退变椎间盘胶原的病理变化

1　正常 (无退变 )椎间盘胶原的超微结构、含量变化、种类、分布及功能1 .1　超微结构椎间盘胶原的超微结构有相对特异性 ,以发挥各自不同的功能。纤维环是由平行排列、整齐紧密的胶原纤维构成 ,其外 2 /3层呈典型的同心圆致密排列分层结构 ,并紧紧的锚靠在椎体上 ;而在内 1 /3层 ,斜行排列的纤丝板层与软骨终板交织在一起 [1,2 ,2 2 ]。纤维环板层从外向内逐渐增厚 ,纤维板层厚约为 2 .77～ 3 .2 2 μm,纤维层之间由少许胶原纤丝相连 [1,2 ]。内层纤维带斜度较大 ,纤维带在椎体间互相呈螺旋状排列 ;层与层之间的交叉角可达 6 0°,甚至可达…     

退变椎间盘胶原的病理变化

1 正常(无退变)椎间盘胶原的超微结构、含量变化、种类、分布及功能1.1 超微结构椎间盘胶原的超微结构有相对特异性,以发挥各自不同的功能.纤维环是由平行排列、整齐紧密的胶原纤维构成,其外2/3层呈典型的同心圆致密排列分层结构,并紧紧的锚靠在椎体上;而在内1/3层,斜行排列的纤丝板层与软骨终板交织在一起 [1,2,22].纤维环板层从外向内逐渐增厚,纤维板层厚约为2.77～3.22μm,纤维层之间由少许胶原纤丝相连 [1,2].内层纤维带斜度较大,纤维带在椎体间互相呈螺旋状排列;层与层之间的交叉角可达60°,甚至可达直角 [3].椎间盘前后两面纤维板层紧密堆积,侧面堆积则较少,且后外侧部显示明显不规则和无序.纤维环胶原纤维的直径约为300～500nm,其上附有直径为100～300nm或更小的蛋白多糖或糖蛋白颗粒 [2].Happen等研究亦发现,纤维环胶原纤维是由纤维丝直接和氨基多糖连接而成,从而确保了胶原纤维结构的稳定性.     

颈椎间盘退变机理和预防的研究进展

颈椎间盘退变被认为是颈椎病发生发展的根本原因。椎间盘的主要成分是胶原、蛋白多糖和水。椎间盘退变后表现为椎间盘中Ⅰ型胶原增多，Ⅱ型胶原减少（尤以髓核中减少明显），总蛋白多糖含量下降，椎间盘含水量下降。椎间盘退变的机理十分复杂，其确切原因还不清楚。研究颈椎间盘退变机理对于在临床上指导颈椎病的治疗有重要意义。目前关于颈椎间盘退变机理以及预防和治疗颈椎间盘退变方面的报道很多，现将这方面的研究进展情况综述如下。     

益气化瘀方及拆方对椎间盘软骨细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响

目的探讨益气化瘀方及拆方对椎间盘软骨细胞凋亡状态下Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的调控作用。方法用酶消化法培养大鼠椎间盘软骨细胞,抗Fas抗体诱导凋亡,通过益气化瘀方及拆方益气方、化瘀方药理血清干预,免疫组化法(SP)检测分析大鼠椎盘软骨细胞不同状态下Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达情况。结果相对正常对照组,凋亡模型组的I型胶原表达明显,而II型胶原轻度表达,有显著差异(P<0.01)。相对凋亡模型组,益气化瘀方、益气方和化瘀方均能上调II型胶原的表达,下调I型胶原表达,3种中药组与诱导凋亡组相比有显著差异(P<0.01)。结论益气化瘀方及拆方可以调控凋亡大鼠椎间盘软骨细胞内I、II型胶原表达。     

