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1.
过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞CD40/CD40L的表达   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 探讨免疫共刺激分子CD40/CD40L在过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其意义.方法 研究对象为30例过敏性紫癜(HSP)患儿,其中第一组(12例)为紫癜性肾炎(HSPN),第二组(18例)为过敏性紫癜无肾受累组(NO-HSPN);20例正常儿童作为对照组.应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),并采用植物血凝素(PHA)和地塞米松(Dex)进行干预,从转录水平检测PBMC中CD40和CD40L的表达.结果 与正常对照组比较,HSP患儿CD40L mRNA的表达明显增高,HSPN组CD40L mRNA的表达高于NO-HSPN组,但CD40 mRNA的表达差异无统计学意义;加入PHA后,三组CD40L mRNA表达均明显增高,尤以HSPN组增加更明显,加入抗-CD40L mAb后基本恢复正常,而加入PHA后,三组CD40 mRNA的表达略有增高,与受刺激前相比差异无统计学意义;加入Dex后,过敏性紫癜患儿两组CD40L mRNA表达均明显减少,尤以HSPN组减少更明显,对照组的表达减少不明显,而三组CD40 mRNA的表达减少均不明显.结论 过敏性紫癜患儿PBMC共刺激分子CD40L的表达异常增高,表明CD40L可能参与HSP的发病.  相似文献   

2.
目的探讨共刺激分子4-1BB/4-1BBL在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其临床意义。方法选取初发过敏性紫癜无肾炎(HSP组)、初发过敏性紫癜性肾炎(HSPN组)患儿各20例(其中15例进行了肾脏病理检查),20例正常儿童为对照组,分离培养PBMC。应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测并比较三组PBMC中4-1BB m RNA和4-1BBL m RNA的变化,分析4-1BB/4-1BBL m RNA变化与肾脏病理的关系。结果HSPN、HSP患儿PBMC中4-1 BB m RNA、4-1 BBL m RNA的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。HSPN患儿的病理积分与4-1BB/4-1BBL m RNA表达呈正相关关系(r=0.570、0.515,P均0.05)。PBMC中,加入植物血凝素后,HSPN组、HSP组和对照组4-1 BB/4-1 BBL m RNA的表达均高于空白对照组,差异有统计学意义(P均0.01),其中HSP、HSPN组增高幅度较对照组明显,HSPN组增高幅度较HSP组更为显著,差异有统计学意义(P均0.01);加入地塞米松后,HSPN组、HSP组4-1 BB/4-1 BBL m RNA的表达均较空白对照组减少,差异有统计学意义(P均0.01)。结论 HSPN患儿PBMC中共刺激分子4-1BB/4-1BBL m RNA的表达显著增高,植物血凝素能诱导其高表达,而地塞米松能抑制其表达,提示4-1BB/4-1BBL可能参与HSPN的发病。  相似文献   

3.
目的 探讨外周血T细胞表面和血清CD25表达水平与儿童过敏性紫癜(HSP)并发肾炎的相关性,为HSP病情的评估提供帮助。方法 收集中国医科大学附属第一医院2020年1月至2021年11月收治的HSP患儿40例作为研究组,根据肾脏受累情况再分为紫癜性肾炎(HSPN,18例)组与非紫癜性肾炎(NHSPN,22例)组。同期健康体检儿童25名作为对照组(HD)。采用流式细胞仪检测外周血T细胞中CD25的表达。酶联反应吸附(ELISA)法测定血清CD25水平。比较组间差异及相关性。结果 与对照组相比,HSP患儿外周血中CD25在CD3+总T细胞[HD(2.19±0.85)%、HSP(1.43±0.78)%]、CD3+CD4+T细胞[HD(3.82±2.18)%、HSP(2.40±0.95)%]、CD3+CD4-T细胞[HD(1.90±0.51)%、HSP(1.25±0.35)%]上的表达均减少(P<0.05)。HSPN患儿外周血CD3+CD4+T细胞中CD25的表达[NHSPN(2.62±1.03)%、HSPN(2.11±0.78)%]和血清CD25水平[NHSPN(649.0±346.5...  相似文献   

