高压氧治疗脑卒中的剂量研究

观察２２例脑卒中患者在高压氧治疗不同时期体内自由基代谢物质含量的变化。每天用０．２ＭＰａ高压氧稳压治疗４０ｍｉｎ，连续治疗２０天。结果发现，经高压氧连续治疗１０天，患者血浆ＬＰＯ含量的增加和红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ活性的下降都不明显（Ｐ＞０．０５），仅红细胞明显降低（Ｐ＜０．０５）；连续治疗２０天后，患者血浆ＬＰＯ含量明显增高，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性及ＧＳＨ含量显著下降（Ｐ＜０．０５）。建议     

磁场及磁处理水对小鼠自由基代谢的影响

采用随机区组设计，研究了旋磁场、恒磁场、磁处理水对小鼠自由基代谢的影响。结果表明：本实验条件下，旋磁场（０．０８Ｔ）、恒磁场（０．０２～０．０３Ｔ）和磁处理水（０．０３Ｔ，处理１２ｈ）都能增强小鼠红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ的活性，降低血浆ＬＰＯ含量；对红细胞ＧＳＨ含量均无明显影响；对血浆ＶｉｔＥ含量的影响，仅旋磁场作用显著（Ｐ＜０．０５），恒磁场和磁处理水作用不明显（Ｐ＞０．０５）。尚发现，成年小鼠自由基代谢受性别、体重影响较小。     

冠心病患者脂质过氧化反应与血液流变学关系的探讨

对２２例冠心病患者的血浆过氧化山质（Ｌｉｐｏｐｅｒｏｘｉｄｅｓ，ＬＰＯ）含量、红细胞超氧化物歧化酶（Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　Ｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶（Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ　ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ－Ｐｘ）活力及血液流变学部分指标的测定，结果表明：红细胞ＳＯＤ及全血中ＧＳＨ－Ｐｘ活力与血浆ＬＰＯ含量呈负相关（ｒ＝－０．４３３，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．４９０，Ｐ＜０．０５），红细胞ＳＯＤ活力与血浆比粘度呈显著负相关（ｒ＝－０．７０５，Ｐ＜０．００１），与全血粘度及红细胞压积呈正相关（ｒ＝０．４６０，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．４３７，Ｐ＜０．０５），全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力与血浆比粘度呈负相关（ｒ＝－０．４５７，Ｐ＜０．０５）。提示冠心病患者机体抗氧化能力降低，自由基代谢紊乱可能是高血粘度的重要因素之一。     

旋磁场防治大鼠缺血再灌注脑损伤

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血，缺血半小时后恢复双侧颈总动脉血流半小时，此时大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量显著增高，脑组织ＳＯＤ活性和ＶｉｔＥ含量明显降低（Ｐ〈０．０５）。大脑皮层神经细胞超微结构和血脑屏障明显受损，如在大鼠脑缺血小时再灌流开始时，用旋磁场（０．０８Ｔ，２５００ｒ／ｍｉｎ）作用于双侧颈动脉区２０ｍｉｎ，大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量降低，脑组织ＳＯＤ活性增高（Ｐ〈０．０５）。但脑组织Ｖｉｔ     

蝮蛇抗栓酶对慢性肺心病人氧自由基水平的影响

本文观察了１４例慢性肺心病急性加重期病人，应用蝮蛇抗栓治疗前后血中过氧化脂质（ＬＰＯ），还原谷胱苷肽（ＧＳＨ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的水平变化，并与对照组（仅予常规治疗）病人比较，结果表明，两组病人治疗后ＳＯＤ活性明显升高（Ｐ〈０．０５），但治疗组上升幅度明显高于对照组（Ｐ〈０．０５），并且治疗组ＧＳＨ含量升高明显（Ｐ〈０．０１），对照组则无明显变化（Ｐ〉０．０５），ＬＰＯ活性两组病人亦均有显     

家兔脑缺血再灌注损伤机制的研究

用家兔四动脉闭塞法建立急性完全性脑缺血后给予再灌注，观察缺血前后及再灌注后脑组织部分电解质和含水量、脑组织和血液丙二醛（ＭＤＡ）、环核昔酸（ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ）、血栓烷Ｂ＿２（ＴｘＢ＿２）、６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性改变。结果：再灌注后实验组脑组织Ｃａ￣（２＋）、ＭＤＡ、ＴｘＢ＿２和ｃＡＭＰ较对照组升高（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－Ｐｘ活性、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量降低（Ｐ＜０．０５）；实验组血液中ｃＡＭＰ含量高于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示脑组织Ｃａ￣（２＋）过载、氧自由基增多、ｃＡＭＰ／ｃＯＭＰ和ＰＧＩ＿２／ＴＸＡ＿２比值异常在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用。     

