加减地黄饮子对Aβ1-40所致痴呆大鼠记忆能力和海马生长抑素水平的影响

目的观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(β-amyloid protein,Aβ1-40)诱导的老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠记忆障碍的改善作用及对海马组织生长抑素(somatostatin,SS)表达的影响。方法采用SD大鼠大脑海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD动物模型。采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间以评价大鼠记忆能力及加减地黄饮子的干预作用。采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区SS表达。结果Morris水迷宫实验结果显示,与假手术组[(22.79±6.54)s]比较,模型组大鼠第6天平均逃避潜伏期[(38.52±9.97)s]明显延长(P<0.05),而加减地黄饮子组大鼠潜伏期[(26.71±5.10)s]较模型组明显缩短(P<0.05),但与盐酸多奈哌齐组[(24.49±5.57)s]比较差异无显著性(P>0.05)。免疫组化结果显示,与假手术组比较(8.45±0.97),模型组大鼠海马区SS蛋白表达(2.98±0.14)明显减少(P<0.05);与模型组比较,加减地黄饮子组大鼠SS蛋白表达(6.05±0.42)明显上调(P<0.05),效应优于盐酸多奈哌齐组(3.79±0.29)。结论加减地黄饮子对AD模型大鼠的记忆功能减退具有改善作用,可能与增强海马神经元SS表达有关。     

地黄饮子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:研究地黄饮子对血管性痴呆(vascular Dementia,VD)大鼠学习记忆能力的影响.方法:用改良后2-VO+硝普钠降压法制作VD大鼠模型,分为空白组、模型组、安理申对照组及地黄饮子组共4组,测试各组大鼠定位航行路经长度、穿越平台次数及逃避潜伏期.结果:经灌胃治疗4周后,地黄饮子组大鼠路径明显延长、60s内穿越平台次数显著增加、60s内首次穿越原平台时间显著缩短,与模型组大鼠相比差异有统计学意义(P＜0.01),与安理申组相比无差异.结论:地黄饮子对VD模型大鼠的学习记忆能力有改善作用.     

地黄饮子加减方对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学及突触可塑性相关蛋白的影响

目的 观察地黄饮子加减方对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学及海马突触可塑性相关蛋白的影响,探讨地黄饮子加减方保护海马神经元及改善海马突触可塑性可能作用机制。方法 将30只APP/PS1痴呆小鼠随机分为模型组、模型西药组(盐酸多奈哌齐片)、模型中药组(地黄饮子加减方),每组各10只,另将10只C57BL6小鼠设为空白组。Morris水迷宫、旷场实验检测各组小鼠行为学,HE染色、尼氏染色检测各组小鼠海马神经元数量差异,免疫荧光检测各组小鼠GAP43、SYN、PSD-95表达情况。结果 与模型组比较,模型中药组小鼠逃避潜伏期时间明显缩短、穿越平台次数增加(P<0.01);与模型组比较,模型中药组小鼠进入中央区次数及中央区活动时间明显增加(P<0.01);与模型组比较,模型中药组小鼠海马神经元损伤情况得到明显改善;与模型组比较,模型中药组小鼠海马突触可塑性相关蛋白GAP43、SYN、PSD-95荧光表达明显增强。结论 地黄饮子加减方可改善痴呆小鼠学习记忆能力,改善痴呆小鼠神经元损伤,增强海马神经元突触可塑性相关蛋白表达,从而起到防治痴呆的作用。     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠脑组织bFGF和FGFR1表达的影响

目的：研究加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠脑组织bFGF和FGFR1表达的影响。方法：采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型（MCAO）。120只Wistar大鼠随机分成6组：空白组、假损伤组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药对照组，每组20只。均连续灌胃7天后，实施手术。结果：空白组、假损伤组bFGF和FGFR1呈弱阳性（＋）表达，模型组、对照组和中药高剂量组呈阳性表达（＋＋），但对照组和中药高剂量组bFGF和FGFR1表达更强，中药低剂量组呈强阳性（＋＋＋）表达。结论：说明加减地黄饮子低剂量可以明显增强缺血脑组织Bfgfey FGFR1的表达，从而保护神经组织并促进其功能修复。     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠脑组织bFGF和FGFRl表达的影响

目的:研究加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠脑组织bFGF:和FGFR1表达的影响.方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)[1].120只wistar大鼠随机分成6组:空白组、假损伤组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药对照组,每组20只.均连续灌胃7天后,实施手术.结果:空白组、假损伤组bFGF和FGFR1呈弱阳性( )表达,模型组、对照组和中药高剂量组呈阳性表达( ),但对照组和中药高剂量组bFGF和FGFR1表达更强,中药低剂量组呈强阳性( )表达.结论:说明加减地黄饮子低剂量可以明显增强缺血脑组织Bfgfey FGFR1的表达,从而保护神经组织并促进其功能修复.     

