Resistin基因在肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠脂肪组织中表达差异的研究

目的探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(Obesity鄄prone,OP)大鼠与肥胖抗性(Obesity鄄resistance,OR)大鼠白色脂肪组织中Resistin基因mRNA表达的差异。方法25只雄性SD大鼠,以高脂高能量鼠料饲养2周后,按体重增值大小分组,增重最多9只为OP组,增重最少9只为OR组,余7只为正常对照组(C组),OP、OR大鼠继续饲以高脂高能量鼠料4周,对照组改饲标准鼠料。观察各大鼠体重变化、脂肪组织湿重、血脂、血糖、血清胰岛素等,并采用NorthernBlot技术分析脂肪组织中Resistin基因的mRNA表达水平。结果①高脂高能量鼠料诱导下,OP组大鼠体重、附睾周围及腹膜后脂肪组织湿重明显高于C组,OR组则显著低于C组,但各组间血脂、血糖、血清胰岛素水平并无显著差异(P>0.05);②OP组大鼠附睾周围和腹膜后脂肪组织中ResistinmRNA表达水平均显著高于C组与OR组,OR组则低于C组,且附睾周围脂肪组织中ResistinmRNA表达水平显著高于腹膜后脂肪组织。结论OP与OR大鼠外周脂肪组织存在Resistin基因mRNA表达的差异,其差异与大鼠发生肥胖的易感程度有关。     

高脂饮食诱导下肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠间部分生理学指标差异的研究

目的：探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(OP)大鼠肥胖抗性(OR)大鼠在体重、食量、Lee’s指数、脂肪湿重、血脂及脂肪组织脂蛋白脂酶(LPL)基因表达等方面的生理学差异。方法：48只SD大鼠，以高脂饲料饲养1周后，按体重增值从大到小百分排序，取第75百分位以上为OP组，第25百分位以下为OR组，继续高脂饲养4周；观察各大鼠体重变化、摄食量、Lee’s指数、脂肪湿重、血脂等，采用Northern Blot分析脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平。结果：①OP大鼠的体重增值、热能摄入、Lee’s指数及腹腔脂肪湿重均显著高于OR大鼠，但血脂水平两组间无差异；②高脂饲养1周、5周时OP大鼠体重增值分别是OR大鼠的6．54、4．25倍，热能摄入仅为OR大鼠的1．13、1．15倍；③OP大鼠脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平显著高于OR大鼠。结论：OP与OR大鼠间存在生理学差异，其原因除OP大鼠热能摄入较多因素外，0P大鼠体内较高的能量效能是其肥胖易感性较高的重要因素，而能量效能与脂肪组织LPL基因的表达水平可能存在密切关系。     

脂联素在OLETF大鼠脂肪组织中的表达及意义

目的观察自发2型糖尿病动物模型OLETF大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达的变化。方法选择4周龄的雄性OLETF大鼠20只,LETO大鼠10只作为对照组,饲养28周后,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);取空腹血清测甘油三酯、游离脂肪酸、胆固醇和血浆胰岛素水平;取大网膜脂肪组织,RT-PCR检测脂联素mRNA表达。结果OGTT试验结果显示,OLETF组大鼠负荷后0.5h和1h血糖明显高于LETO大鼠(P<0.05);OLETF组大鼠血清甘油三酯和血浆胰岛素水平显著高于LETO组(P<0.05)。OLETF组大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达量明显低于LETO组(P<0.05)。结论OLETF大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达水平明显降低。     

维吾尔族肥胖患者脂联素表达与胰岛素抵抗的关系

目的探讨维吾尔族肥胖患者腹部网膜和皮下脂肪组织脂联素的表达水平及其与血清脂联素、空腹血糖、血脂和胰岛素敏感性的关系。方法半定量RT-PCR方法检测41例肥胖和20例非肥胖研究对象腹部网膜和皮下脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,ELISA法测血清脂联素,同时检测临床生化参数及胰岛素水平,并计算BMI、WHR和HOMA-IR。结果①网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平肥胖组显著低于非肥胖组,血清脂联素水平在两组之间无显著性差异;②肥胖组DBP和SBP均显著高于非肥胖组,HDL-C低于非肥胖组;③肥胖组网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量与血清脂联素显著正相关,与BMI显著负相关,皮下脂肪组织脂联素mRNA表达量与BMI显著负相关。血清脂联素与BMI、TC、LDL-C显著负相关。结论维吾尔族肥胖患者脂肪组织脂联素mRNA表达量对血清脂联素浓度有影响,脂联素可能在维吾尔人腹型肥胖相关的代谢紊乱性疾病中起一定作用。     

