氨氯吡咪抑制血管内皮细胞生长因子mRNA表达对K562细胞凋亡的影响

目的:探讨氨氯吡咪(Amiloride)通过抑制血管内皮细胞生长因子mRNA(VEGF mRNA)表达,观察VEGF mRNA与K562细胞凋亡是否有关。方法:将不同浓度Amiloride与K562细胞共同孵育,采用Annexin VFITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡。同时采用RT-PCR技术观察Amiloride对K562细胞VEGF mRNA表达的影响,免疫组化方法观察Amiloride对K562细胞VEGF蛋白表达的影响。应用MTT法观测Amiloride对K562细胞增殖的影响。结果:不同浓度Amiloride作用K562细胞24h后,K562细胞的增殖受到抑制,VEGF mRNA表达强度的相对系数及VEGF蛋白呈浓度依赖性下降,并且可以观察到随着VEGF mRNA表达强度的相对系数的降低,K562细胞凋亡率增加,二者之间显著负相关(P<0.05)。结论:氨氯吡咪可能通过抑制VEGF mRNA表达促进K562细胞凋亡。     

短程全反式维甲酸对人结肠癌LoVo细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨短程全反式维甲酸(ATRA)对人结肠癌LoVo细胞增殖和凋亡的影响。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测ATRA对LoVo细胞的生长抑制率并筛选合适的药物用量,流式细胞仪检测ATRA诱导的肿瘤细胞周期和凋亡率变化。结果选择1.0μmol·L-1ATRA作为进一步实验的工作浓度。1.0μmol·L-1ATRA作用12 h后G1期细胞开始增多,48 h后G1期细胞明显增多并伴S期、G2/M期细胞减少(P<0.05)。1.0μmol·L-1ATRA作用48、72 h组的早期凋亡率和总凋亡率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);ATRA作用48、72 h组的早期凋亡率和总凋亡率的组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论短程1.0μmol·L-1ATRA主要通过阻滞LoVo细胞于G1期并诱导其细胞发生早期凋亡,可明显抑制肿瘤细胞的增殖。     

氯化甲基汞对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响

目的：研究氯化甲基汞（MMC）对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响。方法：NB4、K562细胞经1.25、2.50、5.00、10.00和20.00 μmol•L^-1MMC、三氧化二砷（ATO）分别作用0、6、12、24、48和72 h,采用MTT法测定细胞的存活率,采用Hoechst 33258染色后荧光镜下观察细胞凋亡情况。结果： NB4和K562细胞接触10 μmol•L^-1 MMC 24 h后,细胞存活率分别为22.0%和70.0%,与对照比较差异有显著性（P值分别为0.000和0.014）;NB4和K562细胞接触10 μmol•L^-1ATO 24 h后,细胞存活率分别为24.4 %和52.0%（P值分别为0.001和0.000）;荧光镜检呈现明显的凋亡图像。MMC与ATO对NB4、K562细胞诱导凋亡及抑制增殖作用相似。结论：MMC能诱导NB4和K562细胞凋亡,抑制其增殖,并呈时间剂量依赖性。     

K-562白血病细胞增殖动力学的研究

本文测定了由单个细胞生长而来的K-562白血病细胞群体及其克隆形成细胞的细胞周期参数。培养第7天,K-562克隆细胞的细胞周期,G_1期,S期,G_2期及M期分别乃20.8,3.5,12.9,3.3和1.1小时。生长分数为0.92;细胞丢失因素为0.084。经再接种法测定的K-562克隆形成细胞占总细胞的40％,其细胞周期为22.5小时,S期为11.7小时。     