烟酰胺对椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原的调控作用

目的：考察烟酰胺对白介素-1β诱导的体外兔腰椎间盘退变模型中Ⅰ、Ⅱ型胶原的保护作用，并初步探讨其机制。方法：构建兔腰椎间盘组织凝胶培养模型，将其分为正常对照组，烟酰胺对照组（加入0．5mg／ml烟酰胺），退变组（加入10ng／mlIL-1β）和3个烟酰胺治疗组（加入IL-1β的同时，并分别加入0．5mg／ml，0．25mg／ml和0．05mg／ml烟酰胺）。培养3天及1周时取各组髓核和纤维环分别行Ⅰ、Ⅱ型胶原基因RT—PCR检测，培养2周时行Ⅰ、Ⅱ型胶原、iN—OS、TGF—J31及Caspase--3免疫组化检测。结果：①RT—PCR显示3天及1周时，各治疗组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达均强于退变组，烟酰胺的保护作用随浓度增加而增强。②Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化显示，各治疗组椎间盘正常结构和胶原含量均优于退变组，以大剂量烟酰胺治疗组最显著。③iNOS、Caspase--3免疫组化显示，治疗组阳性细胞染色率均低于退变组（P〈0．01）。TGF—β1免疫组化显示，治疗组阳性细胞染色率高于退变组（P〈0．01）。结论：烟酰胺能够抑制IL-1β诱发的椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原表达及含量的下降，这种保护机制与其抑制iNOS、Caspase--3表达和维持TGF-β1表达的作用有关。     

颈复康颗粒对颈椎动静力失衡大鼠颈椎间盘细胞外基质胶原表达的影响

目的:探讨颈复康颗粒调节大鼠退变椎间盘组织细胞外基质中Ⅱ型胶原和X型胶原mRNA表达的作用.方法:Realtime RT-PCR法检测椎间盘组织细胞外基质中Ⅱ型胶原和X型胶原mRNA表达水平.结果:与正常对照组相比,模型组Ⅱ型胶原mRNA的表达下降,X型胶原mRNA的表达增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,颈复康颗粒和莫比可组Ⅱ型胶原mRNA的表达上调,但差异无统计学意义;X型胶原mRNA的表达下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论:颈复康颗粒可以上调椎间盘组织内Ⅱ型胶原mRNA、下调X型胶原mRNA的基因表达.     

骨折愈合过程中胶原基因的表达

骨折愈合是一个复杂的过程 ,其在细胞水平已得到了较好地研究与描述 ,但在分子生物学水平 ,人们还所知不多。这一过程涉及到间充质细胞的增殖与分化、随之产生的细胞外基质、基质的空间构型及钙、磷等无机盐在其上的附着。基质中含有两种主要的大分子成分 ,即胶原和蛋白多糖 ,其结构与功能各不相同。本文将就近年来有关胶原在骨折愈合过程中的研究作回顾。1　胶原的一般分子生物学特点胶原纤维是由胶原分子构成的 ,每个分子由三条多肽链 ( α链 )互相缠绕成右手三螺旋结构( triplehelix) ,而其中的每条多肽链为左手螺旋。目前已知至少有十九…     

益气化瘀补肾法对退变颈椎间盘II型胶原mRNA表达的影响

目的：益气化瘀补肾法对爱变颈椎间盘II型胶原mRNA表达的影响。方法：健康成年新西兰大白兔42只,随机分均分为益气化瘀补肾组,益气化瘀组,补肾组,消炎组,模型对照组,正常对照组。建立颈椎闰椎间盘退变模型,原位杂交后病理图像分析,结果：正常对照组髓核组中II型胶原m RNA表达的量显著高于模型对照组和湖炎痛治疗组（P＜0．01）,与益气化瘀化,补肾组相比较也有显著差异（P＜0．05）,益气化阏补肾法与举气化瘀法,单纯补肾法比较有显显著差异（P＜0．05）,与消炎痛组,模型组比较有非常显著差异（P＜0．01）,益气化瘀法,补肾法对髓核组织中II型胶原mRNAR的表达有一定的增强作用,结论：颈椎病家兔椎间盘的II型胶原mRNA表达比正常组显著降低,益气化瘀化法可以上调II型胶原mRNA基因的表达,使之维持在正常范围,说明益气化瘀补肾法对延缓椎间盘的退变有积极作用。     