地黄饮子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑皮层NO、NOS含量的影响

目的:观察地黄饮子对血管性痴呆(vascular denlentia,VD)大鼠学习记忆功能及其一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法:清洁级健康Wistar大鼠90只,雄性,体质量(200±20)g,随机平均分为6组:空白组、假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高剂量组、地黄饮子低剂量组.采用反复夹...     

中药地黄饮子对老龄大鼠海马 SYP、ERK 蛋白表达的影响

目的观察中药地黄饮子对老龄大鼠海马突触泡膜素(synaptophysin,SYP)、细胞外信号调节激酶(extracel-lular regulated protein,ERK)表达的影响,探讨其对提高学习记忆、延缓脑老化的功效及机制。方法将老龄大鼠分为对照组、低、中和高剂量组每天灌服地黄饮子(对照组灌服生理盐水)连续30d。在此基础上进行Morris水迷宫实验,免疫组化和Western blot方法检测海马SYP、ERK的表达。结果给药各组与对照组比较,Morris水迷宫中寻找到平台的逃避潜伏期显著降低(P<0.01),平台所在象限区域游泳的时间及距离百分比均明显高于对照组(低剂量组P<0.05,中、高剂量组P<0.01)。免疫组化、Western blot检测海马SYP、ERK蛋白表达较对照组均有明显增加。结论中药地黄饮子能够提高老龄大鼠的学习记忆、延缓脑老化,其作用机制可能与SYP、ERK蛋白表达增加有关。     

地黄饮子对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨地黄饮子对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆功能的影响.方法:选取ICR小鼠40只,随机分成空白组(8只)、AD模型组(32只),采用D-半乳糖复合给药造模25 d后,将造模成功的小鼠随机分为AD模型组(13只)、地黄饮子组(13只),地黄饮子组连续灌胃25 d(16g/kg),采用水迷宫检测阿尔茨海默病模型小鼠的...     

地黄饮子对脑缺血后大鼠海马BDNF的影响

目的研究地黄饮子对大鼠持续性脑缺血后海马内脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法用线栓法建立大鼠脑缺血模型,以免疫组化技术显示地黄饮子在缺血后对海马区BDNF的影响.结果在大鼠脑缺血区有BDNF阳性神经元表达,缺血组和给药组海马区神经元随缺血时间的延长,存活细胞数目均逐渐减少,而给药组存活的神经细胞数目较缺血组多.结论地黄饮子可通过促进BDNF表达,抑制细胞死亡,促进脑缺血后海马神经元的存活和修复.     

加减地黄饮子治疗脑血栓形成恢复期患者对MAS和NIHSS评分的影响

目的探讨加减地黄饮子治疗脑血栓形成恢复期患者对MAS和NIHSS评分的影响。方法将2018年1月至2020年12月在我院神经内科治疗的80例脑血栓形成恢复期患者随机分为两组,对照组使用常规西药治疗,在此基础上,观察组使用加减地黄饮子治疗,对比两组的临床疗效、卒中病人运动评分标准(MAS)和美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)变化、日常生活能力量表(ADL)及Brunel平衡量表(BBA)变化、中医证候积分变化、炎性因子及神经因子水平变化。结果观察组治疗有效率为95.00%,明显高于对照组的75.00%(P0.05);观察组治疗后NIHSS评分明显低于对照组,MAS评分、ADL评分、BBA评分明显高于对照组(P0.05);观察组治疗后半身不遂、言语謇涩、口舌歪斜、腰膝酸软、眩晕耳鸣、肢体麻木等中医证候积分明显低于对照组(P0.05);观察组治疗后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血清胱抑素C(Cys-C)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平明显低于对照组,而脑源性神经营养因子(BDNF)水平明显高于对照组(P0.05)。结论加减地黄饮子治疗脑血栓患者形成恢复期的效果显著,能促进受损神经功能的修复,改善运动功能,减轻中医证候,降低机体炎症反应程度,促进病情的恢复,具有积极的临床意义。     