吉九里香碱诱导K562细胞凋亡的研究

目的探讨吉九里香碱(girinimbine)通过诱导细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。方法采用MTT法检测吉九里香碱对K562细胞增殖的抑制作用;采用荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;库尔特全自动颗粒粒度仪分析药物引起K562细胞体积大小分布的变化;琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯形条带及流式细胞术检测细胞凋亡时凋亡峰的变化。结果MTT结果显示不同浓度的吉九里香碱处理K562细胞不同时间均能抑制细胞的增殖,抑制率依赖于吉九里香碱的浓度和作用时间;50μmol/L吉九里香碱处理K562细胞24h时,细胞出现凋亡典型的形态学特征;50μmol/L吉九里香碱分别处理K562细胞6、12、24h及不同浓度吉九里香碱处理K562细胞24h时,能够使细胞产生明显的DNA梯形条带和体积大小变化,呈一定的量效和时效关系,并且细胞凋亡的亚G1峰随作用时间的延长而增加,分别为(15.93±3.79)%(6h)、(32.87±4.89)%(12h)、(41.30±1.91)%(24h)。结论吉九里香碱可能通过诱导K562细胞凋亡而发挥其抗K562细胞增殖的作用。     

细胞外信号调解激酶对蟾蜍灵诱导白血病细胞凋亡影响的研究

目的:探讨细胞外信号调解激酶(ERK)对蟾蜍灵诱导白血病细胞凋亡的影响.方法:形态学观察和流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:0.5μmol/L蟾蜍灵作用K562细胞24h诱导典型的细胞凋亡,预先用ERK抑制剂PD98059处理细胞1 h,明显增加蟾蜍灵诱导的细胞凋亡率(P＜0.05);而用佛波酯预先处理后,明显拮抗蟾蜍灵的作用(P＜0.05).结论:ERK负向调节蟾蜍灵诱导的K562细胞凋亡过程.     

雷公藤内酯醇对红白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响

目的探讨雷公藤内酯醇对人类红白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响。方法运用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞术(FCM)等检测雷公藤内酯醇对K562细胞株增殖和凋亡的影响。结果雷公藤内酯醇能明显抑制K562细胞的增殖,呈时间与剂量依赖性,作用24h时其半数抑制浓度IC50为25nmol/L。且经雷公藤内酯醇处理后K562细胞G1/S期所占的百分比较对照组上升(P<0.05)。雷公藤内酯醇作用48h,其浓度的变化与K562细胞凋亡率具有相关性(r=0.97,P<0.05),而作用24h时,则无明显诱导凋亡的作用。结论雷公藤内酯醇有明确的抗白血病细胞增殖的能力,干扰K562细胞周期,上调细胞G/S期检测点,并具有促进细胞凋亡的作用。     

新型免疫抑制剂FTY720诱导K562细胞凋亡及其机制

目的：探讨新型免疫抑制剂FTY720诱导K562细胞凋亡的效应及其机制,为临床白血病的疗提供实验依据。方法：体外培养人白血病K562细胞,分为空白对照组和FTY720处理组,FTY720处理组细胞分别采用6 μmol•L^-1 FTY720诱导3、6和12 h,或采用2、4、6和8 μmol•L^-1 FTY720处理24 h。采用流式细胞术分析细胞凋亡百分率、活性氧（ROS）水平、线粒体膜电位（MMP）和细胞周期。采用WST-1 还原法检测FTY720作用下K562细胞增殖抑制率。结果：流式细胞术检测,与空白对照组比较,6 μmol?L-1 FTY720诱导细胞3、6和12 h后,细胞凋亡率随时间延长而升高（P<0.01）;与空白对照组比较,2、4、6和8 μmol•L^-1 FTY720诱导细胞24 h 后,细胞凋亡率随药物浓度增加而升高（P<0.01）。与空白对照组比较,随FTY720浓度增加,K562细胞内ROS水平增加（P<0.01）,同时其MMP下降（P<0.01）。细胞周期分析,与空白对照组比较,随FTY720浓度增加,G0/G1期细胞百分率增加（P<0.05）,而S期和G2/M期细胞百分率减少（P<0.05）。WST-1 还原法分析,与空白对照组比较,FTY720处理72 h后,2、4、6和8 μmol?L-1FTY720处理组K562细胞增殖抑制率［（24.0±4.1）%、(46.4±3.9)%、(67.0±4.8)%和（88.2±5.6）%］明显升高（P<0.01）,FTY720对K562细胞的半数抑制浓度（IC50）为5.5　μmol•L^-1。结论：FTY720可通过导致细胞周期阻滞和激发ROS而诱导细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用。     