电针对颈椎病模型大鼠椎间盘细胞外基质胶原和代谢酶活动的影响

目的:观察电针大椎穴对颈椎病模型大鼠椎间盘细胞外基质(ECM)及胞内Ⅱ型胶原(COL-Ⅱ)、V型胶原(COL-V)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的影响,探讨电针治疗颈椎间盘退变的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和莫比可组,每组7只。建立动静力失衡性颈椎间盘退变大鼠模型。电针组取大椎穴,每次治疗30min,每天1次,14d为1个疗程,疗程之间间隔2d,共治疗2个疗程;莫比可组给予莫比可片每日0.75mg/kg灌胃治疗,共治30d。采用免疫组化法检测椎间盘中ECM、COL-Ⅱ、COL-V、MMP-13、TIMP-1的表达。结果:模型组ECM、COL-Ⅱ较假手术组明显减少(P<0.01),COL-V、MMP-13较假手术组明显增多(P<0.01,P<0.05);电针组、莫比可组ECM、COL-Ⅱ较模型组增多(P<0.01),COL-V、MMP-13较模型组减少(P<0.01,P<0.05);各组TIMP-1均无明显变化(P>0.05)。结论:电针大椎穴治疗颈椎间盘退变的机制可能与调控椎间盘细胞外基质系统有关。     

人成骨细胞的Ⅰ型胶原合成及基因表达

目的观察分析人成骨细胞在骨化三醇作用下细胞Ⅰ型胶原的分泌.方法应用酶法分离细胞,四环素、茜素红鉴定,在成骨细胞生长的早期测定放射性元素掺入后细胞胶原的合成,原位杂交、mRNA表达反映细胞基因水平胶原的合成.结果10(-8)mol/L骨化三醇明显提高成骨细胞内胶原的生成(4.43±0.23),杂交提示细胞胶原的灰度值为(287±25),Ⅰ型胶原α2链表达(3.26±0.35)和对照组有显著性差异(P＜0.05).结论10(-8)mol/L的骨化三醇在成骨细胞生长的早期,使细胞Ⅰ型胶原的分泌明显的增加.     

氧化应激诱导椎间盘细胞衰老研究进展

椎间盘细胞衰老是随着年龄的增加以及外界多种因素的刺激,椎间盘内的活性氧不断蓄积,椎间盘细胞的氧化应激状态从而被激活引起的。虽然目前仍然不能够明确氧化应激引起椎间盘细胞衰老的具体机制,但对近年来国内外有关细胞衰老机制的相关文献研究,为本研究提供帮助。本研究推测氧化应激也是通过DDR通路、核因子KB通路、p38MAPKs通路和microRNA通路四种方式来诱导椎间盘细胞衰老,分别作用于p16……途径或p19“。／p53／p21途径,对下游靶基因进行调控,从而抑制细胞增值导致细胞老化。但其主要作用方式尚不明确,主要作用途径及作用靶点仍有待验证,这是寻找特异性强、安全、高效的药物来防治椎间盘退变性疾病的前提条件。     

益气化瘀补肾法对颈椎病动物椎间盘病理变化与Ⅱ型胶原mRNA表达的影响

目的 :观察益气化瘀补肾法对颈椎病动物退变椎间盘病理变化及髓核Ⅱ型胶原mRNA表达的影响。方法 :把健康成年新西兰大白兔随机分为益气化瘀补肾组、消炎痛组、模型对照组和正常对照组 ,运用静力平衡失调颈椎病动物模型 ,造成动物椎间盘的退变 ,然后分别喂以相应药物或医用淀粉胶囊 ,观察24周后 ,取颈6/7椎间盘 ,用HE染色法观测椎间盘组织病理变化 ,用生物素标记原位杂交法观测椎间盘髓核组织内细胞Ⅱ型胶原mRNA的表达 ,并运用图像分析仪对其进行数据转换 ,采用SPSS统计软件分析。结果 :益气化瘀补肾法对退变椎间盘病理变化的影响不显著 ,但对椎间盘髓核组织内Ⅱ型胶原mRNA表达的影响有显著作用。结论 :益气化瘀补肾法对颈椎病动物退变椎间盘髓核组织胶原的形成过程的环节有正面影响。     

