控制性肺膨胀术治疗肺外型急性呼吸窘迫综合征的疗效分析

目的:评价控制性肺膨胀(sustained inflation,SI)在肺外型急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的应用效果。方法:选择2011年1月—2012年9月入住延安大学附属医院重症医学科的24例肺外源型ARDS患者,随机分为对照组10例,SI组14例。两组均进行保护性肺通气,SI组采用SI(45 cmH2O,20 s)。比较两组患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、指末氧饱和度(SpO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、机械通气时间及住ICU时间。结果:SI组患者SI后2 h,SpO2、PaO2/FiO2较对照组明显增高,差异具有统计学意义(P0.05);两组HR、MAP、机械通气时间、住ICU时间(P0.05)差异无统计学意义。SI组无明显并发症出现。结论:SI能有效改善肺外型ARDS患者的氧合能力,对血液动力学影响较小,是安全有效的肺复张方法。     

控制性肺膨胀联合肺保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征的临床应用研究

目的观察控制性肺膨胀（SI）联合肺保护性通气策略对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效。方法以25例ARDS病程早期的患者为研究对象，依据肺保护性通气策略确定基础通气模式，分别测定SI前、SI时，SI后10min、1h、2h、3h、4h、5h的肺气体交换、肺力学、血液动力学的变化。结果25例中，有2例因血压明显下降而退出，18例在实施SI后Sao2均有明显上升，有效率78．3％。SI时Sao2均有明显下降，但此后迅速上升，10min-1h时达到最高值，疗效可维持4h；SI能显著改善肺顺应性（Cdyn），SI后1h时平台压（Pplat）即有明显下降，气道峰压（PIP），平均气道压（Pmean）在4h时下降明显；SI时CVP明显增加，但在SI结束后很快恢复到SI前水平。25例中未有气压伤的表现。结论SI联合肺保护性通气策略能有效复张塌陷的肺泡，降低气道压力，改善肺顺应性，增加氧合，对循环系统影响小，安全有效，但具有时效性，对于原发于肺部病变所致的ARDS合并血液动力学不稳定者应用SI要慎重。     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征家兔的肺力学和肺损伤影响

目的　探讨控制性肺膨胀 (SI)对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)家兔的肺力学和肺损伤影响。方法　利用肺泡灌洗法建立家兔ARDS模型 ,30只ARDS家兔随机分为SI组和非SI组。观察SI后 2h ,家兔肺力学及肺损伤的改变。结果　与非SI组相比 ,SI组在实施SI后 10、 30min ,1、 2h的平均气道压均明显降低。SI组 2h时的峰值气道压亦明显低于非SI组。与SI前比较 ,SI组实施SI后动态肺顺应性 (Cdyn)显著增加 ,SI前Cdyn为 (0 82± 0 11)ml/cmH2 O ,SI结束时达到最大 [(2 2 3± 0 4 )ml/cmH2 O],SI后 3h[(1 0 0± 0 0 6 )ml/cmH2 O]仍显著高于SI前水平。与非SI组比较 ,SI组 2h、 3h和 4h的Cdyn 均明显增加。非SI组肺损伤评分为 6 7± 2 6 ,SI组肺损伤评分显著降低 (5 0± 2 2 ,P <0 0 1)。结论　SI具有改善ARDS肺顺应性、防止肺损伤的作用     

控制性肺膨胀联合肺保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征的临床应用研究

目的观察控制性肺膨胀(SI)联合肺保护性通气策略对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效。方法以25例ARDS病程早期的患者为研究对象,依据肺保护性通气策略确定基础通气模式,分别测定SI前、SI时,SI后10 min、1 h、2 h、3 h、4 h、5 h的肺气体交换、肺力学、血液动力学的变化。结果25例中,有2例因血压明显下降而退出,18例在实施SI后SaO2均有明显上升,有效率78,3%。SI时SaO2均有明显下降.但此后迅速上升,10 min～1h时达到最高值,疗效可维持4 h;SI能显著改善肺顺应性(Cdyn),SI后1 h时平台压(Pplat)即有明显下降.气道峰压(PIP),平均气道压(Pmean)在4h时下降明显;SI时CVP明显增加,但在SI结束后很快恢复到SI前水平。25例中未有气压伤的表现。结论SI联合肺保护性通气策略能有效复张塌陷的肺泡,降低气道压力,改善肺顺应性,增加氧合,对循环系统影响小,安全有效,但具有时效性,对于原发于肺部病变所致的ARDS合并血液动力学不稳定者应用SI要慎重。     

