痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠膝关节PGE-2、IL-8及IκB-α、IKK-α的影响

目的从"TLR-ILR/NF-κB"通路下游的几个关键信号分子及其炎症效应产物探讨痛风宁颗粒的抗炎作用机制。方法采用随机数字表法将实验动物分为正常组、模型组、痛风宁组、痛风定组、塞来昔布组共5组;使用尿酸盐结晶制作急性痛风性关节炎大鼠模型;采用ELISA法检测大鼠膝关节液细胞因子PGE-2、IL-8的含量及免疫组化法检测关节滑膜组织IκB-α、IKK-α的表达情况。结果痛风宁颗粒降低发病关节液中PGE-2、IL-8的含量及病变关节滑膜组织IKK-α的表达,促进IκB-α表达,与模型组及痛风定组比较均有显著性差异(P0.05)。结论痛风宁颗粒可能通过影响"TLR-ILR/NF-κB"信号通路中关键信号分子IκB-α、IKK-α的表达,抑制PGE-2、IL-8的生成,从而达到对急性痛风性关节炎的抗炎作用。     

痛风饮对实验性急性痛风性关节炎大鼠抗炎镇痛作用机制的研究

目的研究民间验方痛风饮1付对急性痛风性关节炎的抗炎镇痛作用机制。方法通过对痛风模型大鼠应用痛风饮观察急性痛风性关节炎大鼠患肢压力及步态积分;踝周径变化值;检测白细胞,中性粒细胞,血清IL-1β、IL-6水平;以及右踝关节组织HE染色。结果痛风饮能明显减轻实验性大鼠踝关节肿胀程度,以及患肢站立及行走时压力积分,能降低白细胞、中性粒细胞及IL-1β、IL-6水平,具有改善致炎关节滑膜细胞增生和减轻炎细胞浸润的作用。结论痛风饮具有抗炎镇痛作用。     

痛风宁对急性痛风性关节炎模型大鼠IL-1β,TNF-α及NALP3炎性体的影响

目的:从核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NALP3)炎性体角度探讨痛风宁的抗炎作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为造模大鼠36只、正常大鼠12只。造模大鼠采用踝关节局部注射0.2 mL尿酸钠(monosodium urate,MSU)混悬液建立急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)模型,正常大鼠予相同部位注射生理盐水。造模成功后,随机分为模型组、痛风宁组、秋水仙碱组,分别用生理盐水、痛风宁药液、秋水仙碱混悬液灌胃,每天2次,共3 d。正常大鼠为正常组,同时予等量生理盐水灌胃。造模成功后72 h,行腹腔注射麻醉后取踝关节液及滑膜组织。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠踝关节液白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测滑膜组织NALP3炎性体相关蛋白与mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量显著升高,滑膜组织NALP3,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白及mRNA表达均显著增加(P0.01);与模型组比较,痛风宁组与秋水仙碱组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量显著下降,且滑膜组织中NALP3,Caspase-1,ASC蛋白及mRNA表达均显著降低(P0.01);与秋水仙碱组比较,痛风宁组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量仍较高(P0.05),但滑膜组织中NALP3,Caspase-1,ASC蛋白及mRNA表达均较低(P0.05,P0.01)。结论:痛风宁对AGA的抗炎作用机制可能是通过抑制NALP3炎性体相关蛋白及mRNA表达,从而减少IL-1β,TNF-α的生成,减轻关节炎症反应。     

加味宣痹汤对急性痛风性关节炎大鼠TLR4/MyD88/IRAK4通路的作用机制

目的:探讨加味宣痹汤治疗急性痛风性关节炎(AGA)的效果及相关作用机制。方法:采用高尿酸血症(HUA)联合AGA的造模方法,以加味宣痹汤对照秋水仙碱作为干预手段。评测干预后各组大鼠左踝关节炎症指数、足肿胀情况;并在取材后,观察大鼠左踝关节滑膜组织形态学炎性病理情况,检测血清中尿酸(SUA)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,以及左踝关节液中TLR4、MyD88、IRAK4 mRNA表达水平。结果:治疗4次后,加味宣痹汤各剂量组大鼠炎症指数、足肿胀水平均显著低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,加味宣痹汤各剂量组大鼠血清SUA、CRP、IL-1β、TNF-α水平和关节液TLR4、MyD88、IRAK4 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),且加味宣痹汤中、高剂量组大鼠上述指标均低于秋水仙碱组(P<0.05)。HE染色病理切片显示,秋水仙碱组和加味宣痹汤各剂量组大鼠踝关节滑膜组织中炎性细胞数量和血管充血现象明显较少,其中高剂量组与正常组最接近。结论:加味宣痹汤对HUA合并AGA大鼠具有一定的抗炎、消肿、降尿酸作用,其可能是通过抑制TLR4、MyD88、IRAK4的活化,使TNF-α、IL-1β等炎症因子减少释放,从而发挥作用。     