SAGS红细胞悬液的血液流变学实验研究与SAGM红细胞悬液的比较

ＳＡＧＳ和ＳＡＧＭ红细胞悬液是中国科学院输血研究所杨氏提供３名健康供血者的血液标本按常法制备后，贮存于４℃冰箱内，分Ｏ天、１４天、２１天和３５天保存期，分别检测血液流变学１０项指标井进行比较。 结果表明：（１）ＳＡＧＳ红细胞悬液保存１４天、２１天时的血流变学检测结果与Ｏ天相比，全血粘度的高切变、低切变率，血浆粘度，红细胞压积，红细胞沉降率，红细胞聚集指数，红细胞电泳率与Ｏ天均无显著差异（Ｐ＜０．０５）。而３５天时的全血粘度高切变率、红细胞压积、红细胞电泳率与Ｏ天相比则有显著差异（Ｐ＜０．０５），明显高于（或低于）Ｏ天。（２）ＳＡＧＳ和ＳＡＧＭ两种红细胞悬液在各保存期的血流变学检测结果，各项指标间均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。ＳＡＧＭ红细胞悬液是国际惟荐的保存液。以上研究结果，进一步证实了ＳＡＧＳ红细胞悬液确具有良吁的临床应用价值。     

茶多酚对慢性肾功能衰竭患者脂质过氧化损伤的影响

目的：探讨茶多酚在治疗慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）中抗脂质过氧化及改善肾功能的作用。方法：观察３１例ＣＲＦ患者（治疗组）用海南省茶多酚（ＴＰ）治疗前及治疗后３个月的红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）,血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）,血尿素氮（ＢＵＮ）和血肌酐（ＳＣｒ）含量变化。另以未经ＴＰ治疗的２０例ＣＲＦ患者为对照组,并与８９例健康成人的ＳＯＤ、ＧＳＨ和ＭＤＡ作比较。结果：治疗组及对照组ＣＲＦ患者ＳＯＤ活性明显低于健康成人（Ｐ均＜０．０１）,ＭＤＡ及ＧＳＨ高于健康成人（Ｐ均＜０．０５）;治疗后治疗组ＳＯＤ活性明显升高,ＭＤＡ、ＴＣ、ＴＧ、ＢＵＮ和ＳＣｒ均有降低,与对照组比较差异均显著（Ｐ均＜０．０５）。肾功能改善总有效率前者为６７．７４％,后者为３０．００％。结论：ＣＲＦ患者确实存在ＳＯＤ活性降低及脂质过氧化损伤,海南省茶多酚能有效对抗脂质过氧化,提高氧化酶ＳＯＤ活性,改善ＣＲＦ患者肾功能。     

紫外线照射充氧自血回输对自由基水平的影响

采用紫外线照射充氧自血回输治疗动脉硬化性脑梗塞患者５０例．５天治疗１次，５次为１疗程。测定１疗程前后的红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力及血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）含量。结果，治疗后脑梗塞患者红细胞ＳＯＤ活力明显增高（Ｐ＜０．００１），血浆ＬＰＯ含量明显下降（Ｐ＜０．００１）。表明该疗法可增强脑梗塞患者清除自由基酶ＳＯＤ活力，调节体内自由基平衡．     

去甲斑蝥素致大鼠多脏器功能失常综合征的动态观察

目的：探讨多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）病程中重要脏器功能的变化以及与氧自由基的关系。方法：用ＳＤ大鼠制作ＭＯＤＳ模型,动态检测脏器功能及血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ Ｐｘ）和丙二醛（ＭＤＡ）的变化。结果：血清丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、肌酸激酶及其同工酶（ＣＫ 和ＣＫ ＭＢ）和肌酐（Ｃｒ）均明显升高,其中ＣＫ ＭＢ于１２ 小时明显升高,１８ 小时达到高峰（Ｐ＜ ０．０１）;ＣＫ于１２小时最先达到衰竭标准（Ｐ＜ ０．０１）;ＡＬＴ与Ｃｒ均在２４ 小时后达到衰竭标准（Ｐ＜ ０．０５）。同时ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ活性降低和ＭＤＡ含量增多（Ｐ均＜ ０．０５）。ＭＤＡ与ＣＫ、ＡＬＴ和Ｃｒ之间呈正相关关系,ｒ值分别为０．８４７、０．６３４和０．５６７（Ｐ均＜ ０．０１）。结论：在去甲斑蝥素致大鼠ＭＯＤＳ的病程中,心功能衰竭出现在先,然后为肾和肝功能衰竭。器官功能受损与氧自由基有关。     

