灵芝孢子对2型糖尿病模型大鼠胰腺细胞色素C、线粒体Ca2+的影响

目的探讨灵芝孢子对2型糖尿病以及胰腺功能的影响.方法Wistar雄性大鼠,2%链尿佐菌素(STZ)造模后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝组另加灵芝孢子粉(50 mg/kg·d-1).取血、胰腺检测相关指标.结果2型糖尿病模型制备成功,模型组胰腺组织线粒体细胞色素C(Cyt-C)显著低于正常组和灵芝组(P＜0.05),胞浆Cyt-C、线粒体Ca2+均显著高于正常组和灵芝组(P＜0.05).结论Cyt-C、Ca2+参与胰腺细胞损伤,灵芝孢子粉对糖尿病模型大鼠胰腺组织具有保护作用.     

灵芝孢子对2型糖尿病大鼠模型肾脏线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的 探讨灵芝孢子对糖尿病(DM)大鼠肾脏线粒体氧自由基损伤的保护作用.方法 将清洁级Wistar大鼠50只,随机分成对照组、模型组和灵芝孢子组.模型组及灵芝孢子组以25 mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组腹腔注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液.正常饮食喂养2 w后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝孢子组保留糖耐量异常者,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝孢子组另加灵芝孢子粉(250 mg·kg-1·d-1)持续10 w,动物均单独喂养,实验结束前1 d做糖耐量试验,取肾脏,检测肾脏线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 模型组肾脏组织的SDH、SOD和GSH-Px活性明显低于对照组和灵芝孢子组(P＜0.05),MDA含量明显高于对照组和灵芝孢子组(P＜0.05),灵芝孢子组与对照组差异无显著性(P＞0.05).结论 灵芝孢子能保护自由基对肾脏线粒体的损伤,提高SDH活性,从而对DM大鼠肾脏起保护作用.     

钌红、丁卡因对肺动脉高压模型大鼠肺动脉平滑肌细胞[Ca2+]i释放功能的影响

目的:分析肺动脉高压时肺动脉平滑肌细胞雷诺定(Ryanodine)受体[Ca2+]i释放功能的改变及钌红(Rutheniumred)、丁卡因对肺动脉高压模型大鼠肺动脉平滑肌细胞[Ca2+]i释放功能的影响.方法:清洁级Wister大白鼠25只,腹腔注射野百合碱,建立大鼠肺动脉高压模型,死亡2只,最终23只;原代培养肺动脉平滑肌细胞;Fura-2/AM(钙离于荧光指示剂)负载培养细胞;荧光测钙技术比较雷诺定诱导的野百合碱组(n=15)及对照组(n=8)[Ca2+]i数值,观测钌红、丁卡因对雷诺定受体激动剂雷诺定诱导的[Ca2+]i变化的影响.结果:10 nmol/L雷诺定使对照组[Ca2+]i平均增加(93.31±12.41)nmoL/L,使野百合碱组[Ca2+]i平均增加(141.71±13,59) nmol/L;两组样本[Ca2+]i增加的数值比较差异有统计学意义(P＜0.01).钌红浓度为o.5～ 10 μmol/L、丁卡因浓度为2～40 μnoL/L时,可使雷诺定受体激动剂雷诺定诱导的[Ca2+]i值最大下降(115.32±7.47) nmol/L和(107.97±7.11) nmol/L.结论:肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞对雷诺定受体激动剂雷诺定的敏感性增强;钌红、丁卡因对雷诺定诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞[Ca2+]i上升有明显的抑制作用.     