威柏膏外敷治疗大鼠急性痛风性关节炎的实验研究

目的:探讨威柏膏外敷治疗急性痛风性关节炎模型大鼠的药效及可能的作用机制。方法:雄性Wist-ar大鼠随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、秋水仙碱组(C)、威柏膏外敷组(D)、秋水仙碱加威柏膏组(E)。观察大鼠足功能变化,检测其受试关节周径、滑膜病理改变,以及关节滑膜组织中白介素1-β(IL-1β)、5-羟色胺(5-HT)和TLR-4(Toll-like receptor 4)的相对表达量。结果:与模型组比较,各治疗组均可减少炎性细胞浸润,并能显著降低IL-1β、TLR-4的表达。E组较D组降低IL-1β的表达更为显著;E组能显著降低5-HT的相对表达含量。结论:威柏膏外敷能下调大鼠急性痛风性关节炎的炎性反应,止痛消炎,其机制可能是降低了滑膜组织中IL-1β、TLR-4及5-HT的表达;威柏膏联合秋水仙碱比单用两者之一的效果更好。     

痛风消停汤对AGA大鼠踝关节炎性因子表达的影响

目的:研究痛风消停汤对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠受试踝关节滑膜组织炎性因子的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组,痛风消停汤低、中、高剂量组,每组10只。正常组常规喂养,其余各组采用尿酸钠(MSU)溶液注射法建立急性痛风性关节炎模型。造模前2日,正常组与模型组按20m L/kg予以生理盐水灌胃,秋水仙碱组0.3mg/kg灌胃,1日1次;痛风消停汤低、中、高剂量组分别按2g/kg、4g/kg、8g/kg体质量给予痛风消停汤灌胃,1日1次,直至造模后第7日,连续9日。实验结束后,检测血尿酸,采用ELISA法检测受试踝关节IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,免疫组化法检测TGF-β及其受体(TGF-βR1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P0.05);与模型组比较,痛风消停汤各组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P0.05),而痛风消停汤各组TGF-β1及TGF-βR1的表达较其他各组明显增强(P0.05)。结论:痛风消停汤治疗急性痛风性关节炎的机制可能与上调TGF-β1及TGF-βR1的表达、抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达有关。     

痛风宁颗粒对尿酸钠致新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响

目的评价痛风宁颗粒对新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响。方法采用先给干预性药物3d,然后尿酸钠关节内注射造模法致新西兰兔痛风性关节炎模型,5h后取关节液,采用放免法检测IL-1β、TNF-α含量。结果痛风宁高、中剂量组IL-1β含量显著低于模型对照组(P<0.05),TNF-α含量非常显著低于模型对照组(P<0.01),2组2项指标与正常对照组比较均无显著性差异(P>0.05);痛风宁低剂量组TNF-α、IL-1β含量仍显著高于正常对照组(P<0.01);秋水仙碱组2项指标都接近于正常对照组,显著低于模型对照组(P<0.05)。结论痛风宁颗粒可抑制新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α含量的升高,其中高、中剂量组作用更强。     

痛风合剂治疗高尿酸血症及急性痛风性关节炎的实验研究

目的:观察痛风合剂(痛风1号、痛风2号)的抗炎、镇痛、消肿及降尿酸作用。方法:通过对高尿酸血症小鼠的实验,观察其降尿酸作用;观察急性痛风性关节炎大鼠的右后踝肿胀度、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及大鼠滑膜组织和踝关节周围软组织病理形态学变化,及其抗炎、镇痛及消肿作用。结果:①痛风1号能显著抑制急性痛风性关节炎大鼠的右后踝肿胀度、血清IL-1β、TNF-α水平及关节滑膜炎性细胞浸润,减少尿酸盐晶体沉积;②痛风2号可降低高尿酸血症小鼠的血尿酸水平。结论:痛风合剂具有显著的抗炎、镇痛、消肿及降尿酸作用。     

