转染Smad2基因的大鼠肾系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原表达的改变（摘要）

目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞（MsC）转染Smad2基因，观察转染的阳性细胞克隆纤连蛋白（FN）及Ⅳ型胶原（ColⅣ）表达的改变，以探讨转化生长因子β（TGF-β）／Smad信号转导通路引起细胞外基质积聚导致肾小球硬化发生的分子机制。方法经磷酸钙介导将含有Smad2重组表达质粒转染大鼠MsC，用G418筛选及Western印迹分析法鉴定，又分别采用Western印迹分析法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测转染阳性细胞克隆FN及ColⅣ表达的改变。结果 成功建立高表达Smad2蛋白的阳性MsC克隆（T-12、T-31、T-35、T-40），并证实其FN及ColⅣ的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调。阳性MsC克隆FN蛋白为对照组2．4倍（P〈0．05），mRNA为对照组的2．7倍（P〈0．05）；阳性MsC克隆ColⅣ蛋白为对照组的2．9倍（P〈0.01），mRNA为对照组的3．3倍（P〈0．01）。结论 TGF-β／Smad信号转异途径中Smad2可能是促进FN及ColⅣ在肾小球中积聚，是导致肾小球硬化发生的重要信号转导分子。     

转染Smad2基因的大鼠肾系膜细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的改变

肾小球硬化是以细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM)包括胶原 (Col)、纤连蛋白 (FN)和糖胺聚糖等大量沉积为特征。经研究表明 ,转化生长因子 β(transforminggrowthfac tor β ,TGF β)是介导这一病理过程的重要细胞因子[1] ,其机制可能与其改变基质降解酶系统的表达 ,从而促进肾小球MsCECM的合成有关[2 ] 。近年来 ,经实验研究证实 ,TGF β是在与其受体 (Tβ R)结合后 ,经磷酸化激活丝 /苏氨酸激酶受体信号转导分子Smad(果蝇Mad和C .elegansSma基因产物的同类物 ) ,如Smad2、Smad3,后两者与胞质内同家族分子Smad4形成异聚体…     

转染Smad2基因的大鼠肾系膜细胞MMP-2及TIMP-2 表达的改变

目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MsC)转染Smad2基因,观察转染阳性细胞克隆MMP-2和TIMP-2表达的改变,以进一步阐明TGF-β介导肾小球硬化发生的作用机制。方法 经磷酸钙介导将含Smad2重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Western blot鉴定;又分别采用Western blot、酶谱分析法和RT-PCR法,检测转染阳性细胞克隆MMP-2和TIMP-2表达改变。结果 成功建立高表达Smad2的阳性MsC克隆(T-12、T-31、T-35与T-40),并证实其MMP-蛋白分泌和酶活性明显升高,同时TIMP-2 mRNA及其蛋白的表达也明显上调。结论 TGF-β可能通过上调Smad2而增强肾组织内MMP-2/TIMP-2的表达,从而促进肾小球损伤和硬化的发生发展过程。     

转染Smad 7基因的大鼠肾小球系膜细胞对Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的改变

 [摘要] 目的 探讨Smad 7基因对大鼠肾小球系膜细胞（MsC）Ⅰ、Ⅲ型胶原（ColⅠ、Col Ⅲ）表达的影响,为试图运用Smad 7对肾纤维化进行基因治疗提供实验依据。方法 经脂质体介导将含有Smad 7重组表达质粒转染大鼠MsC，用G418筛选及Northern blot、Western blot法鉴定；又分别采用RT-PCR和Western blot法，检测转染阳性MsC克隆ColⅠ、Col Ⅲ表达改变。结果 成功建立稳定高表达Smad 7的阳性MsC克隆（S-22与S-26），并证实两阳性MsC克隆ColⅠ及Col Ⅲ mRNA及蛋白的表达均被明显抑制, 其中S-22克隆ColⅠ及Col Ⅲ mRNA表达分别降低47 %和56 ％，其蛋白表达分别降低65 %和54 ％。结论 Smad 7可能通过抑制组织内ColⅠ及Col Ⅲ的生成而起到减轻肾纤维化进展的作用。     

