组,NO/ET值也较对照组明显降低,P均<0.01。结论:高血压病患者血浆NO水平降低,ET水平增高及NO/ET失衡与高血压病有显著的相关性。     

生长素对冠状动脉粥样硬化发病及稳定性的作用研究

目的:探讨生长素在冠心病患者血浆中的变化以及与冠状动脉粥样硬化发病及稳定性的关系.方法:酶联免疫法测定123例冠心病患者(冠心病组,稳定性心绞痛患者50例、非sT段抬高急性冠脉综合征患者73例)和22例正常对照组的空腹血浆生长素水平.结果:冠心病组患者血浆生长素水平显著低于正常对照组[(2.027±0.935)pg/mL vs(4.756±1.383)pg/mL,P<0.01],稳定性心绞痛和非sT段抬高急性冠脉综合征两部分患者血浆生长素水平无显著性差异[(1.907±0.908)pg/mLvs(2.109±0.951)pg/mL P>0.05];多因素分析显示低血浆生长素水平是冠心病发病的独立危险因素;在非sT段抬高急性冠脉综合征患者中血浆生长素水平与肌钙蛋白I(cTnI)、高敏c反映蛋白(hs(;RP)无相关性;在非sT段抬高急性冠脉综合征患者中cTnI≥0.1 ng/dl的患者血浆生长素水平与代表冠状动脉病变程度的Gensini评分呈负相关(r=-0.263,P<0.05).结论:冠心病患者血浆生长素水平显著降低,低水平的血浆生长素水平可能对冠心病的发病有一定的影响,并且与冠状动脉病变程度有关,但与冠状动脉病变的稳定性不相关.     

Low exhaled nitric oxide and a polymorphism in the NOS I gene is associated with acute chest syndrome.

Abnormalities of nitric oxide metabolism have been implicated in the pathogenesis of acute chest syndrome in subjects with sickle cell anemia. It is not known whether exhaled nitric oxide levels (FE(NO)) are abnormal in children with a history of the acute chest syndrome (ACS). We compared FE(NO), plasma nitric oxide metabolites (NO(x)), serum arginine and citrulline levels, and the number of AAT repeats in intron 20 of NOS I in subjects with sickle cell disease (SCD) and a history of at least one episode of ACS (ACS(+), n = 13), subjects with SCD and no prior history of ACS (ACS(-), n = 7), and healthy children (HC, n = 6). Mean +/- SD FE(NO) (ppb) was lower in ACS(+) than in ACS(-) and HC: (10.4 +/- 4.3 versus 23.4 +/- 6.1 p = 0.002] and 30.4 +/- 15.8 [p = 0.0001], respectively). Plasma NO(x) (microM) were similar in all three groups (37.3 +/- 19.4, 33.0 +/- 13.2, 44.7 +/- 7.8, respectively). Arginine and citrulline levels (microM) did not differ between ACS(+) and ACS(-) groups. Spirometric data revealed a mildly diminished FEV(1) and FVC in ACS(+) that was statistically different from HC but not ACS(-): (FEV(1) as % of predicted for ACS(+), ACS(-), and HC; 83 +/- 17 versus 87 +/- 16 versus 102 +/- 16, respectively, p < 0.05 between ACS(+) and HC). The level of FE(NO) was significantly associated with the sum of AAT repeats in intron 20 of NOS I gene alleles. The correlation coefficient (r) was 0.62 (p < 0.005). We conclude that FE(NO) levels are significantly reduced in subjects who have a history of ACS and that the FE(NO) levels are significantly correlated with the number of NOS I AAT repeats. FE(NO) is a sensitive marker and may be a predictor of ACS prone children.     

X综合征患者血浆内皮素、一氧化氮浓度变化及其临床意义

目的：本研究以生化指标观察并探讨血管内皮功能与Ｘ综合征的联系。方法：采用放射免疫法、酶联免疫吸附法和分光光度法检测Ｘ综合征患者血浆内皮素、氧化型低密度脂蛋白和一氧化氮（以亚硝酸盐表示）水平，同时与冠心病患者和（或）健康人作对照分析。结果：Ｘ综合征患者血浆内皮素、一氧化氮水平较健康人升高，血浆内皮素／一氧化氮比值亦增大，而血浆氧化型低密度脂蛋白水平在正常范围。结论：Ｘ综合征患者血浆内皮素增高，血浆内皮素／一氧化氮比例可能失衡，从而导致血管舒缩状态异常。     