基于TLR4信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响

目的:基于TLR4信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、秋水仙碱组和豨莶草高(4 g/kg)、中(2 g/kg)、低(1 g/kg)组,对照组和模型组灌胃给予生理盐水,其他各组给予相应的药物,连续7天,第七天给药1 h后向大鼠膝关节腔注射尿酸钠,建立痛风性关节炎模型,对照组不做处理,采用HE染色观察滑膜组织病理情况,ELISA检测大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量,RT-PCR测定MyD88,TRAF6,TBK1和NFκBmRNA表达。结果:与对照组比较,模型组炎性细胞浸润,滑膜细胞增生,成纤维细胞,不同浓度豨莶草组对滑膜组织炎性细胞浸润明显减少,滑膜细胞增生和成纤维细胞增生明显减轻;模型组大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显增高,不同浓度豨莶草组血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显降低;RT-PCR结果显示模型组滑膜组织MyD88、TRAF6、TBK1和NF-κB mRNA表达明显增加,不同浓度豨莶草组能够明显降低痛风性关节炎大鼠MyD88、TRAF6、TBK1和NF-κB mRNA表达。结论:豨莶草能够明显改善痛风性关节炎症状,抑制TLR4信号通路异常激活。     

刺血疗法联合苗药痛风酊对急性痛风关节炎模型大鼠IL-1β、IL-18、TNF-α及滑膜功能的影响

目的:探讨刺血疗法联合苗药痛风酊对急性痛风性关节炎模型大鼠血清炎性因子IL-1β、IL-18、TNF-α及滑膜功能的影响。方法:将36只健康SD大鼠随机分为空白对照组(9只)和模型制备组(27只)两组。空白组不进行处理;对于模型制备组,除进行造模处理外,还在右后肢踝关节关节腔内注射尿酸钠(MSU)溶液,制备急性痛风性关节炎模型,然后将造模成功后的模型制备组随机分为3组,分别为模型对照组、阳性对照组和治疗组,每组9只。其中阳性对照组给予秋水仙碱灌胃治疗,模型组给予等容积量的蒸馏水灌胃,治疗组给予刺血疗法联合苗药痛风酊外擦。观察造模后1～7天关节肿胀度;造模7天后采用苏木精-伊红染色观察滑膜病理改变,ELISA检测血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平。结果:(1)模型对照组大鼠关节肿胀度,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平升高,滑膜组织有明显炎性细胞浸润和滑膜细胞肿胀、增生;(2)阳性对照组、治疗组关节肿胀度,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平明显改善。结论:刺血疗法联合苗药痛风酊外擦能明显改善急性痛风性关节炎大鼠关节症状,下调炎症因子表达水平,改善滑膜功能。     

痛风舒宁片对急性痛风性关节炎的作用

目的:观察痛风舒宁片对大鼠急性痛风性关节炎的药理作用。方法:采用微晶型尿酸钠(MSU)诱导大鼠痛风性关节炎模型,观察该药对急性痛风性关节炎的肿胀度的作用,测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及进行大鼠关节病理组织学检查。结果:痛风舒宁片3.0g/kg剂量能减轻大鼠急性痛风性关节炎肿胀度;痛风舒宁片3.0g/kg剂量能减少血清IL-β的分泌;痛风舒宁片0.75g、1.50g、3.00g/kg剂量能改善关节滑膜组织的病理改变。结论:痛风舒宁片对急性痛风性关节炎具有显著的防治作用。     

清热除痹汤对急性痛风大鼠的抗炎消肿作用及对炎症因子的影响

目的观察清热除痹汤对急性痛风大鼠的抗炎消肿作用及对IL-1β、TNF-α的影响。方法 63只SPF级SD大鼠随机分为空白组、造模组、秋水仙碱组[0. 2 mg/(kg·d)]、依托考昔组[6. 2 mg/(kg·d)]、清热除痹汤高剂量组[22 mg/(kg·d)]、中剂量组[11 mg/(kg·d)]、低剂量组[5. 5 mg/(kg·d)],每组按照相应药物灌胃7天,于实验第5天造急性痛风大鼠模型,测量大鼠关节周径,大鼠血清及滑膜IL-1β、TNF-α水平,观察滑膜病理变化。结果清热除痹汤高、中剂量组可以显著改善急性痛风大鼠关节周径(P 0. 05),降低急性痛风大鼠血清及滑膜IL-1β、TNF-α(P 0. 05),疗效与秋水仙碱组、依托考昔组相当(P 0. 05)。结论清热除痹汤可有效抑制急性痛风大鼠关节炎症状,其作用机制可能与降低血清及滑膜IL-1β、TNF-α水平有关。     