肥胖患者脂肪组织中消脂素及其受体基因的表达

目的 研究大网膜脂肪组织中消脂素和消脂素受体基因的表达及其在肥胖和胰岛素抵抗发病机制中的作用。方法 选择肥胖合并高胰高素血症患者（BMI≥30kg/m^2),空腹血浆胰岛素（20μIU/ml）和正常人（BMI＜25kg/m^2)各10例,用半定量RT－PCR方法研究肥胖合并高胰岛素血症患者和正常人大网膜脂肪组织中消脂素和消脂素受体基因的表达。结果 实验组中消脂素和消脂素受体mRNA水平显著高于正常对照组（P＜0．01）。结论 肥胖患者体内可能存在消脂素抵抗。     

内脂素、抵抗素及脂联素在糖尿病大鼠内脏脂肪组织的表达及意义

目的 探讨短期胰岛素治疗后糖尿病(DM)大鼠内脏脂肪组织内脏脂肪素(visfatin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)mRNA表达的变化及意义.方法 雄性SD大鼠予小剂量STZ+高糖高脂饲料喂养制备为糖尿病大鼠,予胰岛素分别控制血糖在＜10 mmol/L(糖尿病血糖严格控制组)、10～14 mmol/L(糖尿病血糖非严格控制组)和＞16.7 mmol/L(糖尿病血糖未控制组)3个不同水平,同时设空白对照组.分别检测四组大鼠内脏脂肪组织visfatin、resistin、adiponectin mRNA的表达;并观察其游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平的变化.结果 与血糖未控制组比较,血糖严格控制组FFA、TG均显著降低(P＜0.05),而TC显著增高(P＜0.05).糖尿病血糖未控制组大鼠内脏脂肪组织visfatin、resistinm RNA表达均较空白对照组显著增高(P值均＜0.05),adiponectinm RNA表达显著降低(P＜0.05).与糖尿病血糖未控制组比较,糖尿病血糖未严格控制组及严格控制组大鼠随着血糖的明显降低,visfatin mRNA表达显著下降(P＜0.05),resistin的表达逐渐下降,adiponectin的表达水平有所上升.大鼠内脏脂肪visfatin与resistin呈显著正相关(r值0.689,P＜0.05).结论 visfatin、resistin及adiponectin可能在糖尿病大鼠糖脂代谢中发挥作用.     

脂联素在代谢综合征大鼠网膜脂肪组织mRNA表达水平的研究

目的探讨脂联素(adiponectin,APN)在代谢综合征(metabolic syndrome,MS)发病机制中的可能作用及其与MS各组分的关系。方法 90只大鼠随机分成3组:MS正常盐模型组(NS组)、MS高盐模型组(HS组)、正常对照组(NC组),NS组大鼠给予高脂高糖饲料喂养,HS组大鼠给予高脂高糖高盐饲料喂养,NC组大鼠以基础饲料喂养。饲养过程中,每隔2w测量各组大鼠的体长、体质量、血脂、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)等指标。通过2种不同的饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导,成功建立代谢综合征大鼠模型后,MS组(NS组和HS组)和NC组大鼠运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测网膜脂肪组织APN mRNA的表达水平。结果 MS组大鼠网膜脂肪组织APN mRNA的表达水平低于NC组大鼠,差异具有统计学意义(P<0.05)。在MS组大鼠中,NS组大鼠网膜脂肪组织APN mRNA的表达水平与HS组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示:网膜脂肪组织APN mRNA的表达水平与FPG呈负相关(r=-0.334,P<0.05),与体长呈负相关(r=-0.387,P<0.05),与体质量呈负相关(r=-0.327,P<0.05)。结论 MS大鼠网膜脂肪组织APN mR-NA的表达水平可能与MS的发病呈负相关。FPG、体质量、体长可能对MS大鼠网膜脂肪组织APN的mRNA表达水平存在负反馈作用。     