肿瘤术后急性呼吸窘迫综合征行肺复张不同模式的疗效及安全性

目的探讨控制性肺膨胀（SI）和压力控制（PCV）两种肺复张对肿瘤术后急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的影响。方法采用随机对照病例研究方法,选择肿瘤术后ARDS患者22例,随机分为sI组和PCV组,每组11例。SI组呼吸机模式改为CPAP模式、压力设为40cmH2O进行机械通气,持续40s。PCV组呼吸机模式改为压力控制,吸气压力（PressureabovePEEP）20cmH2O,I：E=1：1,持续2min。收集2组患者肺复张前、复张后30min、2h、6h各时间点氧合指数（PaO2／FiO2）、静态肺顺应性（Cst）;监测每次肺复张前后血流动力学变化。结果治疗后2组患者PaO2／FiO2、Cst均呈上升趋势（P〈0．01）,但在各时间点两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。两组患者在肺复张后心率升高,平均动脉压下降,与复张前比较差异有统计学意义（P〈0．05）,PCV组心率和平均动脉压波动幅度低于sI组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论sI与PCV两种肺复张均能改善肺氧合及肺顺应性,PCV肺复张对血流动力学影响低于SI。     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征绵羊肺力学和肺损伤的影响

目的：探讨控制性肺膨胀（SI）与肺保护性通气策略联合应用时,对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的肺泡复张作用及其安全性。方法：利用内毒秀导的绵羊ARDS模型,观察实施SI[2.94kPa(1kPa=10.20cmH2O),屏气时间20秒]后绵羊的肺力学和组织病理学改变。结果：实施SI后,绵羊的动态肺顺应性和肺容积显著增加,气道峰值压、平台压和平均气道压均显著降低（P均＜0．05）,并可维持3－4小时。与未应用SI的绵羊比较,实施SI后的绵羊肺损伤减轻,肺不张改善。结论：SI具有肺复张和肺保护作用,是肺保护性通气策略的重要补充。     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征家兔肺外器官炎症反应的影响

目的 研究控制性肺膨胀(SI)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家免肺外器官炎症反应的影响。方法 生理盐水肺泡灌洗法复制ARDS家兔模型。实验动物随机分为对照组、ARDS组、小潮气量(VT) 最佳呼气末正压组(LVBP组)和SI组。机械通气4 h后,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝、肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和自细胞介素-10(IL-10)mRNA表达;酶联免疫吸附法检测肝、肠组织TNF-α和IL-10浓度,同时测定髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量。结果 SI组肝、肠组织TNF-α mRNA表达明显低于ARDS组和LVBP组(P均<0.05);肝、肠组织IL-10 mRNA表达均显著低于ARDS组和LVBP组(P均<0.05)。各组间肝、肠组织TNF-α、IL-10、MPO和MDA含量比较无统计学差异。结论 SI可抑制ARDS家免肺外器官细胞因子mRNA的表达,下调肺外器官炎症反应。     