火针点刺放血对急性痛风性关节炎湿热蕴结证大鼠模型滑膜IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响

目的:观察火针点刺放血对湿热蕴结型急性痛风性关节炎模型大鼠滑膜组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨火针治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法:将32只SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、火针组、西药组,于大鼠右踝关节注射0.1m L尿酸钠混悬液建立急性痛风性关节炎模型。火针点刺右踝关节肿胀最高处"阿是穴",共治疗3次。足容积法测量大鼠右踝关节肿胀度;ELISA法测定大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:模型组大鼠踝关节肿胀度,滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较空白组显著升高(P0.01);火针组、西药组造模后96h踝关节肿胀度较模型组降低(P0.01),治疗后火针组和西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P0.05,P0.01),火针组、西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量无明显区别(P0.05)。结论:火针可降低急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,其机制可能与抑制关节滑膜中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平有关。     

痛风康Ⅱ号颗粒对急性痛风性关节炎TLRs/MyD88通路的影响

目的观察痛风康Ⅱ号颗粒对尿酸钠结晶(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠关节滑膜组织中TLR2、TLR4、My D88表达的影响。方法 48只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、痛风康Ⅱ号颗粒高、中、低剂量组,每组8只,疗程5 d。用药第3天,除正常组外所有大鼠均采用尿酸钠溶液关节腔注射法造模。免疫组化法检测大鼠关节滑膜组织的TLR2、TLR4、My D88的表达。结果正常组大鼠关节滑膜组织可见极少的TLR2、TLR4和My D88表达,而模型组大鼠关节滑膜组织TLR2、TLR4和My D88表达均明显增多(P0.01)。与模型组相比,痛风康Ⅱ号颗粒低、中、高剂量组滑膜组织TLR2、TLR4和My D88表达明显减少(P0.05或P0.01)。痛风康Ⅱ号颗粒低、中、高剂量组TLR2表达呈递减趋势;痛风康Ⅱ号颗粒高、中剂量My D88表达有较低剂量组进一步降低的趋势。结论痛风康Ⅱ号颗粒可明显下调MSU致炎症关节滑膜组织的TLR2、TLR4、My D88的表达,对TLRs/My D88通路的干预,可能是痛风康Ⅱ号颗粒治疗急性痛风性关节炎的作用机制之一。     

痛风定胶囊对实验性骨膜组织IL-8和TNF-α影响的研究

目的:观察中汇痛风定胶囊对急性痛风性膝关节炎家兔模型滑膜组织中白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响.方法:按照McCartyDJ[2]造模方法建立急性痛风性膝关节炎家兔模型,进模2 h后取滑膜组织,应用ELISA法测定IL-8和TNF-α含量.结果:①模型组IL-8和TNF-α的水平明显高于正常组(P＜0.01);②痛风定胶囊能够显著抑制急性痛风性膝关节炎家兔模型滑膜组织IL-8和TNF-α的表达,对急性痛风性关节炎具良好的治疗作用.     

金苓痛风舒微丸抗炎作用及其机制研究

目的 研究金苓痛风舒微丸的抗炎作用及其作用机制。方法 采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀及角叉菜胶致大鼠足肿胀实验探索金苓痛风舒微丸的抗炎作用。采用腺嘌呤、乙胺丁醇灌胃及关节腔注射尿酸钠复合造模的方法复制大鼠痛风性关节炎模型。将大鼠随机分为正常组,模型组,别嘌醇组（0.036 g·kg-1）,痛风定组（0.432 g·kg-1）,金苓痛风舒微丸高、中、低剂量组（37.8,18.9,9.45 g·kg-1）,共7组,每组10只。采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中前炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）及白介素-8（IL-8）的表达。并观察关节滑膜组织病理形态学的改变。结果 金苓痛风舒微丸可有效抑制小鼠耳廓炎症肿胀（P＜ 0.05）及大鼠足肿胀（P＜ 0.05,P＜ 0.01）。显著抑制痛风性关节炎大鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-8的表达（P＜ 0.05,P＜ 0.01）,减轻大鼠关节滑膜的炎性细胞浸润、充血、肿胀和坏死（P＜ 0.05,P＜ 0.01）。结论 金苓痛风舒微丸对急性炎症具有显著的抗炎作用,其对痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制前炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-8的表达,进而调控滑膜组织中炎症反应链,从而发挥抗炎作用。     