转染Smad3基因的大鼠肾系膜细胞uPA及PAI-1表达的改变

目的:通过对大鼠肾小球系膜细胞(MsC)转染Smad3基因,观察转染阳性细胞克隆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的改变,以进一步阐明转移生长因子-β(TGF-β)介导肾小球硬化发生的作用机制。方法:经脂质体介导将含有Smad3重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及RT-PCR,West-ern blot法鉴定;又分别采用RT-PCR与Western blot法,检测转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达改变。结果:成功建立高表达Smad3的阳性MsC克隆(Th-8,Th-15),并证实其uPAmRNA及蛋白表达明显降低,而PAI-1 mRNA及其蛋白的表达显著增加。结论:TGF-β可能通过上调Smad3而减少组织内uPA的生成和增加PAI-1的合成,从而促进肾小球硬化的进展。     

转染Smad7基因的大鼠肾系膜细胞uPA及PAI-1表达的改变

目的通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell，MsC)转染Smad7基因，观察转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达的改变，以进一步阐明Smad7阻断组织纤维化过程的作用机制。方法经脂质体介导将含有Smad7重组表达质粒转染大鼠MsC，用G418筛选及PT-PCR、Western blot法鉴定；又分别采用RT-PCR与Western blot法，检测转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达改变。结果成功建立高表达Smad7的阳性MsC克隆(S-22、S-26)，并证实其uPA mRNA及蛋白表达明显增加，而PAI-1 mRNA及其蛋白的表达显著下降。结论Smad7可能通过增强组织内uPA酶的生成和减少PAI-1的合成而减轻组织纤维化进展。     

TGFβ1对转染Smad4／Smad7基因的大鼠系膜细胞Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响

目的　探讨Smad4 /Smad7信号蛋白在转化生长因子β1(TGFβ1)作用下对大鼠系膜细胞 (MsC)Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响。方法　经脂质体介导分别将Smad4 /Smad7基因瞬时转染体外培养的大鼠MsC ,并用免疫荧光、RT PCR和Westernblot法检测其转染成功与否 ;再用Westernblot法分别观察转基因MsC及其在TGFβ1作用下 ,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达的改变。结果　与转染空载体的MsC相比较 ,转染Smad4基因的MsC ,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达分别增强 1.2和 1.8倍 ,经TGFβ1作用后升高 1.8和 3.3倍 (P <0 .0 1) ;而转染Smad7基因的MsC ,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达分别下降 1.4和 1.9倍 ,经TGFβ1作用后则降低 1.7和 2 .4倍 (P <0 .0 1)。 结论　TGFβ1/Smad信号通路可从正反两方面调节MsCⅠ、Ⅳ型胶原蛋白的合成而影响肾小球硬化的进展     

TGFβ1对转染Smad4/Smad7基因的大鼠系膜细胞系膜细胞Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响

目的探讨Smad4/Smad7信号蛋白在转化生长因子β1(TGFβ1)作用下对大鼠系膜细胞(MsC)Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响.方法经脂质体介导分别将Smad4/Smad7基因瞬时转染体外培养的大鼠MsC,并用免疫荧光、RT-PCR和Western blot法检测其转染成功与否;再用Western blot法分别观察转基因MsC及其在TGFβ1作用下,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达的改变.结果与转染空载体的MsC相比较,转染Smad4基因的MsC,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达分别增强1.2和1.8倍,经TGFβ1作用后升高1.8和3.3倍(P<0.01);而转染Smad7基因的MsC,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达分别下降1.4和1.9倍,经TGFβ1作用后则降低1.7和2.4倍(P<0.01).结论TGFβ1/Smad信号通路可从正反两方面调节MsC Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的合成而影响肾小球硬化的进展.     