辅酶Q10对高糖引起的人冠状动脉内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的：探讨辅酶Q10（Co-Q10）对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞（HCAECs）凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法： HCAECs分为对照组,高糖组,高糖联合5、10和20 μmol·L^-1 Co-Q10处理组。对照组HCAECs采用常规培养方法培养24 h;高糖组采用30 mmol·L^-1葡萄糖处理细胞24 h;高糖联合5、10和20 μmol·L^-1 Co-Q10处理组分别采用5、10和20 μmol·L^-1 Co-Q10联合30 mmol·L^-1葡萄糖处理细胞24 h。采用CCK-8法检测各组细胞活性,Hoechst-PI双染色法检测高糖组和高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞凋亡率,Mito-tracker染色检测高糖组和高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞线粒体膜电位,MitoSOX染色检测高糖组和高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞线粒体活性氧（mtROS）水平,Western blotting法检测高糖组和高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Bcl-2相关死亡启动子（Bad）和X连锁凋亡抑制蛋白（x-IAP）表达水平。结果：与对照组比较,高糖组细胞活性明显降低（P<0.01）;与高糖组比较,高糖联合5、10和20 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞活性均明显升高（P<0.05或P<0.01）,高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组升高最为明显（P<0.01）。与高糖组比较,高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞凋亡率、线粒体膜电位和mtROS水平均明显降低（P<0.01）。Western blotting法检测,与高糖组比较,高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组HCAECs中Bax和Bad表达水平明显降低（P<0.01）,Bcl-2和x-IAP表达水平均明显升高（P<0.01）。结论： Co-Q10可能通过抑制线粒体凋亡相关通路减少高糖引起的HCAECs凋亡,对细胞起保护作用。     

人参皂甙Rg1对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的逆转作用

目的人参皂甙Rg1对同型半胱氨酸(homocy steine,Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的逆转作用。方法体外培养HUVECs,采用台盼蓝染色方法筛选人参皂甙Rg1最适浓度。将细胞分为对照组(无任何诱导物)、Hcy组(10μmol·L-1Hcy)、Hcy+Rg1组(10μmol·L-1Hcy和40mg·L-1Rg1)和Rg1组(单独用40mg·L-1Rg1处理的细胞),作用时间为24h。琼脂糖凝胶电泳和末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况。结果台盼蓝染色结果显示:人参皂甙Rg1的最适浓度40mg·L-1。琼脂糖凝胶电泳结果显示:对照组和Rg1组未见凋亡条带,Hcy组可见清楚的细胞凋亡特征性的"梯状"条带,而Hcy+Rg1组可见不明显的细胞凋亡特征性的"梯状"DNA断裂条带。TUNEL染色结果显示:与对照组和Rg1组相比,Hcy组细胞凋亡数量显著增加(P<0.01);与Hcy组相比,Hcy+Rg1组细胞凋亡数量显著减少(P<0.01),凋亡百分比由33.733%下降至9.200%,但仍高于对照组和Rg1组(P<0.01)。结论 40mg·L-1人参皂甙Rg1可一定程度逆转Hcy诱导的HUVECs凋亡。     