小潮气量通气加肺复张法对急性呼吸窘迫综合征疗效的影响

目的在小潮气量（VT）机械通气的基础上．观察应用肺复张法（RM）治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效，为临床RM的使用提供依据。方法选择2003年1月-2004年3月北京复兴医院重症监护治疗病房（ICU）收治的28例ARDS患者，随机分为小VT＋RM组（RM组）和小VT组（non—RM组）。第一个24h采用容量控制通气（CMV）．24h后根据病情选择机械通气方式。VT 6ml／kg；尽可能在吸入氧浓度（FiO2）〈0．60时达目标氧合的最小呼气末正压（PEEP）水平，限制平台压≤30cm H2O（1cm H2O=0．098kPa）。RM为吸入纯氧，持续气道正压（CPAP）40cm H2O．持续40s，8h 1次，共5d。除RM外．其他治疗相同。记录基础状态和连续5d的机械通气参数、血气分析结果及生命体征，比较两组氧合改善和肺损伤指标变化，观察RM的不良反应和气压伤发生率。结果①两组动脉血氧分压和氧合指数（PaO2／FiO2）均明显改善，差异有显著性（P均〈0．05）。②两组白细胞介素-6（IL-6）水平均呈下降趋势．RM组下降幅度更明显，差异有显著性（P〈0．05）。③两组均无气压伤发生。④RM后心率无明显变化，也无其他心律失常发生；平均动脉压也无明显波动。结论反复多次RM可增加气体交换，改善氧合，进一步减少呼吸机相关性肺损伤（VALI）。应用RM较安全，简便易行，耐受性好，临床观察未见低氧血症和对血流动力学的明显影响。     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征肺静态顺应性曲线低位转折点的影响

目的 :探讨控制性肺膨胀 (SI)对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺静态顺应性曲线低位转折点压力(Pinf)的影响。方法 :30只家兔利用肺泡灌洗法建立 ARDS模型 ,并随机分为 SI组和非 SI组 ,观察 SI后 2小时动物的 Pinf、肺气体交换和肺机械力学特征改变。结果 :SI组动物 SI前 Pinf为〔(0 .90± 0 .14 ) k Pa,1k Pa=10 .2 0 cm H2 O〕,SI 2小时后 Pinf降到 (0 .6 1± 0 .14 ) k Pa(P=0 .0 2 0 ) ;非 SI组机械通气 2小时前后 Pinf无明显改变 ,P>0 .0 5。 SI组动物机械通气 2小时后动脉血氧分压 (Pa O2 )和氧饱和度 (Sa O2 )分别为 (2 4 .2 0±8.79) k Pa(1k Pa=7.5 m m Hg)和 0 .96 7± 0 .0 2 4 ,显著高于非 SI组〔分别为 (10 .80± 1.13) k Pa和 0 .76 8±0 .0 76 ,P<0 .0 5〕。 SI组动物机械通气 2小时后动态肺顺应性 (Cydn)为 (12 .2 4± 1.5 3) ml/k Pa,显著高于非 SI组〔(9.80± 0 .82 ) ml/k Pa〕。结论 :SI具有促进肺泡复张、降低 Pinf水平的效应 ,实施 SI后应重新调整呼气末正压 (PEEP)水平。     

控制性肺膨胀对急性肺损伤患者肺气体交换及氧代谢的影响

目的　通过观察控制性肺膨胀 (SI)同小潮气量通气模式结合对急性肺损伤 (ALI)患者肺气体交换及氧代谢的影响 ,探讨SI的疗效及其最佳压力值。方法　选择严重创伤并发ALI的患者 31例 ,确诊ALI后 2 4h内入重症监护室 (ICU)予机械通气治疗。先予小潮气量通气模式 (基础阶段 )通气 1h ,然后分别给予 2 0cmH2 O× 30s(SI1 )、30cmH2 O× 30s(SI2 )、40cmH2 O× 30s(SI3)、50cmH2 O× 30s(SI4 )的SI各通气 1h ,在基础通气 1h、SI后 1h以及回到基础通气 1h各时点监测肺气体交换及氧代谢指标。结果　与基础通气模式相比 ,SI1 及SI2 后各指标无明显变化 ,SI3和SI4 后氧分压 (PaO2 )显著提高 ,分别由(92 0± 1 4 2 )mmHg上升至 (1 2 1 3± 1 6 9)mmHg和 (1 2 0 4± 1 7 0 )mmHg ,P <0 0 1 ,氧输送指数 (DO2 I)也显著提高 ,肺内分流率(Qs/Qt)显著减少 ,而当SI结束后 ,所有数据均回到基础通气状态。并且我们发现SI3和SI4 对氧合的改善作用无显著性差异。结论　SI同小潮气量通气模式结合治疗ALI患者时 ,可显著改善肺气体交换及氧合功能。 40cmH2 O为SI的最佳压力值     