椎间盘突出症的免疫学研究进展

椎间盘突出症是骨科常见病,临床主要表现为颈腰背痛和坐骨神经痛,但疼痛的发病机制到今仍有争议.传统的观点是机械压迫学说,认为系由脊柱生物力学的失衡和解剖结构的改变而导致了一系列临床症状与体征的发生.Macnab [1j实验证明正常的神经受压时只是麻木没有疼痛,而神经周围有炎症时才出现疼痛.所以单纯的机械压迫学说或神经根嵌顿学说,并不能很好的解释疼痛的发病机理.由于疼痛是炎症反应的主要特征之一,人们会很自然地想到椎间盘突出后可能伴有炎症反应.Nayloy等人[2]基于椎间盘特殊的解剖结构而首先提出自身免疫学说.     

椎间盘组织及其突出物病变的研究进展

椎间盘突出症是骨伤科临床中的常见疾患。近些年来,国内外学者利用组织细胞学等研究手段,通过人尸体标本、活体手术标本和动物模拟实验观察,对椎间盘正常、异常以及突出物的组织结构和超微结构有了更进一步的认识。现将有关研究综述如下。 1 正常椎间盘的组织、细胞结构椎间盘由软骨盘、纤维环和髓核三部份构成。软骨盘是一层平均厚度约1mm的透明软骨组织,在中心区更薄呈半透明状。软骨盘与髓核间可见清楚的界限,而与纤维环间则缺乏明确界线。虽然软骨盘中的细胞密度由浅至深逐渐减少,然而它的密度却是髓核     

伤科接骨片对I,II型胶原基因表达的影响

取１２０只小鼠，造成双侧桡骨中段１．５ｍｍ缺损骨折，随机分为２组。Ｉ组为服药组，给予伤科接骨片灌服（剂量按每日０．５ｍｇ／ｇ）。Ⅱ组为未服药组。分别于术后２周及４周自骨折处取出骨痂，提取骨痂总ＲＮＡ，与Ｉ型胶原探针片断质粒（ｐＭｃｏ１１ａ－１）及Ⅱ型胶原探针片断质粒（ｐＭｃｏ１２ａ－１）进行斑点杂交。结果发现不论服药与否，Ｉ型胶原ｍＲＮＡ表达水平在术后４周均明显增高，而Ⅱ型胶原ｍＲＮＡ表达水平在术     

椎间盘突出症自身免疫学说的研究进展

椎间盘突出症自身免疫学说的研究进展崔全起施杞上海中医药大学附属龙华医院（２０００３２上海）椎间盘突出所引发的颈腰痛及相应的神经根症状，其确切的发病机制还不甚清楚。传统的观点是机械压迫学说，认为系由脊柱生物力学的失衡和解剖结构的改变而导致了一系列临床症...     

肾阳虚证大鼠肾皮质Ⅲ型胶原基因的表达变化

目的：探讨肾阳虚证大鼠肾皮质Ⅲ型胶原基因的表达情况。方法：将实验动物分为二组：(1)正常对照组;(2)肾阳虚证大鼠模型组,于第12周留取尿标本。肾组织病理学检查、用Northern blot杂交检测皮质Ⅲ型胶原基因表达。结果：肾阳虚证大鼠模型组,肾病理损伤,肾皮质Ⅲ型胶原mRNA表达上调。结论：肾阳虚证大鼠肾皮质Ⅲ型胶原基因的表达明显上调。     

胶原鹿骨粉中羟脯氨酸含量测定

采用分光光度法对胶原鹿骨粉中的羟脯氨酸 (hyp)的含量进行了测定。结果表明 :每 10 0g胶原鹿骨粉中羟脯氨酸含量为 (6 5 9 6 4± 0 37)mg。     

椎间盘源性下腰痛的研究进展

长期以来,椎间盘突出被看做是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件,但是近年来的研究表明,机械压迫理论不能满意地解释椎间盘突出体积及对神经根压迫程度与病人疼痛程度不符的现象。侯树勋等研究后发现腰间盘突出病人的神经根受压程度与病人的临床症状和疼痛程度并无直接关系[1]。目前椎间盘源性下腰痛的发病机理尚未完全搞清,因此对该病的诊断与治疗存在许多争议,作者对此作一综述。