肥胖患者脂肪组织中消脂素及其受体基因的表达

目的 研究大网膜脂肪组织中消脂素和消脂素受体基因的表达及其在肥胖和胰岛素抵抗发病机制中的作用。方法选择肥胖合并高胰岛素血症患者（BMI≥30 kg/m2）,空腹血浆胰岛素(20 μIU/ml)和正常人（BMI<25 kg/m2）各10例,用半定量RT-PCR方法研究肥胖合并高胰岛素血症患者和正常人大网膜脂肪组织中消脂素和消脂素受体基因的表达。结果 实验组中消脂素 和消脂素受体mRNA水平显著高于正常对照组（P<0.01）。结论 肥胖患者体内可能存在消脂素抵抗。     

抵抗素和脂联素在2型糖尿病大鼠脂肪组织的表达

目的　通过检测抵抗素和脂联素在肥胖及 2型糖尿病大鼠腹部大网膜脂肪组织中的表达 ,明确抵抗素和脂联素与肥胖及 2型糖尿病的相关性。　方法　 (1 )雌性 Wistar大鼠喂以高脂饲料 (含 37.5 %脂肪 ,1 %胆固醇 ) 9周 ,继以小剂量链脲佐菌素 (STZ,2 5 m g/ kg,腹腔注射 ) ,诱发胰岛素抵抗 ,并使之产生高血糖。 (2 )半定量 RT- PCR测定正常、肥胖及 2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织中抵抗素和脂联素表达。　结果　 (1 ) 2型糖尿病组与对照组比较体重显著增加 ,血脂升高 ,空腹血糖正常 ,但餐后血糖明显升高 ,糖耐量异常 ,空腹血胰岛素水平升高。 (2 ) 2型糖尿病组、肥胖组大网膜脂肪组织脂联素 m RNA表达较对照组显著下降 (P<0 .0 5 ) ;糖尿病组和肥胖组抵抗素表达显著升高。　结论　 (1 )通过饮食方法成功复制出实验性 2型糖尿病模型 ,该模型具有肥胖、高血糖、高甘油三酯血症、胰岛素抵抗等 2型糖尿病特征 ,是研究2型糖尿病及其并发症的理想动物模型。 (2 )脂联素在肥胖和 2型糖尿病中低表达而抵抗素表达升高 ,暗示这两个脂肪细胞因子可能在肥胖和 2型糖尿病相关的胰岛素抵抗中发挥重要作用 ,它们在内脏脂肪组织中基因表达水平可以作为胰岛素抵抗的重要参数     

OLETF鼠内脏脂肪沉积与脂肪组织脂联素mRNA水平的关系

目的探讨OLETF大鼠内脏脂肪沉积与脂肪组织脂联素(APN)mRNA水平的关系。方法自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠20只,同系健康对照LETO鼠10只作为正常对照组。监测体质量,定期口服葡萄糖耐量试验(OGTT),于8、32和40周分批处死大鼠,检测血糖(BG)、胰岛素、血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、胆固醇(CHOL)和血浆APN水平。分离并称量腹部脂肪,并检测脂肪组织APN的mRNA水平。结果随病程进展,OLETF鼠体质量和内脏脂肪/体质量逐渐高于LETO组(P<0.05),并表现出糖耐量受损。血浆胰岛素、TG、FFA、CHOL显著高于LETO鼠(P<0.05),血浆APN水平不同周龄均显著低于LETO组(P<0.05)。脂肪组织APN的mRNA水平8周龄与LETO组无显著差异(P>0.05),在32和40周龄显著降低(P<0.01)。结论血浆APN水平可较好地反映OLETF鼠胰岛素抵抗和内脏脂肪含量。内脏脂肪APN转录水平降低不是初期血浆APN降低的主要原因。     