体外膜肺氧合治疗急性呼吸窘迫综合征的临床疗效观察

目的 探讨体外膜肺氧合(ECMO)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效和安全性.方法 6例ARDS患者在机械通气治疗无明显效果后,予以ECMO辅助治疗.比较ECMO治疗前后氧合、呼气末正压(PEEP)水平和吸入氧浓度(FiO2)的变化,观察ECMO的不良反应.结果 应用ECMO辅助治疗后,6例患者脉搏血氧饱和度(SpO2)升高(从0.45 ～ 0.92升至0.94～ 1.00),PEEP(cm H2O,1 cm H2O =0.098 kPa)和FiO2降低(PEEP从10.0～22.0降至4.0～15.0;FiO2从1.00降至0.30～0.60).2例危重症甲型H1N1流感肺炎患者死于休克,1例危重症甲型H1N1流感肺炎和1例肺炎克雷伯杆菌肺炎患者因病情恶化放弃治疗,1例巨细胞病毒肺炎、1例鲍曼不动杆菌肺炎患者顺利恢复出院.主要并发症为出血、溶血.结论 ECMO可增加气体交换,改善氧合,部分替代肺的功能.ARDS患者如果机械通气治疗无效,宜及早使用ECMO辅助.     

早期膈肌萎缩对急性呼吸窘迫综合征机械通气患者撤机结局的影响研究

目的探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）机械通气患者早期膈肌萎缩的发生情况及对撤机结局的影响。 方法选取2019年1月至2021年6月入住宁波市医疗中心李惠利医院东部院区重症医学科的53例ARDS并接受机械通气治疗患者,采用床旁超声连续监测机械通气后即刻、72 h的吸气末膈肌厚度（DTei）和呼气末膈肌厚度（DTee）,定义机械通气后72 h的DTee ≤ 2 mm为早期膈肌萎缩,并将患者分为早期膈肌萎缩组（A组,27例）和非萎缩组（B组,26例）。比较两组患者的一般资料、急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分、机械通气后即刻及72 h的DTei和DTee、撤机结局、机械通气时长以及DTei、DTee与ARDS患者撤机结局的相关性,采用受试者工作特征（ROC）曲线确定预测拔管成功的最佳截断值。 结果A组患者机械通气72 h肺泡动脉氧分压差[P（A-a）O₂][（210 ± 118）mmHg vs.（155 ± 63）mmHg,t = 4.344,P = 0.042]和机械通气时间[188.0（112.0,281.0）h vs. 92.5（71.8,167.8）h,t = 2.642,P = 0.008]均大于B组,而撤机成功情况（8/27 vs. 24/26,χ² = 21.751,P < 0.001）、机械通气后72 h DTei[（0.224 ± 0.067）cm vs.（0.312 ± 0.094）cm,t = 3.933,P < 0.001]及72 h DTee[（0.159 ± 0.027）cm vs.（0.268 ± 0.082）cm,t = 6.570,P < 0.001]均明显低于B组。Spearman相关分析结果显示,机械通气后72 h DTei（r = 0.337,P = 0.014）及72 h DTee（r = 0.503,P < 0.001）均与机械通气撤机成功呈正相关。ROC曲线分析结果显示,ARDS患者机械通气后72 h DTei[曲线下面积（AUC）= 0.699,95%置信区间（CI）（0.557,0.817）,P = 0.009]和72 h DTee[AUC = 0.797,95%CI（0.664,0.895）,P < 0.001]均对机械通气撤机成功具有预测价值,二者最佳截断值分别为0.240 cm和0.200 cm,且后者预测撤机成功的特异度高于前者（90.5% vs. 71.4%）。 结论ARDS机械通气患者早期膈肌萎缩的出现与不良撤机结局密切相关,机械通气后72 h DTei和72 h DTee均可用来预测撤机结局,相较于72 h DTei,72 h DTee是指导预测撤机结局的较好指标。     