地黄饮子对AD细胞模型抗氧能力影响的实验研究

目的:观察地黄饮子对AD细胞模型抗氧能力影响。方法:通过建立β淀粉样蛋白诱导PC12细胞损伤的AD细胞模型,采用脑脊液药理学方法,观察地黄饮子对PC12细胞培养液中CAT、GSH-Px、SOD、MDA含量的影响,探讨地黄饮子对AD细胞模型抗氧能力的作用。结果:地黄饮子能提高PC12细胞培养液中SOD、CAT、GSH-Px的活性,降低培养液中MDA的含量。结论:地黄饮子通过提高AD细胞模型的抗氧化能力,对Aβ所致PC12细胞损伤起到较好的保护作用。     

地黄饮子对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶、丙二醛及其空间学习记忆能力的影响

目的 探讨地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选取健康清洁级Wistar大鼠72只,雌雄不限,体质量260 ～ 280 g,随机分为A组、B组、模型组、正常组,每组18只.A组:在造模后每日灌服地黄饮子36 g/kg.B组:每日灌服尼莫地平12.5 mg/kg.模型组:造模后胃灌盐水1次/d.正常组:正常饮食.前3组造模:夹闭大鼠双侧颈总动脉,大鼠发生脑缺血再灌注损伤.灌药3周后检测脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).Morris水迷宫实验和跳台实验比较大鼠学习记忆能力,测量大鼠脑梗死面积.结果 模型组中SOD含量[(93.42±18.78) kU/g prot]明显低于正常组[(158.36 ±22.32) kU/g prot],MDA含量[(6.35 ±2.04) μmol/g prot]明显高于对照组[(2.63±1.86) μmol/g prot],差异有统计学意义(P＜0.05),本实验造模成功.A组[(135.34 ±20.12) kU/g prot]和B组[(132.78±19.56) kU/g prot]的SOD含量明显高于模型组,MDA含量[A组:(3.46±1.75) μmol/g prot],B组:(3.82±1.82) μmol/g prot]明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组和B组的学习能力和记忆能力的错误次数、潜伏期均明显少于模型组,A组和B组的潜伏期均明显少于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组和B组的脑梗死面积均明显小于模型组,且A组的脑梗死面积明显小于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 地黄饮子能够改善受损的脑细胞血液循环减少梗死面积,改善大脑的能量代谢,改善被抑制的神经细胞,修复神经功能缺损,保护受损的神经元.     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。     

地黄饮子对急性脑缺血大鼠神经干细胞迁移的影响

目的:探讨地黄饮子对急性脑缺血大鼠神经干细胞迁移的影响。方法:采用大脑中动脉线栓法建立右侧局灶性脑缺血大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组、中药组、尼莫地平组。假手术组只打开颈部皮肤,毕露颈部血管后不做其他任何处理即缝合;地黄饮子组动物于术后第4天起按4 mL·kg-1灌服地黄饮子药液,每日1次,给药14 d;尼莫地平组每天按1mg·kg-1给予尼莫地平;模型组及假手术组均给予等体积无菌蒸馏水,自由饮食、活动。在第4天至第7天,第18天至第21天肌肉注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)50 mg·kg-1,1次·d-1,之后处死动物取材。治疗第1周、第2周、第3周后进行神经功能评分,并检测细胞基质衍生因子(SDF-1)蛋白含量。结果:在第1周末,与模型组比较,尼莫地平组、地黄饮子组神经功能评分和SDF-1含量均降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。在第2周、第3周末地黄饮子组显著低于模型组和尼莫地平组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:地黄饮子可通过降低脑缺血大鼠脑内SDF-1含量,进一步促进内源性神经干细胞迁移。     

α7-N型乙酰胆碱受体激动剂对Aβ诱导痴呆小鼠学习记忆的影响

目的 观察给予N型乙酰胆碱受体α7亚型激动剂DMXB对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默(AD)小鼠学习记忆的影响.方法 模型组和治疗组小鼠采用侧脑室立体定位注射Aβ25-35的方法 诱导AD模型,治疗组小鼠同时连续11d腹腔注射N型乙酰胆碱受体α7亚型激动剂DMXB,术后第5天开始Morris水迷宫行为学检测,术后1个月病理学甲苯胺蓝染色检查海马区神经元的形态学变化.结果 与对照组相比,模型组动物表现为海马CA1区神经元丢失明显,Morris水迷宫实验中模型组动物的逃逸潜伏期[(55.07±17.86)s]比对照组[(34.88±10.40)s]显著延长(P<0.05),穿过原平台位置次数[(1.80±1.93)次],NE象限探索距离百分比[(25.16±8.56)%]和时间百分比[(24.66±5.94)%]显著低于对照组([(5.10±3.54)次],[(43.30±5.11)%].[(36.89±7.61)%])(P<0.05);治疗组海马CA1区神经元丢失减少,行为学各项指标(逃逸潜伏期[(30.38±12.46)s],穿过原平台位置次数[(3.30±1.49)次],NE象限探索距离百分比[(48.84±8.56)%]和时间百分比[(41.61±9.25)%])均较模型组显著地改善(P<0.05).结论 Aβ25-35能诱导AD小鼠模型的建立,腹腔注射DBMX可改善此模型小鼠的空间学习记忆能力.     