旋磁对小鼠心脑组织及血液自由基代谢的影响

采用旋磁作用于小鼠，以探讨磁生物效应对自由基代谢的影响。实验结果表明，经旋磁处理后，小鼠血液、心脑组织中ＭＤＡ降低，ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＧＳＨ、Ｔ－ＡＯ升高。提示旋磁具有抑制自由基，增强抗氧化防御能力的作用。     

高压氧治疗对脑梗死患者血液流变学及LPO、SOD的影响

【目的】研究高压氧治疗对脑梗死患者血液流变学及血清脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。【方法】脑梗死患者 72例 ,随机分成高压氧组 (高压氧加药物治疗 )和对照组 (单纯药物治疗 )各 36例。治疗前及治疗后 2 0d检测血液流变学指标 ,LPO和SOD。【结果】高压氧组总有效率 91.7% ,对照组 6 6 .7% ,两组疗效差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ;高压氧组血液流变学指标较治疗前明显改善 ,接近正常水平 ,对照组血液流变学亦有改善 ,但不如高压氧组明显 ;两组治疗前后相比差异有显著性 ;高压氧组LPO明显下降 ,SOD明显升高 ,治疗前后差异显著 (P <0 .0 1) ,而对照组无明显改善。【结论】高压氧治疗可明显改善脑梗死患者的血液流变学指标 ,提高SOD水平 ,降低LPO水平 ,并获得较好的临床治疗效果。     

高压氧对家兔急性脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的　通过建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型观察其组织病理学、生化指标及影像学变化,探讨脊髓缺血再灌注损伤机制。在此基础上研究高压氧对脊髓缺血损伤的保护作用。方法　采用夹闭法制备家兔急性脊髓缺血再灌注损伤模型,测定脊髓缺血４０ 分钟及再灌注后脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量以及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 活性,并观察神经功能缺失程度及组织病理学变化,同时观察腰（Ｌ４）为中心脊髓磁共振扫描（ＭＲＩ）的变化。结果　脊髓缺血４０ 分钟后所有动物均出现双后肢瘫痪,肌力为２ 级,再灌注后动物神经功能有不同程度的恢复;缺血后脊髓组织ＬＰＯ 含量明显升高,ＳＯＤ活性下降,与正常对照及假手术组相比差异有显著性（ Ｐ＜０ ．０５）,再灌注后ＬＰＯ 含量有所下降,直至２４ 小时恢复正常,ＳＯＤ 则在再灌注２～６ 小时活性进一步降低,至２４ 小时恢复正常水平。组织病理学显示缺血后即有明确的病理改变,再灌注后这种改变更为严重;ＭＲＩ显示脊髓缺血后Ｔ２ 加权像有明确的异常高信号;ＨＢＯ 治疗组与缺血再灌注６ 小时对照组相比较,ＬＰＯ含量下降,ＳＯＤ活性增强,差异有显著性（ Ｐ＜０ ．０５）。结论　脂质过氧化是脊髓缺血再灌注损伤的主要机制,高压氧治疗可增强自由基清除     

紫外线照射充氧自血回输并药物治疗白塞综合征

目的　探讨紫外线照射充氧自血回输（ＵＢＩＯ） 治疗白塞综合征（ＢＳ） 的作用机制。方法　动态观察２２ 例ＢＳ患者ＵＢＩＯ 治疗前后血流变学、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、丙二醛（ ＭＤＡ） 、过氧化氢酶（ＣＡＴ） 、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ） 、白细胞亚微结构的变化,以药物治疗的１１ 例ＢＳ 患者为对照组作疗效比较。结果　ＵＢＩＯ 后ＢＳ 患者血中ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ 含量较治疗前明显升高,ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＴＮＦ及血粘度显著降低,白细胞微绒毛显著增多变粗长,其总有效率（９５ ．９％ ） 明显优于药物组（６３．５ ％ ）。结论　ＵＢＩＯ 治疗ＢＳ的机制可能与减轻ＢＳ患者自由基反应所引起的损害及改善微循环,调节机体免疫功能,提高白细胞杀菌、消炎、吞噬作用有关。     