急性呼吸窘迫综合征患者机械通气和营养支持治疗37例分析

目的探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者机械通气和营养支持治疗的临床特点及治疗效果。方法回顾性分析37例ARDS患者经机械通气和营养支持治疗的临床资料。结果37例ARDS机械通气患者1次脱机成功者30例,2次脱机成功者5例,3次脱机成功者2例。机械通气3—10d,无一例依赖呼吸机。全胃肠外营养（TPN）支持4-12d,TPN支持期间合并高血糖5例,消化道出血4例,肺感染、呼吸衰竭5例,无一例中心静脉置管并发症。结论机械通气和营养支持治疗ARDS临床效果较好。但应注意营养供给方式的选择。     

高呼气末正压加肺复张治疗急性呼吸窘迫综合征

目的 评价高呼气末正压(PEEP)加肺复张(RM)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效和安全性.方法 选择2008年6月至2010年5月贵阳医学院附属医院内科重症监护病房(MICU)收治的ARDS患者38例,按信封法随机分为RM组和非RM组,每组19例.两组均采用压力支持通气(PSV)模式行机械通气,尽可能在吸入氧浓度(FiO2)＜0.60时达到目标氧合的最小PEEP水平,限制平台压≤30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa).RM时FiO2调至1.00,压力支持水平调至0,将PEEP升至40 cm H2O,持续30 s后再降低,8 h 1次,连续5 d.记录基础状态和5 d内的机械通气参数、血气分析结果及生命体征,比较两组氧合改善和肺损伤指标变化,观察RM的不良反应和气压伤发生率.结果 ①两组患者基础状态及机械通气参数均无明显差异.②两组动脉血氧分压(PaO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)均明显改善,且RM组明显优于非RM组[PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)2 d:85.8±21.3比73.5±18.7,3 d:88.6±22.8比74.3±19.8,4 d:98.8±30.7比79.3±19.3,5 d:105.5±29.4比84.4±13.8;PaO2/FiO2(mm Hg)4 d:221.8±103.5比160.3±51.4,5 d:239.6±69.0比176.8±45.5,均P＜0.05].③两组呼出气冷凝液(EBC)中过氧化氢(H2O2)和白细胞介素-6(IL-6)水平均呈下降趋势,RM组下降幅度更明显[5 d时H2O2(μmol/L):0.04±0.02比0.10±0.03;IL-6(ng/L):4.12±2.09比9.26±3.47,均P＜0.05].④两组均无气压伤发生,心率无明显变化,无心律失常发生,中心静脉压和平均动脉压无明显变化.结论 高PEEP加RM可增加气体交换,改善氧合,减少呼吸机相关性肺损伤(VALI).应用RM比较安全,耐受性好,临床观察未见低氧血症、气压伤和血流动力学异常.

Abstract：

Objective To investigate the clinical effects and safety degree of high positive endexpiratory pressure (PEEP) combined with lung recruitment maneuver (RM) in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS). Methods Thirty-eight patients in medical intensive care unit (MICU) of Affiliated Hospital of Guiyang Medical College suffering from ARDS admitted from June 2008 to May 2010 were enrolled in the study. With the envelope method they were randomized into RM group and non-RM group, with n= 19 in each group. All patients received protective ventilation: pressure support ventilation (PSV) with plateau pressure limited at 30 cm H2O (1 cm H2O=0. 098 kPa) or lower. PEEP was set at the minimum level with fraction of inspired oxygen (FiO2) ＜0. 60 and partial pressure of arterial oxygen (PaO2) kept between 60 and 80 mm Hg (1 mm Hg=0. 133 kPa). RM was conducted by regulating FiO2 to 1.00, support pressure to 0, PEEP increased to 40 cm H2O and maintained for 30 seconds before lowering, and this maneuver was repeated every 8 hours for a total of 5 days. Base status, ventilation parameters, blood gas analysis and vital signs were obtained at baseline and for the next 5 days. Oxygenation status and lung injury indexes were compared between RM group and non-RM group, the adverse effects of (PaO2/FiO2) were both increased in RM group and non-RM group, but the values were higher in RM group [PaO2 (mm Hg) 2 days: 85.8± 21.3 vs. 73. 5± 18. 7, 3 days : 88. 6± 22. 8 vs. 74. 3 ±19. 8, 4 days : 98. 8 ±30. 7 vs. 79. 3±19. 3, 5 days: 105.5±29.4 vs. 84. 4±13. 8; PaO2/FiO2(mm Hg) 4 days: 221.8±103. 5 vs.interleukin-6 (IL-6) concentration in exhaled breath condensate (EBC) decreased in both groups but lower in RM group with significant difference [5 days H2O(μmol/L): 0. 04 ± 0. 02 vs. 0.10 ± 0.03 ; IL-6 (ng/L):No significant changes in heart rate were found during RM. Central venous pressure and mean arterial pressure remained unchanged after RM. Conclusion High level PEEP combined with RM can improve gas exchange and oxygenation, decrease ventilator associated lung injury (VALI). RM was safe and had good tolerance, no hypoxemia, barotrauma and hemodynamic instability were observed.     