锌对前列腺癌细胞PC-3M凋亡的影响

目的:探讨锌对前列腺癌细胞PC-3M凋亡的影响。方法:分别选用不同浓度ZnSO₄•7H₂O（终浓度分别为6.25、15、25、50、100、150、200、250及300 μmol•L^-1）作用于PC-3M细胞24 h,用MTT法筛选对PC-3M细胞增殖抑制的有效浓度,利用吖啶橙/溴化乙锭染色、DNA ladder及流式细胞术检测PC-3M细胞凋亡情况。结果:MTT显示,锌的浓度在250 μmol•L^-1时, PC-3M细胞存活率显著低于对照组（P<0.01）。Zn²⁺浓度达250 μmol•L^-1时,相差显微镜下细胞形态变化明显,细胞变长,并伸出较长的突起,细胞分裂相明显减少,细胞数量较对照组明显减少。吖啶橙/溴化乙锭染色显示,对照组细胞形态为规则的圆形,细胞膜光滑无皱缩和发泡,呈现均匀的绿色,偶可见橙色细胞(自然凋亡细胞);Zn²⁺（250 μmol•L^-1）作用后,相差显微镜下可观察到较多早期凋亡细胞,细胞多为圆形,但细胞膜较对照组粗糙,细胞呈绿色,细胞核中有鲜绿色的斑点;也可观察到较多的晚期凋亡细胞,细胞形状不规则,细胞膜粗糙,有较多突起,被吖啶橙染成橙色,细胞中有鲜亮的橙色斑点。DNA ladder可见梯形条带出现;流式细胞术显示亚二倍体峰的出现,细胞凋亡率为13.3%。上述各项指标均显示PC-3M细胞的凋亡水平明显高于对照组（P<0.05）。结论：高Zn²⁺可以抑制前列腺癌细胞生长并诱导前列腺癌细胞凋亡。     

槲皮素对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用

目的：研究类黄酮化合物槲皮素（quercetin,QUE）对体外培养的大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用。方法：按QUE浓度分成10、25、50、75及100 μmol·L^-15个处理组和空白对照组（生理盐水）及溶剂对照组（二甲亚砜）,大鼠脑胶质瘤C6细胞在RPMI 1640培养基中生长达1×10⁶·mL^-1后,在96孔板中分别加入上述浓度的QUE继续培养,每组设3复孔,作用24、48及72 h,采用MTT比色法检测QUE对大鼠脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制情况,流式细胞术（FCM）对50及100 μmol·L^-1的QUE作用48 h的大鼠脑胶质瘤C6细胞进行周期分析,免疫组化法检测50 μmol·L^-1的QUE作用48 h 的p53和bcl-2基因产物。结果：与空白对照组比较,QUE处理组随药物浓度增加和作用时间的延长,A值减小(P<0.05),对C6细胞的增殖抑制作用增强,使停滞在G₀／G₁期的细胞增加(P<0.01),而S和G₂/M期细胞减少(P<0.05)。P53蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少。结论：QUE对C6细胞增殖抑制作用具有浓度、时间依赖性,通过P53蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少诱导细胞凋亡来实现。     

菱角纯化物三羟基苯甲酸二聚体对肝癌SMMC-7721细胞凋亡及细胞周期进程的影响

目的：探讨菱角纯化物3,4,5-三羟基苯甲酸二聚体对肿瘤生长抑制的可能机制。方法：应用流式细胞术检测体外培养人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及细胞周期进程的影响。结果：不同剂量（3.125、6.250、12.500和25.000 mg•L^-1）菱角纯化物分别处理细胞后，其凋亡百分数均明显高于对照组（P<0.001）。G₂+M期细胞百分数增高，其中3.125、6.250和12.500 mg•L^-1菱角纯化物组明显高于对照组（P<0.05或P<0.01）；S期细胞百分数低于对照组，尤其是6.250、12.500和25.000 mg•L^-1纯化物组降低明显（P<0.05）。结论：菱角纯化物3,4,5-三羟基苯甲酸二聚体对肿瘤生长的抑制作用可能通过G₂+M期阻滞引起细胞凋亡发挥作用。     