奇正青鹏膏剂治疗大鼠胶原性关节炎作用及其作用机制探讨

目的:探讨青鹏膏治疗大鼠胶原性关节炎的作用及其可能机制.方法:制备Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型,分组给药,测定大鼠关节损伤症候指数及关节滑膜病理组织学变化,采用免疫组化方法检测关节滑膜IL-1β及TNF-α的表达;以活化巨噬细胞系THP-1为模型,检测青鹏膏提取物对THP-1细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达的影响.结果:青鹏膏对胶原性关节炎动物模型的足肿胀有明显抑制作用,给药组在关节肿胀指数、关节腔IL-1β、TNF-α表达水平等方面比模型对照组有所降低;青鹏膏提取物可使THP-1经LPS刺激的升高的IL-β1和TNF-αmRNA表达水平下降.结论:青鹏膏具有改善大鼠胶原性关节炎状的作用,该作用可能与其降低关节滑膜IL-1β及TNF-α分泌及基因表达有关.     

艾灸“足三里”“肾俞”抑制miR-155介导的TLR4/NF-κB信号通路改善大鼠佐剂性关节炎的研究

目的:观察艾灸"足三里""肾俞"对佐剂性关节炎(AA)大鼠miR-155/Toll样受体4 (TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨艾灸治疗类风湿性关节炎的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、拮抗剂组、艾灸组,每组12只。采用风、寒、湿环境因素+弗氏完全佐剂复合造模方法复制AA模型。艾灸组于大鼠"足三里""肾俞"给予艾灸治疗,30 min/次,1次/d,连续治疗21 d;拮抗剂组经尾静脉注射TLR4拮抗剂,1次/d,连续注射21 d;正常组和模型组不做任何处理。观察各组大鼠关节肿胀度(JSD)、关节炎指数(AI),荧光定量PCR法及Western blot法检测大鼠滑膜组织中miR-155/TLR4/NF-κB信号通路相关指标miR-155及TLR4、NF-κB、髓样分化因子88(MyD88)、白细胞介素(IL)1受体相关酶(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6的mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、艾灸组及拮抗剂组大鼠JSD、AI明显升高(P<0.01),滑膜组织中miR-155及TLR4、NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组和拮抗剂组大鼠JSD、AI明显降低(P<0.01),滑膜组织中miR-155及TLR4、NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.01)。艾灸组大鼠JSD、AI及滑膜组织中miR-155 mRNA及NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达明显低于拮抗剂组(P<0.01),滑膜组织中TLR4 mRNA及蛋白表达明显高于拮抗剂组(P<0.01)。结论:艾灸"足三里""肾俞"能够明显改善AA大鼠滑膜炎性反应,可能与艾灸抑制miR-155/TLR4/NF-κB信号通路有关。     

悉通颗粒对大鼠痛风性关节炎TNF—α、TGFβ1及TGFβR1的影响

目的 探讨具有清热利湿、祛风通络作用的中药制剂悉通颗粒治疗痛风性关节炎的作用机制.方法 32只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照)、悉通颗粒组,以尿酸钠溶液注射大鼠踝关节造成痛风性关节炎模型,ELISA法检测大鼠TNF-α水平,免疫组化法观察大鼠关节软组织TGF-β1及TGF-βR1的表达.结果 悉通颗粒组大鼠关节软组织TNF-α水平降低,TGFβ1及TGFβR1表达增加,与模型组比较有显著差异.结论 悉通颗粒治疗痛风性关节炎的机制可能为通过抑制TNF-α致炎因子,上调TGF-β1及TGF-βR1的适度表达.     

痛风宁对急性痛风性关节炎大鼠HSP70表达的影响

目的观察痛风宁对急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织热休克蛋白(HSP)70表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为5组,每组12只。除空白组外,均采用尿酸钠注射大鼠右踝关节诱发急性痛风性关节炎,药物组分别给予痛风宁高、低剂量,秋水仙碱治疗。给药5 d后,采用HE染色法观察大鼠右踝关节炎症改变,免疫组化LSAB法检测HSP70表达情况。结果与模型组相比,痛风宁治疗组大鼠右踝关节病理切片炎症浸润度、关节肿胀度均明显改善;且大鼠右踝关节滑膜组织HSP70的表达量明显升高。结论痛风宁治疗急性痛风性关节炎明确有效,诱导体内HSP70的高表达是其治疗急性痛风性关节炎的重要作用途径之一。