IFN-γ对大鼠肾小球系膜细胞Smad7及Ⅳ型胶原表达的影响

目的为阐明IFN-γ抗纤维化机制及治疗器官纤维化提供理论和实验依据。方法终浓度为10ng/mL的IFN-γ作用MsC不同时间,又分别采用RT-PCR与Western blot法检测各时间点MsCSmad7与Ⅳ型胶原mRNA及蛋白表达情况。结果IFN-γ可显著增加MsC Smad7 mRNA及其蛋白的表达,而明显下调MsC ColⅣmRNA及其蛋白的表达。经Spearman等级相关检验显示Smad7蛋白与ColⅣ蛋白间的变化存在高度负相关性。结论IFN-γ可能通过上调Smad7而减少MsC ColⅣ的生成,从而抑制肾小球硬化进展。     

苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠肾脏细胞间纤连蛋白和胶原Ⅳ蛋白表达的影响

目的：探讨苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠细胞间纤连蛋白（ FN）和胶原Ⅳ蛋白（Ⅳ-CP）表达的影响。方法雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组、2型糖尿病肾病模型组及苦瓜总皂苷5 mg/（ kg·d）,治疗组左肾切除加1次大剂量链脲佐菌素腹腔注射建立动物模型,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,苦瓜总皂苷治疗组给予苦瓜总皂苷灌胃,分别于实验第4、8周处死大鼠各半,测血糖、24 h尿蛋白定量以及炎性因子;免疫组化、RT-PCR以及Western Blot检测FN和Ⅳ-CP蛋白的表达。结果治疗组尿蛋白和血清肌酐与模型组相比明显减少,血糖明显升高（ P﹤0.05）;免疫组化、RT-PCR和Western Blot与模型组相比治疗组大鼠肾脏组织FN和Ⅳ-CP表达明显降低（ P﹤0.05）。结论苦瓜总皂苷可以通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织细胞间纤连蛋白和Ⅳ型胶原的表达,改善肾功能。     

肾上腺髓质素对大鼠Thy-1肾炎肾小球系膜细胞增生和Ⅳ型胶原、纤连蛋白沉积的影响

目的研究肾上腺髓质素(adreomedullin,AM)对大鼠Thy-1系膜增生性肾炎肾小球系膜细胞增生和细胞外基质合成的影响,为其用于防治肾小球疾病提供实验依据。方法自制兔抗大鼠Thy-1多克隆抗体,建立大鼠Thy-1系膜增生性肾炎模型,随机分为对照组、模型组和AM治疗组。分别于3、5、7d处死大鼠,每组至少处死6只,取其肾脏,分别作组织切片细胞核苏木精染色以及增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化染色,应用图像分析技术行肾小球细胞数、PCNA阳性细胞数和α-SMA表达强度检测。经抽提肾组织蛋白,用Western Blot法检测肾组织Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤连蛋白(FN)的表达。结果与对照组相比,模型组和治疗组3、5、7d时,肾小球细胞数、PCNA阳性细胞数及α-SMA表达强度均明显增高(P<0.05或P<0.01);于3d时,治疗组的上述各指标均较模型组显著降低(P<0.01),而5、7d时则差异不显著。与对照组相比,模型组和治疗组3、5、7d时,肾组织ColⅣ、FN表达明显增强(P<0.01);于3d时,治疗组肾组织ColⅣ、FN表达均显著降低(P<0.01),而5、7d时则差异不明显。结论AM对大鼠Thy-1肾炎早期肾小球细胞增生及基质合成有一定抑制作用。     