胰岛素抵抗大鼠脂联素与IKK mRNA表达的相关性研究

目的:探讨胰岛素抵抗大鼠脂联素(APN)与核因子κB(NF-κB)抑制因子激酶(IKK)mRNA表达的关系。方法:采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用RT-PCR方法检测大鼠脂肪组织中APN和IKK mRNA的表达。结果:高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60～120(0.76±0.28vs4.26±0.70)mg·kg-1·min-1,P<0.01];与基础饲料组相比,高脂饲料组大鼠脂肪组织APN mRNA的表达显著降低(A值APN/β-actin0.39±0.23vs1.26±0.30,P<0.05)、IKK mRNA的表达显著升高(A值IKK/β-actin0.99±0.10vs0.17±0.02,P<0.05),APN与IKK mRNA的表达相关(r=-0.83,P<0.05)。结论:胰岛素抵抗大鼠脂肪组织APN与IKK mRNA的表达显著负相关,提示IKK引起的NK-κB的活化可能与胰岛素抵抗时脂肪组织APN合成减少有关。     

高脂肥胖大鼠肝脏组织中叉头状转录因子O1的表达及其与糖脂代谢的关系

目的:观察高脂肥胖大鼠肝脏组织巾叉头状因子O1(FoxO1)的表达,探讨其与血糖、血脂代谢的关系.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(10只,给予常规饲料)和高脂组(20只,给予高脂饲料),共饲养10周.饲养期未取符合肥胖标准的16只大鼠定为肥胖组.检测2组大鼠窄腹血糖(FBG)、胰岛素(Ins)、甘油三酯(TG)、总胆同醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇指数(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采朋稳态模型指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗程度;实时荧光定量RT-PCR检测2组大鼠肝脏FoxO1 mRNA的表达.结果:饲养10周后,肥胖组大鼠FBG、Ins、TG、TC、LDL-C和HOMA-IR水平均较对照组升高(t分别为1.952、25.566、8.642、5.845、9.922和23.234,P均＜0.05).与对照组的(19.3±5.1)相比,肥胖组大鼠肝脏FoxO1 mRNA表达量(35.6±4.4)增加(t=8.649,P＜0.001).肥胖组大鼠肝脏FoxO1 mRNA表达与FBG(r=0.565,P=0.004)、Ins(r=0.564,P=0.004)、TG(r=0.626,P=0.001)和HOMA-IR(r=0.578,P=0.003)呈正相关.结论:高脂肥胖大鼠肝脏组织中FoxO1的表达量升高,且其与血糖、血脂代谢有关,可能参与肥胖和胰岛素抵抗的发病.     

Interaction of Dietary Composition and PYY Gene Expression in Diet-induced Obesity in Rats

Dietary obesity ,induced by exposure to highfat food,is the rodent model that most closely re-sembles human obesity . Comparing rats that areresistant or prone to diet-induced obesity serves thedual purpose of illustrating the molecular adapta-tions that prevent obesity and identifying genesthat become dysregulated by high fat diets .Neuropeptide Y ( NPY) and peptide YY(PYY) are closely related polypeptides which arecomposed of 36 amino acides and share considera-ble homology . While NPYa…     

2型糖尿病患者皮下?大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达变化及意义

目的:观察2型糖尿病患者皮下及大网膜脂肪组织脂联素(adiponectin)表达水平的变化,及其与血清脂联素、体质指数(BMI)、腰围(WC),腰/臀比值(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)等相关指标的关系,探讨脂联素在2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗中的作用。方法:用半定量RT-PCR方法检测23例2型糖尿病合并肥胖患者(DM+FAT)、23例2型糖尿病患者(DM)、33例非糖尿病肥胖患者(control+FAT)、23例非糖尿病患者(control)腹部皮下及大网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,并测量身高、体重、腰围、臀围、血压、FPG、HbA1C、血脂、尿酸、血清脂联素,并计算BMI、WHR。结果:①糖尿病肥胖组SBP、DBP、FPG、HbA1c、TG、LDL-C、尿酸均高于对照肥胖组,HDL-C、皮下及大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量、血清脂联素均低于对照肥胖组(P<0.01)。两组的大网膜脂联素表达量低于其皮下表达量(P<0...