坎地沙坦联合络活喜治疗老年原发性高血压的临床效果观察

目的观察坎地沙坦联合络活喜治疗老年原发性高血压的临床效果,探讨治疗老年性高血压的最佳治疗方案方法选择确诊为老年原发性高血压患者180例,根据自愿原则,分为A、B、C三组,A组56例采用络活喜治疗,B组58例采用坎地沙坦治疗,C组66例采用坎地沙坦联合络活喜治疗,治疗6周后比较三组患者的临床疗效;治疗前后SBP、DBP、心率及其差值;用药后的不良反应情况。结果联合用药效果好于单一用药效果,在临床疗效、治疗前后SBP和DBP差值方面比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。在治疗前后心率差值、用药后不良反应方面比较,无显著性差异（P〉0．05）。结论坎地沙坦联合络活喜治疗老年原发性高血压是安全有效的,应作为临床药物治疗的首选方案。     

组蛋白去乙酰化酶8抑制剂与硝苯地平联用对左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠降压效果

目的 探讨硝苯地平与组蛋白去乙酰化酶8抑制剂PCI 34051联合用药对左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠模型的降压效果, 并探讨其降压机制。 方法 选用7周龄,SPF级,重量165～210 g,雄性Wistar大鼠50只,采用腹腔注射左旋硝基精氨酸方法复制高血压大鼠模型,设立正常组、模型组、硝苯地平组 (0.5 mg/Kg)、PCI-34051组 (0.7 mg/Kg)、硝苯地平与PCI 34051联合用药组 (0.5 mg/Kg+0.7 mg/Kg),每组10只。采用无创性套尾法测定大鼠清醒状态下尾动脉血压及心率,酶联免疫吸附法测定大鼠血清内皮素 (ET-1)、一氧化氮 (NO)、肾素 (Renin)、血管紧张素Ⅱ (Ang II)和醛固酮 (ALD)的含量;H＆E染色评估主要器官的毒性情况。结果 与模型组比较,单次给药24 h和连续给予4周后,硝苯地平组、PCI-34051和联合用药组均降低收缩压和舒张压,并降低血清ET-1、Ang II和ALD水平,提高NO水平 (均P＜0.05),其中联合用药的降压效果显著强于单用硝苯地平组或PCI 34051组(P＜0.05)。此外,与正常组比较,硝苯地平组加快了实验大鼠的心率 (P＜0.05),而PCI-34051组和联合用药组则对心率无显著性影响(P＞0.05);硝苯地平组对肾素没有影响 (P＞0.05),而PCI-34051组和联合用药组能够降低血清肾素 (P＜0.05)。结论 硝苯地平与组蛋白去乙酰化酶8抑制剂PCI 34051联合用药对左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠有明显的协同降压作用,其机制与降低血清ET-1,升高NO水平以改善血管内皮功能障碍,降低血清肾素、Ang II和ALD水平以抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性有关。     

通心络胶囊对冠心病患者血管内皮功能的影响

目的 观察通心络胶囊对冠心病（CHD）患者血管内皮功能的影响。方法 选择68例CHD患者，随机分为通心络组和复方丹参组,各为34例，观察两组治疗前后血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的水平变化。结果 通心络组治疗后ET水平明显下降，NO水平明显升高，与治疗前相比差异有显著性（P＜0.01），与复方丹参组比较差异也有显著性（P＜0.01）;复方丹参组治疗前后差异无显著性。结论 通心络胶囊对CHD患者血管内皮功能有保护作用。     

通心络胶囊对系膜增生性肾炎患者凝血、纤溶指标及蛋白尿的影响

目的　探讨通心络胶囊对系膜增生性肾炎患者血浆D D聚体、抗凝血酶 III (AT III)含量及蛋白尿的影响。方法　将 70例系膜增生性肾炎患者配对后随机分为 2组 ,对照组给予常规药物治疗 ,治疗组给予常规药物加通心络胶囊治疗 ,4周为 1疗程。通过观察 2组患者治疗前后D D聚体、AT III含量及蛋白尿的变化评价疗效。结果　疗程结束后治疗组血浆AT III含量升高、蛋白尿减少 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;治疗组D D聚体含量明显降低 (P <0 .0 1)。治疗组疗程结束后AT III、尿蛋白定量与对照组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　通心络胶囊可以降低系膜增生性肾炎患者血浆D D聚体含量 ,提高血浆AT III含量 ,并能减少患者的蛋白尿。     