DCN基因转染对大鼠肾系膜细胞生长及表型改变的影响

目的　通过观察转染DCN基因的大鼠系膜细胞 (MsC)生长及其一些表型的改变 ,为其用作细胞载体回输入大鼠肾病模型体内进行基因治疗奠定实验基础。方法　采用MTT比色法和流式细胞仪技术 ,检测该MsC株生长情况 ;Northernblot和Westernblot法检测其TGF β1mRNA、ColⅣmRNA和TGF β1蛋白表达水平 ;半定量RT PCR法检测其TIMP 2mRNA表达的改变。结果　与未转染MsC相比 ,转染DCN基因的MsC株的生长受到明显抑制 (5d时P <0 .0 5 ,6d时P <0 .0 1) ;G0 /G1期比例增加 ,S期比例降低 ,提示其生长缓慢 ;TGF β1和ColⅣmRNA表达明显降低 ,TGF β1蛋白分泌减少 ;TIMP 2mRNA表达明显下调。 结论　转染DCN基因的MsC可被用作载体开展对大鼠系膜增生性肾炎的实验治疗。     

来氟米特干预肾小球系膜细胞Smad2的表达及Ⅳ型胶原分泌的体外研究

目的观察来氟米特(leflunomide,LEF)在转化生长因子β1(TGF-β1)刺激大鼠肾小球系膜细胞(GMC)表达Smad2及Ⅳ型胶原(ColⅣ)过程中发挥的作用。方法建立体外培养大鼠肾小球系膜细胞模型,经鉴定后第7代用于实验。按照对大鼠肾小球系膜细胞模型处理方式不同,实验分4组,对照组(只加培养液),TGF-β1组(TGF-β1 5 ng/ml),LEF-1组(LEF 5 ng/ml+TGF-β1 5 ng/ml)和LEF-2组(LEF 50 ng/ml+TGF-β1 5 ng/ml)。分别于15min、30min、1h、2h和6h收集标本,用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定细胞培养上清液的ColⅣ胶原蛋白表达量的变化。用间接免疫荧光法检测各组磷酸化Smad2(P-Smad2)蛋白表达的变化;采用荧光半定量RT-PCR法检测各组Smad2 mRNA表达的变化。结果在各时间点,TGF-β1刺激组ColⅣ分泌量高于对照组(P<0.05),LEF各组Ⅳ胶原分泌低于TGF-β1(P<0.05)。对照组P-Smad2蛋白有少量的表达;TGF-β1组表达升高,有统计学意义(P<0.05),与TGF-β1组相比,两LEF组P-Smad2表达下降,有统计学意义(P<0.05)。肾小球系膜细胞中,TGF-β1组Smad2 mRNA表达高于对照组。LEF-1组和LEF-2组Smad2 mRNA表达水平低于TGF-β1组(P<0.01)。但两LEF组间比较无统计学意义(P>0.05)。LEF干预作用有时间性,随时间延长,其LEF干预作用逐渐减弱。结论经TGF-β1刺激后,体外培养的大鼠肾小球系膜细胞磷酸化-Smad2表达及Ⅳ胶原分泌增加,来氟米特可降低Smad2表达和Ⅳ胶原分泌水平,减轻细胞外基质(ECM)的沉积,为来氟米特的肾脏保护作用提供实验依据。     

益肾活血汤通过p38MAPK信号途径调控系膜细胞纤连蛋白及Ⅳ型胶原的研究

目的探讨中药方剂益肾活血汤通过p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导途径对肾小球系膜细胞纤连蛋白（FN）、Ⅳ型胶原（COL Ⅳ）表达的影响。方法采用血清药理学方法制备中药血清,体外培养肾小球系膜细胞分组为：对照组（正常鼠血清）、IL 1β组（正常鼠血清+10%IL 1β）、中药血清组（中药血清+10%IL 1β）。采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠系膜细胞FN、COL Ⅳ表达,蛋白印记法（Western blot）检测磷酸化p38MAPK（p p38MAPK）及α 平滑肌肌动蛋白（α SMA）水平。结果与IL 1β组相比,中药血清组FN、p p38MAPK蛋白的表达量降低（P＜0.01）。α SMA、COLⅣ的表达亦降低（P＜0.05）。结论中药益肾活血汤可降低肾小球系膜细胞α SMA的表达,从而抑制肾小球系膜细胞的表型转化,减少细胞外基质FN、COL Ⅳ的表达,该作用可能是通过抑制p p38MAPK信号通路而实现的。     