抗精神病药奎硫平对大鼠海马神经元死亡和细胞周期的影响

目的：探讨抗精神病药奎硫平对谷氨酸损伤的海马神经元凋亡、坏死及细胞周期的影响,阐明其对神经系统的作用机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型,实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组和奎硫平（0.1、1.0、10.0、50.0、100.0、200.0和500.0 μmol•L^-1）组,在体外通过流式细胞术（FCM）测定奎硫平应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变。结果：谷氨酸损伤组较正常对照组细胞凋亡率增加 (P<0.01 );与谷氨酸损伤组比较,50.0~ 200.0 μmol•L^-1奎硫平组细胞凋亡率降低（P<0.05,P<0.01）。谷氨酸损伤组坏死细胞较正常对照组升高2.9倍 (P<0.05 );与谷氨酸损伤组比较,0.1 μmol•L^-1奎硫平组坏死细胞比例降低 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的52.0%。与正常对照组比较,谷氨酸损伤组G0/G1期细胞百分数增加 (P<0.001）,S期细胞百分数下降（P<0.01）,G2+M期细胞百分数变化不明显。与谷氨酸损伤组比较,200.0 μmol•L-1奎硫平组G0/G1期细胞百分数降低 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的68.9%;S期细胞百分数升高 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的3.4倍。结论：奎硫平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤,减少细胞凋亡和坏死,改变细胞周期进程。     

新型多胺缀合物NMMB逆转K562/ADM细胞多药耐药及其机制

目的：研究新型多胺缀合物NMMB对白血病细胞株K562/ADM的多药耐药（MDR）逆转作用,并进一步探讨其耐药逆转机制。方法：分别以不同浓度的NMMB(10～1 000 mg/L)作用于体外培养的K562和K562/ADM细胞24 h,采用MTT 法检测细胞增殖抑制率,确定NMMB的非毒性剂量;采用非毒性剂量,NMMB 0、 2.5 、5.0 和10.0 mg/L组,分别与不同浓度ADM（0.25～100.00 mg/L）联合作用,检测各组细胞生长抑制50%的ADM浓度,即IC50,计算逆转倍数;利用流式细胞术检测NMMB联合ADM作用后K562/ADM 细胞内ADM蓄积程度和细胞周期变化。结果：随着NMMB浓度的增加,细胞增殖抑制率也相应增加,呈剂量-效应关系;NMMB的最大无毒剂量为12.5 mg/L,逆转倍数为4倍;NMMB可明显提高ADM在K562/ADM细胞内的蓄积,与未加NMMB对照组比较差异有显著性（P<0.05）;K562/ADM细胞被阻滞在G0/G1期,与未加NMMB对照组比较差异有显著性（P<0.01）。结论：NMMB对白血病耐药细胞株K562/ADM有增殖抑制和多药耐药逆转作用,其部分逆转机制可能是通过增加细胞内化疗药物蓄积和将K562/ADM细胞阻滞在G0/G1期而实现的。     

manumycin对人髓系白血病细胞株K562细胞的增殖抑制作用

探讨manumycin对人髓系白血病细胞株K562细胞的增殖抑制作用,为其治疗白血病提供理论依据。方法：实验设阴性对照组（K562加含10%胎牛血清的IMDM培养液）和manumycin组（终浓度分别为2、4、8及16 μmol/L）,分别作用24、48和72 h,镜下观察manumycin作用后K562细胞的生长情况;MTT法检测K562细胞的生长抑制率;24 h 后,用Western blotting方法检测对照组及4、 16 μmol/Lmanumycin组K562细胞中survivin蛋白的表达。结果：镜下观察显示,对照组细胞生长状态良好,密度均一,大小一致,轮廓清晰,折光性强。与对照组比较,8 μmol/L manumycin组细胞明显变小,密度稀疏,大小不均一,细胞轮廓欠清晰,折光性差;16 μmol/L  manumycin组细胞密度明显减少,大小不等,轮廓不清,有细胞碎片。MTT结果显示,随着manumycin浓度增加和作用时间延长,生长抑制率逐渐增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,且存在时间-剂量-效应关系。Western blotting结果显示,与对照组比较,16 μmol/L manumycin作用K562细胞24 h以后细胞内survivin蛋白含量下降。结论：manumycin通过下调K562细胞survivin蛋白的表达,促进细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的生长,从而达到治疗白血病的目的。     