Prevalence, etiologies and outcome of the acute respiratory distress syndrome among hypoxemic ventilated patients

Objective: To evaluate the prevalence and outcome of the acute respiratory distress syndrome (ARDS) among patients requiring mechanical ventilation. Design: A prospective, multi-institutional, initial cohort study including 28-day follow-up. Settings: Thirty-six French intensive care units (ICUs) from a working group of the French Intensive Care Society (SRLF). Patients: All the patients entering the ICUs during a 14-day period were screened prospectively. Hypoxemic patients, defined as having a PaO₂/FIO₂ ratio (P/F) of 300 mmHg or less and receiving mechanical ventilation, were classified into three groups, according to the Consensus Conference on ARDS: group 1 refers to ARDS (P/F: 200 mmHg or less and bilateral infiltrates on the chest X-ray); group 2 to acute lung injury (ALI) without having criteria for ARDS (200 < P/F ≤ 300 mmHg and bilateral infiltrates) and group 3 to patients with P/F of 300 mmHg or less but having exclusion criteria from the previous groups. Results: Nine hundred seventy-six patients entered the ICUs during the study period, 43 % of them being mechanically ventilated and 213 (22 %) meeting the criteria for one of the three groups. Among all the ICU admissions, ARDS, ALI and group 3 patients amounted, respectively, to 6.9 % (67), 1.8 % (17) and 13.3 % (129) of the patients, and represented 31.5 %, 8.1 % and 60.2 % of the hypoxemic, ventilated patients. The overall mortality rate was 41 % and was significantly higher in ARDS patients than in the others (60 % vs 31 % p < 0.01). In group 3, 42 patients had P/F less than 200 mmHg associated with unilateral lung injury; mortality was significantly lower (40.5 %) than in the ARDS group. In the whole group of hypoxemic, ventilated patients, septic shock and severity indices but not oxygenation indices were significantly associated with mortality, while the association with immunosuppression revealed only a trend (p = 0.06). Conclusions: In this survey we found that very few patients fulfilled the ALI non-ARDS criteria and that the mortality of the group with ARDS was high. Received: 21 September 1998 Final revision received: 3 February 1999 Accepted: 3 May 1999     

有创通气的急性呼吸窘迫患者发生急性肾损伤的危险因素分析

目的:探讨有创机械通气的急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）患者发生急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的危险因素。方法:回顾性分析2019年01月至2019年12月泰州市人民医院重症医学科收治的有创机械通气的ARDS患者的临床资料,根据患者是否发生AKI,分为AKI组和非AKI组。比较两组患者的临床特征和实验室指标;分析影响有创机械通气的ARDS患者发生AKI的危险因素;绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较两组患者的生存率。结果:共120名有创机械通气的ARDS患者,其中57名发生AKI,发生率为47.5%。降钙素原、基础肌酐增高,pH值降低和意识障碍是有创机械通气的ARDS患者发生AKI的独立危险因素。120例患者中57名死亡,总住院病死率38.3%。Kaplan-Meier生存曲线表明,AKI组生存率低于非AKI组,差异有统计学意义（ P<0.001）。 结论:有创机械通气的ARDS患者AKI发生率高,可明显增加患者住院病死率。降钙素原、基础肌酐增高,pH值降低和意识障碍是有创机械通气的ARDS患者发生AKI的独立危险因素。