醛糖还原酶影响转化生长因子β1诱导的大鼠系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原蛋白表达及其机制的研究

目的探讨醛糖还原酶(AR)对转化生长因子β1(TGFβ1)诱导的大鼠系膜细胞(MsC)细胞外基质成分纤连蛋白(FN)和IV型胶原(ColIV)蛋白表达的影响及其可能涉及的信号传导通路。方法经亚克隆构建AR真核表达质粒pCDNA3AR,经脂质体介导及G418筛选后,将pCDNA3AR稳定转染至大鼠MsC中。应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)、Western印迹法和免疫荧光法检测转染MsC表达AR情况;以Western印迹法检测正常MsC、AR转基因MsC,应用醛糖还原酶抑制剂(ARI)Sorbinil和Zopolrestat分别孵育的MsC:在TGFβ1刺激前后的FN、ColIV以及MAPK/phosphoMAPK表达变化。结果与正常MsC相比,两种ARI———Sorbinil和Zopolrestat均可下调MsC的FN和ColIV蛋白表达,而AR转基因MsC中FN和ColIV表达均升高(均P<0.05);TGFβ1作用后,MsC的FN和ColIV蛋白表达升高,预先使用Sorbinil或Zopolrestat孵育后,二者表达均下降,而AR转基因MsC中二者表达进一步增高(均P<0.05)。各组细胞在TGFβ1刺激前后总ERK、JNK和p38表达均无明显变化。正常MsC在TGFβ1刺激后phosphoERK、phosphoJNK、phosphop38表达升高,与之相比,若预先使用Sorbinil或Zopolrestat孵育后,则phosphoJNK、phosphop38表达下降,AR转基因MsC中phosphoJNK表达更为升高(P<0.05)。结论AR基因作为TGFβ1反应性基因之一,可能参与TGFβ1诱导的FN和ColIV表达的调控,且AR的作用有可能与TGFβ1刺激后的JNKMAPK和p38MAPK信号通路的活化有关。AR可能参与了非糖尿病导致的肾小球纤维化、硬化的病理发展过程。     

TIMP—2基因转染在裸鼠胃癌中Ⅳ型胶原酶及Ⅳ型胶原改变的研究

目的：探讨组织金属蛋白酶抑制剂（ＴＩＭＰ－２）基因体外转洒胃癌ＳＧＣ－７９０１细胞系后建立的裸鼠侵袭模型中的Ⅳ型胶原和Ⅳ型胶原酶改变的情况。方法：ＴＩＭＰ－２基因体外转洒的ＳＧＣ－７９０１细胞系建立裸鼠肿瘤侵袭模型，并应用免疫组化对侵袭部位的组织Ⅳ型胶原和Ⅳ型胶原酶前体（ＭＴ－ＭＭＰ）的改变作了研究。结果：正常肾脏组织Ⅳ型胶原酶反应阳性率与在种植肿瘤中阳性率两者差异显著（Ｐ〈０．０１）。Ⅳ型胶原染     

γ干扰素对肾小球肾炎大鼠肾组织Smad7和Ⅳ型胶原mRNA表达的影响

目的:研究IFN-γ对Thy1肾炎模型大鼠肾组织Smad7及Ⅳ型胶原表达的影响,从而为阐明IFN-γ抗肾纤维化机制及治疗肾纤维化提供理论和实验依据.方法:制备大鼠抗胸腺细胞血清(antithymocyte serum,ATS)肾炎模型,经尾静脉一次注射IFN-γ 15万IU/kg,采用Northern blot及免疫组...     