肝素对感染性疾病新生儿血浆TNF-α、TFPI水平的影响及临床意义

目的　通过肝素对患感染性疾病的新生儿肿瘤坏死因子 - α(TNF -α)及组织因子途径抑制物 (TFPI)血浆水平影响 ,探讨肝素的抗炎作用。方法　将 60例感染性疾病新生儿分为治疗组及对照组各 3 0例。治疗组选用肝素钙 ,按5 0U/kg一次给药 ,分别于应用肝素前和用后 3 0～ 45min、6h ;对照组第 1次和第 2次抽血时间间隔 6h ,从桡动脉采血 ,用双抗酶联免疫吸附夹心 (ELISA)法检测血浆TNF -α、TFPI水平。结果　对照组前后两次血浆TNF- α及TFPI水平无显著差异(P >0 .0 5 )。治疗组用肝素后 3 0～ 45min、6hTNF α值明显降低 ,与用药前相比有极显著差异性 (P <0 .0 1)。用药后 3 0～45min及 6h相比两者值无明显差异。用肝素后 3 0～ 45minTFPI与用药前比值差异有显著性 (P <0 .0 1) ,而 6h时回到原来水平。结论　肝素可通过对TNF -α的下调和对TFPI的上调而达到抗炎作用。对TNF- α的作用更为持久 ,而对TFPI作用较短暂。两者不成平行关系。     

妇科恶性肿瘤术后深静脉血栓形成患者组织因子及其途径抑制物的检测及意义

目的：通过对妇科恶性肿瘤术后下肢深静脉血栓形成患者血浆中组织因子（ TF）、组织因子途径抑制物（ TFPI）水平的变化,探讨其与妇科恶性肿瘤术后对深静脉血栓形成的影响。方法选择行妇科恶性肿瘤手术的患者62例,对照组20例为同期健康体检者,用酶联免疫吸附法检测TF,TFPI水平。结果妇科恶性肿瘤患者术后发生深静脉血栓8例,发生于子宫颈癌3例,子宫内膜癌3例,卵巢癌2例。 TF,TFPI含量及活性对照组与3种妇科肿瘤比较差异均非常显著（P＜0．01）,TF有血栓形成妇科肿瘤组与无血栓组比较差异亦非常显著（P＜0．01）,TFPI指标两组差异有显著性（P＜0．05）。结论妇科肿瘤患者术后血浆TF,TFPI水平升高更易诱发深静脉血栓形成。     

通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者血小板活化功能的影响

目的　探讨通心络胶囊对不稳定型心绞痛 (UAP)患者血浆CD6 2P及CD6 3的影响及临床疗效。方法　 4 6例不稳定型心绞痛患者随机分为通心络组和对照组 ,2组同时服用阿司匹林等药物 ,通心络组还给予通心络胶囊 ,每次 3粒 ,每天 3次 ,治疗 8周。治疗前后采用流式细胞仪检测血浆CD6 2P和CD6 3水平 ,并观察心绞痛症状、心电图缺血变化。同时选择 18名门诊健康体检者为健康人组。结果　治疗前通心络组、对照组血浆CD6 2P和CD6 3水平明显高于健康人组 (P <0 .0 1) ;治疗后通心络组心绞痛症状、心电图缺血较对照组明显改善 ,同时血浆CD6 2P和CD6 3水平较对照组显著下降 (P <0 .0 5 ) ,通心络组及对照组血浆CD6 2P和CD6 3水平仍高于健康人组 (分别为P <0 .0 5和P <0 .0 1)。结论　通心络胶囊与阿司匹林合用可以抑制UAP患者血小板活化功能的异常 ,并具有良好的抗心绞痛疗效。     