丹参酮Ⅱ A抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌肥大的机制

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞的基础上,观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,以探讨STS在钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路心肌肥大中的作用. 方法以培养的原代心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞外Ca2+内流,丹参酮ⅡA及钙离子拮抗剂维拉帕米(Ver)进行干预,检测心肌细胞[Ca2+]i及钙调神经磷酸酶(CaN)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶C(PKC)活性;[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标.结果AngⅡ刺激组[Ca2+]i水平及蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P＜0.01),而STS能有效地降低由AngⅡ刺激引起的[Ca2+]i增高(P＜0.01 vs AngⅡ组),明显抑制AngⅡ诱导的蛋白质合成速率的增加(P＜0.01 vs AngⅡ组).AngⅡ刺激组CaN、PKC活性与对照组相比差异有显著性(P＜0.05、P＜0.01).STS及Ver抑制AngⅡ介导的心肌细胞CaN、PKC活性的增高.结论CaN通路在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用;STS具有Ca2+阻滞剂的特点,能有效地降低由AngⅡ刺激引起的[Ca2+]i增高,导致CaN活性降低阻滞心肌肥大的发生和发展.     

正丁基苯酞对痴呆小鼠海马钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα表达的影响

目的 探讨正丁基苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)小鼠空间学习记忆及海马细胞内游离钙([Ca2+]i)浓度、钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)蛋白表达的影响. 方法采用双侧颈总动脉线结法制备小鼠VD模型,服用NBP(120 mg·kg-1·d-1)组为治疗组;并设假手术组作为对照.运用跳台和水迷宫装置观测各组小鼠行为学变化,流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]i浓度变化,Western Blot印迹方法测定CaMKⅡα蛋白的表达. 结果 VD模型组小鼠学习记忆成绩下降,海马细胞内[Ca2+]i浓度增高,CaMKⅡα蛋白表达水平降低,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);NBP治疗组小鼠学习记忆成绩改善,海马[Ca2+]i浓度降低,CaMKⅡα蛋白表达水平增高,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05),与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 NBP可降低VD小鼠海马神经细胞内游离[Ca2+]i,提高CaMKⅡα的表达,改善其学习记忆能力.     

硝苯地平控释片改善稳定性心绞痛患者一氧化氮对淋巴细胞[Ca2+]i的调节作用

目的观察硝苯地平控释片(商品名拜新同)对稳定性心绞痛患者的疗效及对外周淋巴细胞[Ca2+]i的影响.方法对61例稳定性心绞痛患者进行为期8周的随机单盲平行对照试验.硝苯地平控释片组系在对照组常规治疗的基础上加服硝苯地平控释片30mg/d.治疗前后测两组患者外周淋巴细胞[Ca2+]i和一氧化氮(NO).结果(1)两组心绞痛发作次数及硝酸甘油耗量均明显下降(P＜0.01),硝苯地平控释片组优于对照组(P＜0.05);(2)经过8周治疗后硝苯地平控释片组较对照组外周血淋巴细胞内源性NO明显增加(P＜0.01);同时也较对照组淋巴细胞[Ca2+]i降低(P＜0.01);(3)治疗后淋巴细胞[Ca2+]i随着NO升高而下降,二者呈显著负相关(r=-0.6283,P＜0.001).结论硝苯地平控释片明显改善稳定性心绞痛患者症状,逆转细胞内钙超负荷.     