低能量氦—氖激光血管内照射治疗冠心病60例

进一步揭示低能量氦－氖激光血管内照射（ＩＬＩＢ）治疗冠心病的机制，观察脂质过氧化指标的血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ）的变化，为ＩＬＩＢ的临床应用提供理论依据。方法：对６０例冠心病患者选择上肢肘正中静脉或贵要静脉、头静脉进行穿刺，采用ＩＬＩＢ照射循环血液，并设健康体检者２０名为正常对照组。结果：ＩＬＩＢ治疗冠心病的临床总有效六率为８８％，心电图总有效率为８３％。治疗后与治疗前比较，血浆ＬＰＯ浓度明显下降，血浆ＳＯＤ及全血ＧＳＨｐｘ水平明显升高。结论：ＩＬＩＢ具有明显的抗脂质过氧化损伤效应，该效应是ＩＬＩＢ治疗冠心病的机制之一。     

高压氧对实验性脑出血大鼠的治疗作用

目的 :观察高压氧 (HBO)对脑出血大鼠的治疗作用。方法 :实验大鼠随机分为正常组、对照组和HBO组 ,用尾状核胶原酶注射法制造大鼠脑出血模型。HBO组给予 5dHBO治疗。治疗后比较各组大鼠脑含水量、脑组织Na 、K 浓度及SOD和MDA含量 ,脑组织病理学变化。结果 :HBO组的脑含水量、Na 浓度低于对照组 (P <0 .0 1) ;K 浓度及SOD活性均高于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,MDA含量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;病理检查见HBO组脑组织损害轻于对照组。结论 :HBO对脑出血大鼠有保护性治疗作用。     

高压氧对脑梗死患者血浆SOD和CRP的影响及临床意义

目的研究高压氧对脑梗死患者血浆SOD和CRP的影响及其临床意义。方法78例脑梗死患者随机分为高压氧治疗组（HBO组,40例）和临床治疗组（临床组,38例）。临床组给予常规治疗;HBO组给予高压氧及临床常规治疗;21例健康志愿者为健康对照组（对照组）。于治疗前、后检测血清SOD、CRP含量,同时评价两组的治疗效果。结果HBO组与临床组治疗前的血清SOD、含量与健康组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;HBO组治疗后与治疗前比较,血清SOD含量升高及CRP含量下降,差异有统计学意义（P〈0．01）;HBO组治疗后血清SOD含量升高、CRP含量降低以及总有效率均较临床组明显（P〈0．01）。结论高压氧治疗可使脑梗死患者血清SOD活性升高,血清CRP水平降低,机体清除自由基的能力增强,从而对脑梗死具有良好疗效。同时提示SOD、CRP的血清含量可用以判断高压氧治疗对脑梗死患者的疗效和预后。     

高压氧治疗急性脑梗死的临床观察及对相关实验指标的影响

目的评价高压氧（HBO）治疗脑梗死的效果,并探讨HBO治疗对脑梗死患者血液流变学及一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶-1（SOD-1）、丙二醛（MDA）、血浆内皮素-1（ET-1）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等指标的影响。方法59例急性脑梗死患者随机分为常规治疗组（29例）和常规HBO治疗组（30例）,观察两组临床疗效、治疗前后血液流变学结果及NO、SOD-1、MDA、ET-1及AngⅡ等5项指标变化情况。结果HBO组基本痊愈率及显著进步率明显高于常规治疗组（P〈0.01）;HBO组血液流变学指标提示全血粘度、血浆粘度、红细胞压积和血沉与治疗前相比均明显降低（P〈0.01）;治疗后两组血清NO含量较治疗前增加,而ET-1和AⅡ则明显降低,HBO组NO含量明显高于常规组,而ET-1和AngⅡ则显著低于常规组（P〈0.05）;本实验中SOD-1、MDA的变化差异无统计学意义。结论高压氧综合治疗脑梗死效果明显优于常规治疗;血清NO、ET-1和AngⅡ含量变化与疗效有关,可作为脑梗死患者高压氧综合疗效判定的参考指标。     

The effect of hyperbaric oxygenation on the indices of lipid peroxidation in the blood of patients with lung cancer

The effect of hyperbaric oxygenation (HBO) used in the pre- and postoperative periods on the content of lipid peroxidation (LPO) products in the plasma and erythrocyte membranes and on the physiological antioxidant activity has been assessed in patients with lung cancer. It has been shown that hypoxia in patients with lung cancer is accompanied by LPO activation and decreased antioxidant protection. Surgery increases hypoxia and further activates LPO. HBO has a positive effect on LPO processes manifested in a decrease of secondary LPO products content and mobilization of antioxidant activity, i.e. protects the cellular membrane from hypoxia-induced damages, promotes a 1.5-fold reduction in the incidence of postoperative complications, and enhances the efficacy of surgical treatment of patients with lung cancer.