人红细胞源性降压因子的舒血管机制

目的　研究一种新的红细胞源性降压因子 (EDDF)对正常大鼠及左旋硝基精氨酸 (L NNA)高血压大鼠主动脉一氧化氮 (NO) /cGMP通路的影响。方法　 30只雄性Wistar大鼠 ,分为对照组及高血压模型组 ,每组 15只。模型制备是通过腹腔注射L NNA(15mg/kg) ,每日 2次 ,连续 4周。应用放免法及3 H 左旋硝基精氨酸 (L arg)掺入等方法分别测定主动脉和血浆cGMP水平及主动脉L arg掺入率。应用免疫组化法对主动脉一氧化氮合酶 (NOS)染色。结果　L NNA组用药后次日血压即开始升高 (18 8kPavs16 4kPa ,P <0 0 5 ) ,以后持续升高并稳定于高水平 ;L NNA组L arg的转化率 (pmol·mg-1蛋白·min-1)明显低于正常组 (13 1± 0 9vs 16 8± 1 2 ,P <0 0 5 )。在L NNA组主动脉cGMP水平 (pmol/g)也明显低于正常组 (14 8± 16vs 186± 12 ,P <0 0 5 )。L NNA组主动脉NOS酶免疫组化染色比对照组明显变浅。EDDF(10 4mg/ml)可使正常大鼠主动脉L arg转化率及cGMP水平明显升高。孵育前后L arg转化率及cGMP水平分别为 16 8± 1 2vs 2 0 1± 0 9(P <0 0 5 )和 187pmol/g± 10pmol/gvs 2 33pmol/g± 14pmol/g(P <0 0 5 )。但EDDF对L NNA大鼠主动脉NOS底物转化率与cGMP水平无显著影响。结论　EDDF的舒血管作用是通过NO/cGMP的通路实     

普伐他汀联合通心络胶囊治疗冠心病合并高血压的临床观察

目的探讨普伐他汀联合通心络胶囊治疗冠心病合并高血压的疗效。方法收集我院2008年6月-2010年6月冠心病合并高血压患者64例,随机分为两组,治疗组32例在常规治疗基础上加普伐他汀、通心络胶囊,对照组32例给予常规治疗,疗程14d。比较两组患者疗效及心率、血压变化等。结果治疗组的疗效明显优于对照组,且治疗组的降压效果及改善心率的效果明显优于对照组,经统计学处理,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论普伐他汀联合通心络胶囊治疗冠心病合并高血压能有效降低血压,疗效确切,是治疗冠心病合并高血压的理想用药之一。     

左旋精氨酸对犬急性心肌缺血血小板膜蛋白GMP140的作用

目的 在犬急性心肌缺血模型上观察血浆GMP140水平及血流动力学变化，探讨左旋精氨酸对其影响。方法 24只犬随机等分为3组：生理盐水组（A组），灌注左旋精氨酸组（B组）和灌注NO合成酶阻断剂L－MNNA组（C组）。分别于狭窄前和狭窄后5，15，30，60和120min检测远端冠状动脉压（DCP）、冠脉每分血流量（CBF）、血浆NO2^-和血小板α颗粒膜蛋白GMP140。结果 B组DCP较A组下降，CBF显著增加（P＜0．01），GMP140明显低于A组（P＜0．01），NO2^-明显高于A组（P＜0．01）；C组较A组DCP升高，CBF下降（P＜0．05），GMP140高于A组（P＜0．05），血浆NO2^-与A组无明显差异（P＞0．05）。结论 左旋精氨酸增加冠脉血流，降低血浆GMP140；抑制NO合成酶，防止血小板集聚，改善微循环，可以是其保护缺血心肌的机制。     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠心脏重构的影响

目的对比研究肾上腺髓质素(ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构和血压的影响。方法 4周龄32只雄性SHR随机分为SHR组和SHR-T组,同周龄16只雄性WKY大鼠作为正常对照,每组4、8、16、24周龄各4只。SHR-T组皮下注射ADM(每周5d,1.0nmol.(kg.d)-1),SHR组皮下注射等量生理盐水,WKY组不作处理。每周测量1次尾动脉收缩压(SBP)。4、8、16、24周龄时间点提取心脏,切片HE染色,显微测微尺观测心脏结构变化。结果 8周龄开始,SHR组和SHR-T组大鼠血压显著高于WKY组(P<0.01),ADM治疗至24周龄时,SHR-T组血压明显低于SHR组(P<0.05)。组织学显示24周龄SHR-T组大鼠高血压所致的心肌细胞肥大和排列紧密现象较SHR组有一定程度的改善。8周龄始,SHR逐渐出现左心室肥厚。ADM治疗至24周龄时,SHR-T组动脉血压、心脏/体重比值、相对左心室壁厚度低于SHR组(P<0.05)。结论 ADM有效降低了SHR血压并在一定程度上抑制了高血压时心脏重构。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及左、右心室血浆肾上腺髓质素的变化