病毒性心肌炎患者血清一氧化氮和肿瘤坏死因子含量变化及意义

目的:探讨病毒性心肌炎(VMC)患者血清一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)含量的变化及其意义。方法:检测70例病毒性心肌炎患者血清一氧化氮和肿瘤坏死因子含量,选择30例健康体检者作对照组。结果:VMC患者血清NO和TNF水平明显高于对照组(P<0.01),且二者含量呈显著正相关(P<0.05)。结论:血清NO和TNF含量增加是VMC病理生理特征之一,且二者在VMC发病中具有协同作用。     

急性冠脉综合征测定血浆同型半胱氨酸和脑钠肽的意义

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血浆脑钠肽（BNP）和同型半胱氨酸（Hcy）的变化及其临床意义。方法：测定以34例冠脉造影正常，心功能正常者作为对照。采用荧光免疫抗原抗体结合方法测定30例稳定型心绞痛（SAP）患者人院后第二天清晨及82例ACS患者症状发作后24h内的血浆BNP水平。采用高效液相色谱法测定所有患者人院第二日清晨血浆Hey水平。结果：ACS患者血浆BNP浓度分别高于SAP组及对照组（P〈0．01）。心肌梗塞（AMI）组BNP浓度高于不稳定型心绞痛（UAP）组（P〈0．05）。ACS组的Hey水平分别高于SAP组及对照组（P均〈20．01）。结论：ACS患者血浆BNP和Hey水平明显升高，AMI的较UAP的更高，提示两者在ACS的发病机制中起重要作用。     

血浆同型半胱氨酸、NO 致 COPD 的发展机制研究简

目的 分析慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的关系及意义,并探讨其对COPD的作用机制.方法 测定54例AECOPD患者血浆tHcy、NO、NOS、hs-CRP水平,并与60例正常对照组比较.结果 AECOPD患者血浆tHcy和hs-CRP与正常对照组比较均显著性增高（P〈0.01）,NO和NOS与正常对照组比较均显著性降低（P〈0.01）.tHcy与NO、NOS呈负相关（r分别是-0.57、-0.49）,与hs-CRP呈正相关（r是0.48）,（P〈0.01）.结论 COPD患者血浆存在低NO和高Hcy,二者参与COPD的氧化应激和炎症反应,加重了COPD 病情的发展.     

急性冠状动脉综合征病人血清可溶性Fas和可溶性Fas配体及可溶性白细胞介素2受体水平的临床价值

目的 :探讨血清可溶性Fas、可溶性Fas配体和可溶性白细胞介素 2受体水平与急性冠状动脉综合征 (ACS)之间的关系。方法 :应用酶联免疫吸附双抗体夹心 (ELISA)方法 ,测定了 3 5例ACS病人 (ACS组 )、2 3例稳定性心绞痛病人 (SAP组 )及 2 0例对照组受试者的血清可溶性Fas、可溶性Fas配体和可溶性白细胞介素 2受体水平。结果 :血清可溶性Fas和可溶性白细胞介素 2受体平均水平 ,ACS组明显高于SAP组和对照组 ,有显著性统计学差异 (P <0 0 1) ,而后两组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。 3组间血清可溶性Fas配体平均水平无显著性差异 (P >0 0 5 )。ACS组血清可溶性Fas水平与可溶性白细胞介素 2受体水平存在显著正相关 (γ =0 45 7,P <0 0 1)。结论 :研究表明ACS病人血清可溶性Fas、可溶性白细胞介素 2受体水平明显升高 ,提示其可能与ACS有关。血清可溶性Fas可能通过维持自身免疫炎性反应而导致ACS的发生发展。     

犬急性心肌缺血时循环内皮素和一氧化氮的变化及其相关酶的基因表达

目的：探讨急性心肌缺血犬循环内皮素和一氧化氮的浓度变化以及内皮素转换酶（ＥＣＥ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因在缺血心肌的表达和分布情况。方法：结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段，造成实验性急性心肌缺血模型。采用放射免疫法测定血浆内皮素含量，比色法测定血清一氧化氮代谢产物水平，以原位杂交技术检测缺血心肌中ＥＣＥ和ＮＯＳ信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达。结果：随着缺血时间的延长，血中内皮素含量显著升高，而一氧化氮代谢产物水平逐渐下降；缺血３小时后，心肌中ＥＣＥｍＲＮＡ呈高表达，而ＮＯＳｍＲＮＡ呈低表达。结论：心肌缺血时循环内皮素和一氧化氮的浓度变化与ＥＣＥｍＲＮＡ、ＮＯＳｍＲＮＡ表达水平一致，提示内皮素与一氧化氮两者的平衡失调可能参与了心肌缺血性损伤的发生和发展过程。     