钙敏感受体对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的作用

目的 观察钙敏感受体(CaSR)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导心肌细胞肥大中的作用和可能机制.方法 用Ang Ⅱ处理原代新生大鼠心室肌细胞复制心肌肥大细胞模型;用CaSR激动剂氯化钆(GdCl3),GdCl3+蛋白激酶C(PKC)通路阻断剂(Ro318220)处理AngⅡ诱导的肥大心肌细胞分别作为GdCl3、Ro318220组.通过苏木素-伊红染色(HE)法测定细胞直径,考马斯亮蓝蛋白试剂盒测定蛋白含量来评价细胞肥大的情况;利用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i;Western blot法检测CaSR和PKC通路的蛋白表达.结果 ①与对照组(0.1263±0.0443)比较,Ang Ⅱ组(0.1963±0.0375)和GdCl3组(0.2778±0.0564)CaSR蛋白表达明显增加(P均＜ 0.05),且GdCl3组明显高于AngⅡ组(P＜0.05).②与对照组(222.70±22.09)比较,Ang Ⅱ组(392.16±36.85)和GdCl3组(502.60±44.21)心肌细胞内[Ca2+]i显著增加(P均＜0.05);与Ang Ⅱ组比较,GdCl3组[Ca2+]i显著增加(P＜0.05).③与对照组比较,Ang Ⅱ可诱导心肌细胞肥大,GdCl3可促进Ang Ⅱ的诱导作用,而Ro318220可抑制GdCl3的作用;④与对照组(0.27±0.07、0.69±0.06、0.87±0.04)比较,Ang Ⅱ组PKCα、PKCε和PKCδ蛋白表达明显增加(0.60±0.16、1.02±0.13、1.20±0.18,P均＜0.05),GdCl3组PKCα、PKCε蛋白表达明显增加(0.82±0.16、1.34±0.12,P均＜0.05);与Ang Ⅱ组比较,GdCl3组PKCα、PKCε蛋白表达明显增加(P均＜ 0.05);与GdCl3组比较,Ro318220组PKCα、PKCε蛋白表达(0.41±0.10、0.85±0.14)明显减少(P均＜ 0.05).结论 PKC通路参与CaSR激活促进心肌细胞肥大的信号转导.     

缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞胞内钙的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对AngⅡ诱导的肥大心肌细胞胞内钙([Ca2+]i)变化的影响,并探讨其机制。方法:原代培养的大鼠心肌细胞,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率,利用共聚焦显微镜技术测定[Ca2+]i。结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大48h后[Ca2+]i明显增加,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);缬沙坦预处理后,[Ca2+]i与肥大组相比下降,差异有统计学意义(P<0.01),与空白对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AngⅡ诱导肥大心肌细胞[Ca2+]i增加,缬沙坦通过阻断AT1受体,抑制肥大心肌细胞[Ca2+]i增加。     

尼莫地平对老龄大鼠大脑皮层和海马细胞内游离钙浓度的影响

采用Fura－2／AM荧光探剂法测定不同龄大鼠大脑皮层和海马两个脑区细胞内游离钙浓度（[Ca2 ]i）以及尼莫地平对老龄大鼠（24月龄）上述两个脑区[Ca2 ]i的影响，另外用同位素标记法测定尼莫地平对老龄大鼠上述两脑区细胞线粒体摄钙的影响。结果发现，随增龄两个脑区细胞[Ca2 ]i呈渐进性增长，应用尼莫地平后．老龄大鼠两脑区细胞[Ca2＋]i的升高明显被抑制（P＜0．01），同时细胞线粒体摄钙能力亦明显升高（P＜0.01）但无明显剂量依赖性。提示尼莫地平可通过阻断钙通道、促进细胞内钙库对Ca2＋封存等不同途径降低神经细胞[Ca2＋]i，延缓神经细胞的损伤和老化。     