地黄饮子孵育BMSCs移植对脑梗死大鼠MMP-9和TIMP-1的影响

目的研究地黄饮子孵育骨髓间充质干细胞（bone marrow stromal stem cells,BMSCs）移植对脑梗死大鼠脑组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的影响,探讨其对大脑的保护作用。方法将健康SPF级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、维甲酸组和地黄饮子组,用线栓法制成Wistar大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO）,术后24 h假手术组、模型组大鼠经尾静脉注射生理盐水,其余各组大鼠经尾静脉输入相应药物孵育的BMSCs。移植后7 d,14 d断头取脑,用免疫组化法检测脑组织中MMP-9和TIMP-1的表达情况。结果与假手术组比较,模型组MMP-9表达明显增加（P〈0.05）;地黄饮子组、维甲酸组、BMSCs组与模型组比较,MMP-9的表达均降低（P〈0.05）,但仍高于假手术组。模型组TIMP-1的表达明显降低（P〈0.05）,各治疗组均增高（P〈0.05）。结论地黄饮子孵育BMSCs可通过调节MMP-9与TIMP-1的表达,进而发挥脑保护作用。     

被动吸烟对大鼠后代学习记忆功能及海马内生长抑素含量的影响

我们观察了被动吸烟对大鼠后代学习记忆功能及海马内生长抑素含量的影响,以便为优生医学的发展提供一些有价值的材料。1　材料与方法1.1　实验动物及吸烟选Ｗｉｓｔａｒ大鼠(本校动物室提供),体重150～210ｇ,随机分为两组,被动吸烟组9只,从妊娠第2天开始被动吸烟至分娩;对...     

地黄饮子对运动性疲劳小鼠运动能力的影响

目的 探讨地黄饮子对运动性疲劳小鼠运动能力的影响.方法 将昆明小鼠30只随机分为安静对照组(安静组)、疲劳模型组(模型组)和地黄饮子组,每组10只.采用游泳训练方式建立小鼠疲劳模型.常规饲料喂养外,地黄饮子组给予地黄饮子水煎液灌胃,安静组和模型组给予蒸馏水灌胃,连续给药28 d.ELISA法检测血尿素氮、睾酮、皮质醇含...     

海马区注射Aβ_(25-35)对大鼠学习记忆能力的影响

目的:对大鼠大脑海马区注射凝聚态的Aβ25-35,观察Aβ25-35对大鼠空间学习、记忆能力的影响以及大鼠脑组织的病理学改变。方法:SD大鼠36只,雌雄各半,将大鼠分为正常组、生理盐水组(双侧海马区各注射5μl生理盐水)、模型组(双侧海马区各注射5μl Aβ25-35),注射后1周进行水迷宫实验,连续7 d,2次.d-1,检测大鼠空间学习、记忆能力的改变状况。模型制作30 d后对各组大鼠脑组织进行苏木素-伊红(HE)染色,在光学显微镜下观察各组脑组织的形态学变化。结果:行为学实验结果显示实验第5、6天模型组的潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,与生理盐水组和正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);病理学实验显示正常组海马神经元排列整齐、着色均匀,而模型组的海马神经元排列紊乱、细胞核固缩、不规则、胞浆浓缩。结论:大鼠双侧海马区注射Aβ25-35能够制作拟阿尔茨海默病模型。     

强记片对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的影响及机理研究

目的探讨强记片对东莨菪碱致小鼠学习记忆能力损伤的改善作用及其作用机理。方法小鼠灌胃不同剂量强记片后腹腔注射东莨菪碱造成学习记忆障碍模型,造模后测定各组小鼠Morris水迷宫和跳台行为学实验中的学习记忆能力和胆碱乙酰化酶(choline acetylase,ChAT)及胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)活性。结果强记片各剂量可改善东莨菪碱所致痴呆小鼠在行为学实验中表现出的学习记忆障碍,并可提高小鼠脑内ChAT活性,降低AChE活性,并具有一定的量效关系。结论强记片可明显增强东莨菪碱致痴呆小鼠的学习记忆能力,机制可能与其能增加小鼠脑内乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、改善胆碱能神经系统功能有关。实验结果证明中药复方强记片在阿尔茨海默氏病的治疗方面有一定的开发价值。