4.
目的探讨滤泡辅助性T(follicular helper T,Tfh)细胞和半乳糖缺乏的IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura,HSP)及紫癜性肾炎(Henoch-Schönlein purpura nephritis,HSPN)发生发展中的作用及二者之间相关性。方法选取初发HSP患儿62例,根据是否合并肾脏损害分为HSP组(32例)和紫癜性肾炎(HSPN)组(30例)。另选取20例门诊体检儿童作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞(CD4^(+)CXCR5^(+)PD-1^(+))比例。采用免疫比浊法检测血清IgA表达水平、采用ELISA法检测血清Gd-IgA1表达水平。结果(1)HSP组和HSPN组患儿外周血中Tfh细胞比例、血清Gd-IgA1的表达水平较健康对照组显著升高(P<0.01),HSPN组较HSP组明显增高(P<0.05)。(2)HSPN组中,肾脏病理Ⅲ级及以上患儿、大量蛋白尿患儿外周血Tfh细胞比例、血清Gd-IgA1表达水平分别较肾脏病理Ⅲ级以下患儿、非大量蛋白尿患儿明显升高(P<0.01)。(3)健康对照组儿童外周血Tfh细胞比例与血清Gd-IgA1水平、血清IgA及Gd-IgA1水平均呈正相关关系(P<0.05),HSP组及HSPN组患儿外周血Tfh细胞比例与血清Gd-IgA1水平、血清IgA及Gd-IgA1水平均呈非正相关关系(P>0.05)。结论Tfh细胞过度活化、血清Gd-IgA1水平增高可能是HSP/HSPN发病机制之一,二者升高的程度与疾病的活动度及严重程度可能相关。Tfh细胞可能导致Gd-IgA1生成增加的机制有待进一步研究。  相似文献   

5.
目的 探讨过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)中CD40L mRNA的表达及其与血清中IL-6和IL-8的关系.方法 应用逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR),从转录水平检测30例过敏性紫癜(HSP)患儿和20例正常儿童(对照组)PBMC中CD40L mRNA的表达,并应用ELISA双抗体夹心法检测血清中细胞因子IL-6和IL-8的水平.结果 HSP患儿(PBMC)中CD4JDL mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05);HSP患儿血清中IL-6和IL-8水平明显高于对照组(P<0.05),加入抗-CD40L mAb后恢复正常.结论 HSP患儿PBMC中CD40L的表达异常增高,且CD40L的表达与血清中IL-6和IL-8呈正相关.  相似文献   

6.
目的探讨血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)与过敏性紫癜(HSP)肾脏损害的相关性。方法收集2010年10月-2011年4月在宁夏医科大学总医院住院的HSP患儿70例,并按有无肾脏损害将其分为非紫癜性肾炎(HSPN)组和HSPN组。另选体检健康的50例儿童为健康对照组。采用实时荧光定量PCR技术检测其PAF-AH mRNA表达,同时采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测其血清PAF-AH、血管内皮生长因子(VEGF)、热休克蛋白70(HSP70)水平变化。采用SPSS 13.0软件进行数据处理。结果1.HSPN组PAF-AH mRNA及蛋白表达、VEGF及HSP70表达均较非HSPN组及健康对照组增高,差异均有统计学意义(Pa<0.01);非HSPN组PAF-AH蛋白表达、VEGF及HSP70表达均较健康对照组增高,差异均有统计学意义(Pa<0.01)。2.HSPN组PAF-AH与VEGF蛋白表达及HSP70蛋白表达均呈正相关(Pa<0.01)。结论 PAF-AH参与了HSP的发病过程,并且PAF-AH水平与肾脏损害程度呈正相关。  相似文献   

7.
目的探讨Pax2与WT1在紫癜性肾炎(HSPN)肾组织中的表达及其两者间的关系。方法选取2004年7月至2005年12月在中南大学湘雅二医院住院的HSPN患儿37例为试验组,肾病综合征患儿(微小病变型)10例为对照组。分别对肾小球和肾小管间质的病理改变程度进行半定量评分,免疫组化检测Pax2与WT1的表达,分析肾脏Pax2、WT1表达与肾脏病理积分及其两者之间的关系。结果(1)HSPN患儿肾组织局部Pax2的表达:Ⅱ级1.14±0.38;Ⅲa级1.71±0.47;Ⅲb级2.58±0.51;Ⅳ级3.00±0.00;对照组0.80±0.45。HSPN患儿与对照组之间和HSPN患儿肾脏病理改变各级间,Pax2的表达差异均有统计学意义(P<0.005),随着肾脏病理级别的加重,Pax2的表达增加。(2)HSPN患儿肾组织局部WT1的表达:Ⅱ级2.78±0.38;Ⅲa级1.86±0.53;Ⅲb级1.50±0.52;Ⅳ级1.50±0.58;对照组2.60±0.54。HSPN患儿与对照组之间和HSPN患儿肾脏病理改变多级间,WT1的表达差异有统计学意义(P<0.05),肾脏病理级别的加重,WT1的表达增加。结论HSPN患儿中存在PaX2的重新表达和WT1的表达减少,且随着肾脏病理加重Pax2的表达增加,WT1的表达减少。  相似文献   