无血清处理对甲状腺癌TT细胞内S100A13及FGF-1释放机制的初步研究

目的 探讨无血清处理人甲状腺髓样癌细胞(TT细胞)内S100A13及成纤维细胞生长因子1( FGF-1)蛋白释放的机制,初步阐明Ca2+在S100A13及FGF-1蛋白释放过程中的作用.方法 Western印迹检测无血清处理TT细胞S100A13及FGF-1蛋白表达;ELISA检测培养上清液FGF-1蛋白浓度;激光共聚焦显微镜实时动态检测无血清处理TT细胞1h内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化;间接免疫荧光观察TT细胞内S100A13及FGF-1蛋白荧光分布.结果 无血清处理TT细胞4h和6h后S100A13及FGF-1蛋白表达降低(P＜0.05或P＜0.0l),而TT细胞培养上清液中FGF-1蛋白浓度升高(P＜0.05或P＜0.01).激光共聚焦Ca2+荧光显像发现无血清处理TT细胞23 min内[Ca2+]i保持相对稳定,23 min后[Ca2+]i迅速上升达到峰值1.6μmol/L,第40 win后下降至一个较低水平,第40 min至第60 min[ Ca2+]i接近0.3～0.6 μmol/L.1h内TT细胞平均[Ca2+]i明显高于正常培养组、EGTA组和BAPTA-AM组.加入钙离子螯合剂EGTA组和BAPTA-AM组TT细胞内的S100A13、FGF-1蛋白表达无明显下降.结论 无血清处理诱导TT细胞内S100A13及FGF-1蛋白的释放与[Ca2+]i变化有关;Ca2+螯合剂EGTA、BAPTA-AM能有效拮抗无血清处理引起的TT细胞[Ca2+]i升高,并抑制S100A13及FGF-1蛋白的释放.     

急性缺氧对环匹阿尼酸诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度升高的影响

目的:研究急性缺氧对Ca2+-ATPase抑制剂——环匹阿尼酸(CPA)诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞(PVSMC)内钙浓度([Ca2+]i)升高的影响及机制。方法:选用6只雄性SD大鼠(体重200~250 g),培养大鼠PVSMC,运用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测CPA及急性缺氧(4%O2)对PVSMC的[Ca2+]i影响及钙池操纵性钙通道(SOCC)阻断剂氯化镍(Ni Cl2)和SKF96365的干预作用。结果:含5μmol/L硝苯地平(电压依赖钙通道阻断剂)的无钙Krebs溶液孵育PVSMC,10μmol/L CPA使PVSMC的[Ca2+]i小幅度升高,急性缺氧能使[Ca2+]i升高幅度增加;恢复细胞外Ca2+至2.5 mmol/L后,10μmol/L CPA使[Ca2+]i显著升高,急性缺氧可导致CPA诱导的[Ca2+]i升高显著增强;SOCC阻断剂Ni Cl2(500μmol/L)和SKF96365(50μmol/L)均能明显抑制急性缺氧条件下CPA诱导的[Ca2+]i升高,但对高钾(60 mmol/L KCl)Krebs溶液引起的[Ca2+]i反应无影响。结论:急性缺氧能够使CPA诱导的大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高增强,[Ca2+]i升高可被SOCC阻断剂阻断,提示急性缺氧能够增强SOCC活性,使细胞外Ca2+通过SOCC内流增强,从而导致大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高。     

缓释非洛地平对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的降压作用及其机制

目的探讨缓释非洛地平(波依定)对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的作用及其机制.方法感觉神经损伤性Wistar大鼠(3周龄)22只,分成3组给予含盐不同的饮食及波依定(30 mg/kg*d,灌胃)干预4周,8只对照组大鼠给予高盐饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和24 h饮水量、尿量、尿钠、尿钾.结果波依定干预组比辣椒辣素+高盐组的鼠尾收缩压、淋巴细胞[Ca2+]i明显降低,肾排钠量明显增加.结论波依定干预组能阻止感觉神经损伤性处理大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压升高,淋巴细胞[Ca2+]i增高及肾排钠功能受损,提示该模型细胞内钙超载可能与细胞外钙内流有关.     

灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠脑组织NO和NOS的影响

目的 研究灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织NO和NOS含量的影响.方法 随机将雄性健康Wistar大鼠分为灵芝孢子粉组(灵芝孢子粉灌胃)、癫痫组(腹腔注射戊四氮,1.0 ml生理盐水灌胃)和正常对照组(1.0 ml生理盐水灌胃).实验结束后迅速取脑组织匀浆,用比色法测定各组大鼠脑组织NO和NOS含量.结果 与癫痫组相比,灵芝孢子粉组脑组织NO和NOS含量显著降低 (P＜0.05).结论 癫痫能导致脑组织大量的NO与NOS表达,灵芝孢子粉能够抑制癫痫大鼠脑组织NO与NOS的表达,对癫痫大鼠脑组织具有保护作用.     