内皮细胞损伤及功能变化在心肌缺血再灌注中的意义及药物干预

目的：探讨内皮细胞损伤及功能变化在心肌缺血再灌注损伤中的发病机制及卡托普利对其的影响。方法：实验兔分为心肌缺血再灌注组（ｎ＝８），心肌缺血再灌注＋卡托普利治疗组（ｎ＝８）及假手术对照组（ｎ＝８）；分别测结扎前，缺血０．５小时，再灌注０．５小时、１．５小时和６小时共５个时相点。用放射免疫法测定血浆内皮素（ＥＴ），紫外分光光度计测一氧化氮（ＮＯ），Ｐｅｒｃｏｌ密度梯度离心法分离血循环内皮细胞。结果：心肌缺血０．５小时，血中ＥＴ、ＮＯ含量无明显变化，于再灌注０．５小时ＮＯ下降、ＥＴ升高，尤以再灌注１．５小时和６小时变化显著（Ｐ均＜０．０５）。循环内皮细胞则以再灌注１．５小时明显增高（Ｐ＜０．０５）。卡托普利可逆转上述指标。结论：再灌注导致内皮功能紊乱，进而加重内皮细胞损伤，二者互为因果关系，卡托普利通过保护内皮而减轻再灌注损伤。     

同型半胱氨酸对正常人血小板L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的通过观察同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）对血小板Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）／一氧化氮（ＮＯ）系统的影响,探讨Ｈｃｙ对血小板损伤的机制。方法健康成人６例,平均年龄（３３±７）岁。晨取静脉血,将每例血样分为对照组及加Ｈｃｙ组,分别测定血小板ＬＡｒｇ转运功能;同时将上述两组分别设立加乙酰胆碱（Ａｃｈ）与不加Ａｃｈ组,测定血小板ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性、ＮＯ生成量和ｃＧＭＰ含量。结果（１）在不同浓度的Ｌ－Ａｒｇ时,Ｈｃｙ组ＬＡｒｇ转运速率均低于对照组（Ｐ＜００１）。（２）在Ａｃｈ刺激下,ＮＯＳ活性明显提高,但Ｈｃｙ组提高的程度明显低于对照组（Ｐ＜００１）。（３）在Ａｃｈ刺激下,ＮＯ生成及ｃＧＭＰ含量明显提高（Ｐ＜００１）,但Ｈｃｙ组仍明显低于对照组（Ｐ＜００５）。结论Ｈｃｙ影响血小板功能可能与ＬＡｒｇ／ＮＯ系统改变有关。     

Relationship between hypertensive left ventricular hypertrophy and levels of endothelin and nitric oxide.

To investigate the relationship between hypertensive left ventricular hypertrophy (LVH) and levels of endothelin (ET) and nitric oxide (NO), and to provide an experimental basis for prevention and treatment of hypertensive LVH. Fifty eight hypertensive patients and 14 healthy controls were studied. All patients were examined by echocardiography. Left ventricular mass (LVM) and left ventricular mass index (LVMI) were calculated using Devereux RB formula. Hypertensive patients were divided into a LVH (+) group (n= 21) and a LVH (-) group (n=37), and the levels of endothelin and nitric oxide in the peripheral venous blood were measured. The mean ET level was significantly higher in the LVH (+) group than in LVH (-) group (p < 0.05), but the NO level was significantly lower in the LVH (+) group. The ET/NO ratio was significantly higher in the LVH (+) group than in LVH (-) group (p< 0.01). For the stepwise multiple regression analysis, the LVMI of hypertensive patients served as a dependent variable, and age, sex, BMI, MAP, ET, NO, and ET/NO served as independent variables. Only MAP, ET, and NO were found to have significant correlation to hypertensive LVH. ET had a significant positive correlation, and NO a significant negative relation to LVMI, but ET/NO showed no correlation to hypertensive LVH. ET and NO are involved in hypertensive LVH; the independent action of ET and NO in the pathogenesis of hypertensive LVH may weaken the relation between ET/NO and hypertensive LVH.