4-羟苯基维胺脂对宫颈癌HeLa细胞系的放射增敏作用

目的探讨4-羟苯基维胺脂(4-HPR)对HeLa细胞生长抑制和凋亡的影响;研究小剂量4-HPR对HeLa细胞的放射增敏效应。方法用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)观察4-HPR对HeLa细胞的生长抑制情况;电镜观察4-HPR、放疗处理后HeLa细胞超微结构的改变;流式细胞仪检测单用4-HPR、γ-射线以及2者联合使用时HeLa细胞凋亡率和细胞周期变化。结果4-HPR和2 Gy60Co照射单独作用均可引起HeLa细胞超微结构改变,发生早期凋亡,4-HPR低剂量组(1μmol.L-1,2μmol.L-1)、单纯放射组与无药对照组凋亡率比较无统计学差异(P>0.05);4-HPR 4μmol.L-1组与无药对照组有显著性差异(P<0.01)。2 Gy60Co照射和4-HPR(2μmol.L-1,4μmol.L-1)联合使用细胞凋亡率较单纯放射组凋亡率有显著性差异(P<0.05,P<0.01);4-HPR作用后,HeLa细胞周期发生变化,表现为G1期减少,S期增加。结论4-HPR可诱导肿瘤细胞凋亡,小剂量4-HPR可增加HeLa细胞对放疗的敏感性。     

DIM对人激素非依赖性前列腺癌细胞PC3M的生长抑制作用

目的：探讨3,3-二吲哚基甲烷(3,3-Diindolylmethane,DIM) 对人激素非依赖性 前列腺癌细胞PC3M的生长抑制作用。方法：应用MTT生长抑制实验观察不同浓度DIM对PC3M细胞增殖活性的影响，流式细胞术观察不同浓度DIM对PC3M细胞的细胞周期及细胞凋亡的影响。结果：不同浓度的DIM对PC3M细胞有显著的增殖抑制作用（P<0.05），药物浓度为10、30、60和120 μmol•L^-1时，抑制率分别为35.6%、58.8%、76.6%和90.5%。当 药物浓度为60 μmol•L^-1时，细胞周期停滞在G₁期，并诱导22.6％的PC3M细胞发生凋亡。结论：DIM可抑制PC3M细胞增殖，并诱导其凋亡，为DIM用于激素非依赖性前列腺癌的治疗提供了实验依据。     

三氯化镧对体外培养人肝癌细胞的抑制作用

目的：研究三氯化镧（LaCl₃）对人肝癌细胞株SMMC-7721生长的影响及其作用机理。方法：体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721，给予LaCl₃（0.05、0.10、0.50及1.00 mmol•L^-1）培养不同时间（1、3、5和7 d），观察癌细胞生长曲线、集落抑制率、培 养上清中甲胎蛋白(AFP)的变化。采用流式细胞术检测SMMC-7721细胞周期变化。免疫组织化学检测培养 细胞CyclinD1、 PCNA、 CDK₄及P16的表达情况。结果: MTT法显示0.50及1.00 m mol•L^-1LaCl ₃对SMMC-7721生长具有明显的抑制作用, 且具有剂量和时间的依赖性; 0.10和0.50 mm ol•L^-1的LaCl₃对肝癌细胞集落的形成抑制率分别为51%和67%（P<0.05）,1.00 mmol•L^-1 LaCl ₃的集落形成抑制率达97％（P<0.01 ）；不同剂量LaCl₃　 作用SMMC-7721细胞3 d后，细胞周 期发生明显变化，表现为G₀/G₁期细胞百分数增加，与对照组比较差异有显著性（P<0.01）。0.10、0.50及1.00 mmol•L^-1 LaCl_{3均可抑制AFP的分泌，其中以1.00 mmol•L^-1 LaCl3组作用最显著（P<0.01 ）。免疫细胞化学结果显示，LaC l3促进P16蛋白 的表达，使Cyclin D1、PCNA和CDK4蛋白的表达下降。结论: LaCl3 对SMMC-7721细胞生长具有明显的抑制作用, 其机制可能与阻断细胞周期进程、降低细胞的恶性程度有关。}