丝胶对糖尿病大鼠肾脏血小板衍生生长因子表达的调控作用

目的观察丝胶对2型糖尿病大鼠肾脏血小板衍生生长因子(PDGF)表达的调控作用。方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组(n=12)。链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,丝胶治疗组大鼠按照2.4 g·kg~(-1)·d~(-1)的剂量灌胃给予丝胶、阳性对照组大鼠按照55.33 mg·kg~(-1)·d~(-1)的剂量灌胃给予二甲双胍。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清Ⅰ型胶原的含量;Western印迹和RT-PCR法检测各组大鼠肾脏PDGF蛋白和mRNA的表达。结果丝胶治疗组较糖尿病模型组血清Ⅰ型胶原的含量、肾脏PDGF蛋白和mRNA的表达明显降低(P0.01,P0.05)。结论丝胶可通过下调糖尿病大鼠肾脏PDGF的表达,恢复肾脏细胞外基质代谢的平衡,从而发挥对糖尿病肾脏损伤的保护作用。     

褪黑素对糖尿病大鼠线粒体保护机制的研究

目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠线粒体功能的影响及其机制.方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组和褪黑素干预组(褪黑素组),并以正常组作对照.干预8周后,观察各组大鼠心脏、肝脏及肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化,并通过免疫组化法分析线粒体外膜上的电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)蛋白的表达.结果 (1)与糖尿病组比较,褪黑素组心脏、肝脏、肾脏膜电位均明显升高,分别为[(553.6±193.5)mV对(311.4±133.7)mV,P＜0.05]、[(745.7±115.8)mV对(358.9±158.7)mV,P＜0.05]、[(951.6±246.1)mV对(425.8±177.9)mV,P＜0.05];(2)与糖尿病组比较,褪黑素组心脏、肝脏、肾脏肿胀度趋势明显增强;(3)与糖尿病组比较,褪黑素组心脏、肝脏、肾脏VDAC表达均明显增加,分别为(76.93±8.263对58.59±7.62,P＜0.05)、(50.69±6.33对40.11±6.30,P＜0.05)、(77.86±8.59对61.44±12.86,P＜0.05).结论 褪黑素保护糖尿病大鼠心脏、肝脏及肾脏线粒体功能,初步推测可能与上调线粒体VDAC蛋白的表达有关.     

高糖和高胰岛素对影响血管平滑肌细胞舒缩信号分子的作用

目的观察高糖和高胰岛素对几个调控血管平滑肌细胞(VSMC)舒缩功能信号分子的作用,探讨糖尿病并发高血压的分子机制。方法将培养的大鼠主动脉VSMC随机分成对照组、高糖组(葡萄糖浓度25 mmol/L)、高胰岛素组(胰岛素浓度50μU/ml)、高糖+高胰岛素组、生理浓度胰岛素组(胰岛素浓度10μU/ml)、高糖+生理浓度胰岛素组。蛋白免疫印迹法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小分子鸟苷酸蛋白A(RhoA)、Rho激酶-1(ROCK-1)蛋白表达,比率荧光倒置显微镜检测细胞内钙水平([Ca2+]i)。结果高糖组iNOS、eNOS表达减少,[Ca2+]i升高,RhoA、ROCK-1表达明显升高;高胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i明显降低,RhoA、ROCK-1无明显改变;生理胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i、RhoA、ROCK-1无明显改变;当同时给予胰岛素和葡萄糖刺激时,胰岛素可拮抗高糖对上述4种分子的蛋白表达及[Ca2+]i的增加。结论高糖损害VSMC正常收缩舒张功能,而胰岛素可拮抗高糖对VSMC收缩舒张功能的损害作用。     