目的探讨肾上腺髓质素在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法参与实验全过程的SD大鼠共24只。以右心导管法测定肺动脉压力 ,以放射免疫测定法测定左、右心室血浆中ADM的含量 ,并应用真彩色细胞图文分析系统对大鼠肺动脉进行显微观察。结果低氧处理大鼠后 ,肺动脉压随低氧时间延长而逐渐升高 (P<0 01)。右心室血浆ADM含量随低氧时间的延长逐渐增高 ,缺氧7d、14d、21d组大鼠出肺血ADM含量分别比对照组增加了83.3%、100%、107.1%(P<0.01)。左心室血浆ADM含量与右心室血浆ADM含量的变化有相似的规律。对照组左心室血浆ADM含量较右心室血浆ADM含量增高 ,(P<0.01)。慢性低氧大鼠肺组织形态学指标在显微镜下也有显著的变化。结论低氧后左、右ADM水平的升高可能参与了低氧性肺血管结构重建及低氧性肺动脉高压的形成。     

中西医结合对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ 1型受体mRAN和蛋白表达的影响

目的观察降压胶囊联合尼莫地平对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其对大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体蛋白和mRAN基因表达的影响。方法将66只SHR大鼠随机分为6组,即模型组、降压胶囊大剂量联合尼莫地平组(联合大剂量组)、降压胶囊小剂量联合尼莫地平组(联合小剂量组)、降压胶囊大剂量组(中药大剂量组)、降压胶囊小剂量组(中药小剂量组)、尼莫地平组。连续灌胃8周,每日1次,正常饲料喂食。8周末,动物麻醉取血和分离心脏组织,放射免疫法测定AngⅡ含量,逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法测定各组大鼠心肌mRNA的含量,采用Western免疫印迹(Western Blot)法测定各组大鼠心肌AT1R受体的蛋白表达。结果与模型组比较,联合大、小剂量组,中药大、小剂量组和尼莫地平组SHR大鼠血压、血浆AngⅡ含量均显著下降(P0.05或P0.01)。与模型组比较,联合大、小剂量组,中药大剂量组和尼莫地平组对大鼠心肌AT1受体蛋白表达和mRNA基因表达均显著降低(P0.05或P0.01);且联合大、小剂量组对AT1受体蛋白表达及联合大剂量组mRNA基因表达较尼莫地平组显著降低(P0.05或P0.01)。结论降压胶囊联合尼莫地平可抑制血中AngⅡ水平,降低大鼠血压,其治疗机理与抑制心肌AngⅡAT1受体mR-NA含量的增加和降低其蛋白的表达有关,其降低水平和治疗作用优于单纯用中药和单纯用西药。     

平肝潜阳方药对高血压肝阳上亢证大鼠下丘脑组织中Tpx II，HSP27 及ANXA1 表达的影响

目的：观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肝阳上亢证模型下丘脑组织中硫氧还 蛋白过氧化物酶 II(thioredoxin peroxidase II,Tpx II)、热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)、膜联蛋白A1(annexin A1,ANXA1)基因在平肝潜阳方药干预下的表达变化,探讨三者在平肝潜阳方药干预的作用。方法：SHR随机分为： 模型组、对照组和治疗组(n=10)。除正常组SD大鼠(n=10)外,其他组大鼠均灌服附子汤复制高血压肝阳上亢证模型。 其中对照组和治疗组分别于复制模型成功后给予依那普利和平肝潜阳方药干预4周。观察大鼠的行为学和血压变化, 采用RT-PCR和Western印迹检测各组大鼠下丘脑组织中Tpx II,HSP27,ANXA1基因和蛋白质表达的变化。结果：与正 常组比较,高血压肝阳上亢证模型大鼠血压、心率和易激惹程度明显升高,而旋转耐受时间降低(P<0.01);平肝潜 阳方药和依那普利能够逆转这种改变。Tpx II和ANXA1基因和蛋白在模型组中的表达较正常组明显升高(P<0.01),而 HSP27基因和蛋白在模型组中的表达较正常组明显降低(P<0.01);Tpx II和ANXA1在对照组及治疗组中的表达较模型组 有明显降低(P<0.05或P<0.01),而HSP27在对照组及治疗组中的表达较模型组有明显升高(P<0.05或P<0.01);对照组与 治疗组比较,Tpx II和ANXA1 蛋白表达明显差异(P<0.05或P<0.01)。结论：平肝潜阳方药不仅能够明显降低血压,而且 能够改善大鼠的宏观表征,其作用可能与调节下丘脑组织中Tpx II,ANXA1及HSP27基因表达有关。     

淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠血浆TNF—α的影响

目的观察淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）大鼠血浆肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的影响。方法将雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组（n=10）和模型组（n=70）。模型组大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次（170mg／kg）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45％确定模型复制成功,将CHF模型大鼠随机分为心衰对照组、美托洛尔组及淫羊藿总黄酮组,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,包括心率（heartrate,HR）、左室舒张末压（1eftventricularend—diastolicDressure,LVEDP）、左室收缩压（1eftventricularsystolicpressure,LVSP）、左室内压最大上升速率（maximalrateofleftventricularpressureofdevelopment,＋dp／dtmax）和左室内压最大下降速率（maximalrateofleftventricularpressureofdecline,-dp／dtmax）,观察心室质量指数（ventricularmassindex,VMI）和左室质量指数（1eftventricularmassindex,LVMI）,采用放射免疫法检测TNF—α水平,并观察心肌病理形态学特征。结果与正常对照组比较,心衰对照组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF—α水平显著升高（P〈0．05,或P〈0．01）,LVSP和±dp／dtmax显著下降（P〈0．01）,心肌细胞周围胶原组织明显增多,出现心肌纤维化;与心衰对照组比较,淫羊藿总黄酮组及美托洛尔组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF-α水平显著降低（P〈0．05,或P〈0．01）,-dp／dtmax显著上升（P〈0．01）,心肌纤维化明显改善。结论淫羊藿总黄酮能改善心功能,逆转心室重构,其作用可能与降低心力衰竭大鼠血浆TNF-α水平有关。     

先天性心脏病肺动脉高压病人血浆肾上腺髓质素含量测定及其与一氧化氮的关系

①目的探讨先天性心脏病肺动脉高压病人血浆肾上腺髓质素(ADM)的含量变化及其与一氧化氮(NO)的关系.②方法根据肺动脉压水平将40例病人分为肺动脉高压组和对照组,用放射免疫分析法测定血浆ADM含量;单一试剂比色法测定血浆NO含量.③结果肺动脉高压组肺动脉和肺静脉血浆ADM含量均明显高于对照组(t=3.814,3.194,P＜0.01,0.05),肺动脉血浆NO浓度亦明显高于对照组(t=3.044,P＜0.01);全部病人肺静脉血浆ADM含量明显低于肺动脉(t=7.440,P＜0.001);肺动脉高压组肺动脉中ADM和NO血浆含量与肺动脉收缩压均呈正相关(r=0.50,0.49,P＜0.01),在肺静脉中ADM含量与肺动脉收缩压亦呈正相关(r=0.54,P＜0.01),肺动脉高压组血浆NO与ADM的含量呈正相关(r=0.35,P＜0.05).④结论先天性心脏病肺动脉高压发生发展过程中ADM升高,NO可能介导ADM的扩血管作用.     

芦荟提取物对左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠影响的研究

目的 通过动物实验探讨芦荟提取物治疗高血压病的机制。 方法 用N'-硝基-L-精氨酸(L-NNA)给药4周复制高血压大鼠模型,将50只雄性高血压大鼠随机分为5组:模型组,芦荟提取物高、中、低剂量组[300、150、75 mg/(kg·d)]及依那普利组[20 mg/(kg·d)],每组10只;另外选取正常10只SD大鼠作为空白组。每日给予各组大鼠相应药物灌胃,空白组和模型组给予等量蒸馏水。采用无创尾动脉测压法,每周测定大鼠收缩压(SAP)、舒张压(DAP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR)一次,共4周。4周后,自大鼠腹主动脉取血,检测大鼠血清一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)以及内皮素(ET)含量,同时取心脏和肾脏组织用10%中性甲醛缓冲液固定,石蜡包埋并切片,HE染色后观察病理组织形态学的变化。 结果 给药4周后,与模型组相比,芦荟提取物高、中、低剂量和依那普利对照组能显著降低模型动物收缩压(t=4.648,P<0.01)、舒张压(t=6.469,P<0.01)和平均动脉压(t=8.731,P<0.01),减慢心率(t=4.390,P<0.01),2种药物均能显著增加大鼠血清NO(t=6.183,P<0.01)和SOD(t=8.502,P<0.01)含量,降低大鼠血清ET含量(t=8.731,P<0.01),但两者差异无统计学意义。同时治疗组心脏质量和肾脏质量下降,能够缓和心脏和肾脏的损伤现象。 结论 芦荟提取物对L-NNA诱导的高血压大鼠血压有降低作用,推测其降压机制主要是通过增加血管舒张因子NO及降低血管紧张素ET的含量,从而使血压下降。      