沉默转化生长因子β诱导基因对糖尿病大鼠肾组织内Smad2、P-smad2及Ⅳ型胶原表达的影响

目的 探讨沉默转化生长因子β诱导基因(TIEG-siRNA)对糖尿病大鼠肾组织Smad2、p-shred2及Ⅳ型胶原表达的影响.方法 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型10只,分为空载体组和TIEG-siRNA治疗组,另以5只正常大鼠作为对照组.治疗组和空载体组分别给予TIEG-siRNA病毒液和空载体质粒0.5 ml,于0、72 h两次尾静脉注射,于成模后4周处死.实时荧光定量PCR检测大鼠肾组织内TIEG-mRNA的表达水平,免疫组织化学检测肾组织Smad2、p-smad2、Ⅳ型胶原蛋白表达.Western印迹检测大鼠肾组织Smad2,p-smad2蛋白表达水平.结果 TIEG-mRNA表达在TIEG-siRNA 治疗组(0.0636±0.0066)较空载体组(0.1054±0.0111)明显下调(P<0.05),免疫组化半定量结果示Smad2蛋白表达在治疗组[(2.13±0.19)%]较空载体组[(2.53±0.34)%]明显减少(P<0.05),p-smad2蛋白和Ⅳ型胶原表达在TIEG-siRNA治疗组较空载体组明显减少[(21.77±2.00)%比(27.03±2.51)%,(3.67士0.42)%比(4.85±0.43)%,P<0.05].Western印迹显示Smad2在治疗组比空载体组明显减少(0.32±0.09比0.50±0.04,P<0.05).P-smad2在治疗组比空载体组明显减少(0.16±0.01比0.32±0.02,P<0.05).结论 TIEG-siRNA可以通过影响糖尿病大鼠肾脏内Smad2表达及其活化,从而下调Ⅳ型胶原表达来延缓糖尿病纤维化进程.     

大鼠肾脏系膜细胞转染人TGF-β1基因可增强MMP-2表达

目的　研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）对培养的大鼠肾小球系膜细胞（ＭｓＣ）基质金属蛋白酶２（ＭＭＰ２）表达的影响。方法　采用Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ将人ＴＧＦβ１基因转染培养的大鼠ＭｓＣ,经Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ鉴定其转染成功否;又分别应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ．Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ．酶谱分析法检测阳性表达人ＴＧＦβ１的ＭｓＣＭＭＰ２ｍＲＮＡ、蛋白及酶活性变化。结果　成功获得稳定过表达人ＴＧＦβ１的大鼠ＭｓＣ克隆（ＭＴＧ１）,该细胞克隆的ＭＭＰ２ｍＲＮＡ．蛋白表达及其酶活性均获增强。结论　ＴＧＦβ１可增强ＭｓＣＭＭＰ２ｍＲＮＡ、蛋白表达,并提高其酶活性,这为进一步阐明ＴＧＦβ１在肾小球硬化发生机制中的作用提供了重要的实验手段和依据。     

转染Smad4基因的人胰腺癌细胞PCNA-1 MMP-2及TIMP-2表达的改变

目的观察转染阳性细胞克隆基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的改变,以进一步阐明Smad4在胰腺癌侵袭和转移中的作用及机制。方法经脂质体介导将含有野生型Smad4重组表达质粒转染人PCNA-1,用G418筛选及RT-PCR、Western blot法鉴定;采用RT-PCR与Western blot法检测转染阳性细胞克隆MMP-2及TIMP-2表达改变。结果成功建立稳定高表达Smad4的阳性PCNA-1克隆(F-9、F-21)。相对对照组,稳定转染野生型Smad4基因的PCNA-1细胞其MMP-2 mRNA及蛋白(约降低62%)表达明显降低,而TIMP-2 mRNA及蛋白(约增加2.1倍)的表达显著增加。结论转染Smad4基因可抑制胰腺癌细胞的运动和侵袭,在胰腺癌抗转移治疗中可能具有重要作用。