苯那普利、缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏紧张素转换酶2表达的影响

目的 观察糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达及苯那普利、缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏ACE2表达水平的影响,初步探讨ACE2在糖尿病肾病发病机制中的作用.方法 3月龄的SD雄性大鼠,腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为3组,每组7只,分别为糖尿病模型组、苯那普利治疗组[10 mg/(kg·d)]、缬沙坦治疗组[10 mg/(kg·d)],SD雄鼠7只作为正常对照组.给药3月后,处死动物、留取标本,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肾脏中ACE和ACE2 mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达水平.结果 与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠ACE、ACE2 mRNA表达分别下降30.7%、50.1%(P＜0.05).与糖尿病模型组比较,苯那普利组ACE mRNA的表达明显增加(P＜0.01),ACE2 mRNA的表达无明显差异;缬沙坦组ACE mRNA的表达治疗后没有明显变化,而ACE2 mRNA和蛋白的表达均有明显增加,分别增加68.7%和69.8%(P＜0.01).结论 1)肾脏局部ACE2表达水平的降低可能是糖尿病大鼠肾损害的发病机制之一;2)ARB可能是通过增加肾脏局部ACE2的表达而发挥肾脏保护作用.     

缓释非洛地平对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的降压作用及其机制

目的探讨缓释非洛地平(波依定)对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的作用及其机制。方法感觉神经损伤性Wistar大鼠(3周龄)22只,分成3组给予含盐不同的饮食及波依定(30mg/kg·d,灌胃)干预4周,8只对照组大鼠给予高盐饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和24h饮水量、尿量、尿钠、尿钾。结果波依定干预组比辣椒辣素+高盐组的鼠尾收缩压、淋巴细胞[Ca2+]i明显降低,肾排钠量明显增加。结论波依定干预组能阻止感觉神经损伤性处理大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压升高,淋巴细胞[Ca2+]i增高及肾排钠功能受损,提示该模型细胞内钙超载可能与细胞外钙内流有关。     

人工虫草对糖尿病大鼠足细胞上皮间质转分化影响的研究

目的 探讨人工虫草(金水宝)对糖尿病大鼠肾脏足细胞数目及转分化的影响.方法 利用链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,SD大鼠按随机数字表法分为3组:对照组、糖尿病模型组和人工虫草治疗组.干预8周后检测各组大鼠肾小球足细胞数目、nephrin、desmin及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠足细胞数目、nephrin水平明显下降(P＜0.05),desmin及MCP-1均明显升高(均P＜0.05).与糖尿病模型组相比,人工虫草治疗组足细胞数目、nephrin表达水平均明显增加,desmin和MCP-1的含量明显下降(均P＜0.05).结论 人[虫草对糖尿病大鼠足细胞转分化有明显的改善作用,并且能显著增加足细胞数目.     

丝胶预处理对2型糖尿病大鼠睾丸生殖细胞的保护作用

目的 研究丝胶预处理对2型糖尿病大鼠睾丸生殖细胞的保护作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶预处理组,每组12只.链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型;丝胶预处理组大鼠于注射STZ前给予丝胶(2.4 g·kg-1·d-1)灌胃35 d.采用ELISA法检测大鼠血清睾酮水平;分别采用免疫组化染色和RT-PCR法检测睾丸增殖细胞核抗原(PCNA)、c-fos蛋白和mRNA的表达.结果 糖尿病模型组大鼠血清睾酮水平、睾丸PCNA和c-fos的表达均明显低于正常对照组大鼠(P＜0.01).丝胶预处理组大鼠血清睾酮水平、睾丸PCNA和c-fos的表达明显高于模型大鼠(P＜0.01,P＜0.05).结论 丝胶预处理可通过上调睾丸PCNA和c-fos的表达,提高生精细胞的增殖能力,促进精子发生及睾酮分泌,从而防止糖尿病模型大鼠生殖功能的下降,对糖尿病生殖功能障碍具有预防保护作用.