肾上腺髓质素与先天性心脏病肺动脉高压的相关性

目的:探讨先天性心脏病(简称先心,CHD)肺动脉高压(PH)患儿血浆肾上腺髓质素(ADM)与肺动脉压力的关系.方法:CHD患儿40例,按其心导管检查或先心修补术中测得肺动脉压力分为中重度肺高压组(肺动脉收缩压＞50mmHg,n=12)、轻度肺高压组(肺动脉收缩压30～50mmHg,n=14)和CHD无肺高压组(肺动脉收缩压＜30mmHg,n=14),选取无心肝肾疾患健康儿童作为对照组(n=10);分别采肺动脉血3ml,抗凝离心后收集血浆,酶联免疫法测血浆ADM浓度.结果:血浆ADM浓度呈上升趋势,与对照组比较,CHD各组血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01);轻度PH组、中重度PH组与无PH组比较血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01);中重度PH组与轻度PH组比较血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01).相关分析显示:ADM浓度与肺收缩压呈显著正相关(r=0.939,P＜0.01);直线回归方程为Y=7.371 0.997X(X:肺动脉压力,Y:ADM浓度).结论:ADM参于了先心肺高压的病理生理过程,随着肺动脉压力升高,血浆ADM浓度逐步升高,延缓肺高压的发生、发展,是机体的防御反应.     

综合干预结合药物治疗高血压疗效观察

目的:探讨综合干预结合药物治疗高血压的临床疗效。方法:将120例高血压患者随机分为对照组和观察组,每组60例。观察组给予综合干预结合药物治疗,对照组仅给予药物治疗。观察2组患者治疗前后收缩压与舒张压的变化,并比较2组患者的临床疗效。结果:治疗后2组患者的舒张压及收缩压均较治疗前明显下降(P0.01),且观察组均较对照组下降显著(P0.01);观察组的总有效率为95.0%,高于对照组的80.0%(P0.05)。结论:综合干预结合药物治疗高血压可更有效地降低血压水平,提高临床疗效,且能消除或减少影响健康的危害因素,提高患者的生活质量。     

肾上腺髓质素1-50对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的调节作用

目的:探讨肾上腺髓质素1-50(ADM1-50)对大鼠慢性低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用及其机制.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=6)和低氧 ADM1-50组(n=7).对于低氧 ADMi-50组大鼠,通过皮下埋放微量渗透泵持续给予ADM1-50(300ng/h).低氧饲养2周后,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP),检测右心室与左心室加室间隔的比值[RV/(LV S)],观测肺血管显微和超微结构的变化,以硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)含量,以敏感硫电极法测量大鼠血浆中硫化氢(H2S)含量.结果:低氧2周后大鼠mPAP较对照组明显增高[(24.9±6.8)mmHg vs(14.3±2.4)mmHg,P＜0.01,1 mmHg=0.133 kPa];RV/(LV S)也较对照组明显增高[(0.318±0.054)vs(0.182±0.007],P＜0.01).肺动脉显微和超微结构发生明显改变.低氧组大鼠血浆NO和H2S含量明显低于对照组.低氧 ADM1-50组大鼠mPAP明显低于低氧组大鼠[(14.9±3.0)mmHg vs(24.9±6.8)mmHg,P＜0.01];RV/(LV S)也明显低于低氧组[(0.185±0.011)vs(0.318±0.054),P＜0.01].ADMi-50使低氧大鼠血浆NO和H2S的含量明显升高.结论:ADM1-50可能通过促进低氧大鼠体内NO和H2S的生成,对低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的形成发挥调节作用.