8.
目的研究内皮素-1(ET-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾组织中的分布、表达变化及其与肾脏病理损害的关系,探讨ET-1在紫癜性肾炎(HSPN)发病及病理进展中的作用。方法分别以免疫组织化学及原位杂交方法检测51例不同病理分级HSP患儿急性期组与恢复期组肾组织ET-1蛋白及mRNA表达,10例正常肾组织为对照组。结果1.正常肾组织及HSP患儿肾组织中均有ET-1表达。正常肾脏肾小球、系膜ET-1仅微弱表达;远端肾小管表达多于近端,间质无表达;HSP患儿肾组织ET-1表达信号明显增多,肾小管表达比对照组增多,主要见于血管内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞(P均<0.05);蛋白及mRNA的表达呈显著正相关(r=0.764 P<0.05);2.急性期组与恢复期组不同病理分级HSPN患儿肾组织ET-1表达均存在明显差异,Ⅰ-Ⅳ级病理损害者ET-1表达水平随病理加重而表达增加,病理表现为Ⅴ-Ⅵ级者,ET-1表达与上述各组比较有所降低,但仍较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05);3.与急性期组相比,恢复期组ET-1表达明显减低,但仍高于对照组(P<0.05);4.尿常规检查正常组与异常组,ET-1表达无明显差异(P>0.05)。结论肾组织能通过自分泌方式产生ET-1;ET-1表达水平与肾脏病理损伤程度有一定关系,在HSPN发病及病理进展中发挥一定作用;临床上应积极行肾组织活检确立HSPN的诊断。  相似文献   

9.
目的 探讨滤泡辅助性T(Tfh)细胞和半乳糖缺乏的IgA1(Gd-IgA1)在儿童过敏性紫癜(HSP)发病机制中的作用及两者之间的相关性。方法 选取初发HSP患儿36例,根据是否发生紫癜性肾炎(HSPN)分为HSPN组(11例)和非HSPN组(25例)。另选取15例门诊体检儿童作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞(CD4+CXCR5+ICOS+)比例。采用ELISA法检测外周血中IL-21、IL-6、血清IgA1、血清Gd-IgA1表达水平。采用Pearson相关分析法分析HSP组患儿血清Gd-IgA1浓度与Tfh细胞比例及其相关因子的相关性。结果 HSPN和非HSPN组患儿外周血Tfh细胞比例及IL-21、IL-6表达水平较健康对照组升高(P < 0.05),HSPN组上述指标较非HSPN组亦明显上升(P < 0.05)。HSPN和非HSPN组患儿血清中IgA1、Gd-IgA1表达水平较健康对照组升高(P < 0.05),HSPN组患儿血清IgA1和Gd-IgA1水平较非HSPN组亦明显升高(P < 0.05)。HSP组患儿血清Gd-IgA1水平与Tfh细胞比例及IL-21、IL-6水平均呈显著正相关关系(P < 0.05)。结论 Tfh细胞及其相关细胞因子和血清Gd-IgA1共同参与HSP/HSPN的发生。Tfh细胞可能介导了Gd-IgA1生成增加。  相似文献   

10.
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)患儿临床检测中的意义。方法:选取31例HSP患儿为HSP组,28例HSPN患儿为HSPN组,另选取31例健康儿童为对照组,采用ELISA法测定各组血清标本的IGF-1及IGFBP-3浓度,全自动生化仪检测HSPN组24 h尿蛋白定量;各组儿童均行血清免疫球蛋白(Ig)水平、补体C3、全血细胞计数检测和尿液分析。结果:HSP组血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于对照组(均P<0.05),HSPN组血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于HSP组和对照组(均P<0.05);在12例进行肾穿刺活检的HSPN患儿中,随着HSPN病理分级的加重,血清IGF-1及IGFBP-3水平有增高趋势;有蛋白尿的HSPN患儿血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于无蛋白尿的HSPN患儿(均P<0.05);HSP和HSPN患儿的白细胞、红细胞、血小板计数、补体C3、IgG和IgA水平以及IgA/C3比值均显著高于对照组(均P<0.05)。结论:在HSP急性发作期IGF-1和IGFBP-3水平升高,可能与蛋白尿的程度及肾脏损害程度有关,提示IGF-1和IGFBP-3水平可能是肾脏受累的指示。  相似文献   

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研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。  相似文献   

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