肠道屏障与肠道微生态

肠道在消化、吸收各种营养物质的同时又能将细菌及其代谢产物通过菌膜屏障抑制于肠道内,在此过程中肠道屏障起重要作用。肠道屏障包括肠道正常菌群、黏液层、肠上皮细胞层、肠道免疫系统、肠-肝轴、防御素(defensins)等[1],其功能主要在于防止肠道内细菌及内毒素移位。肠道微生态与肠道屏障的构建以及肠道屏障受损后细菌、内毒素移位密切相关。现就肠道微生态与肠道屏障的关系与作用进行综述如下。     

益生菌对肠黏膜屏障损伤的保护及修复机制研究进展

胃肠道益生菌是定植于人体胃肠道内,通过保持微生态平衡,能产生确切对于胃肠道功能改善的有益非致病性特定活性的微生物的总称.益生菌能平衡肠道菌群比例、转化肠内有害物质、减轻炎症反应、保护肠道黏膜屏障等.手术、创伤、严重感染、重症胰腺炎等因素可导致肠黏膜屏障功能下降,如不能及时修复,极可能会发展至肠衰竭甚至危及生命.近年来的研究表明,益生菌对于肠黏膜屏障损伤的修复及保护具有重要的临床意义.     

肠道屏障功能和检测方法的研究进展

肠道屏障功能在保护机体免受肠道内微生物及其他物质侵袭的过程中发挥着极其重要的作用,并与继发的肠源性感染、脓毒症、全身性炎症反应综合征及多器官功能障碍的发生密切相关.客观准确地评价肠道屏障功能对于临床进行早期的干预治疗,改变病人预后具有十分重要的临床意义.该篇综述中,作者总结各种可行的肠道屏障功能检测方法,并比较了它们的优缺点,同时涉及了一些应用于检测中的新技术.     

丹参对肠道屏障的保护作用机制研究

预防和有效保护肠道屏障功能具有重要作用，尤其是在多器官功能衰竭(MOF)的发生和演变过程中肠道屏障有关键性作用。本试验采用兔动物模型，研究肠道屏障损害机制及丹参对肠道屏障功能的保护作用。     

肠道屏障功能与细菌移位

肠道屏障功能研究已有近40年的历史,近年来的研究表明胃肠道不是一个单纯的营养物质消化和吸收系统.各种基础和临床研究已逐步建立了肠道屏障功能障碍与肠道细菌全身感染理论,在休克、烧伤和ICU重症患者中肠道屏障功能损害可能成为引起其全身性严重感染、导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的原因之一[1-2],因此早期诊治肠道屏障功能损害具有很重要的临床实用意义.     

谷氨酰胺对危重患者肠道保护作用研究进展

肠道是人体最大的细菌库，肠道黏膜是抵御细菌入侵的重要屏障且极易受损伤。危重患者由于缺氧、感染、应激等各种刺激使肠道屏障改变、通透性增高、肠道免疫功能抑制、肠内细菌和毒素移位，参与多器官功能障碍综合征（MODS）的发病，故肠道被认为是危重病应激的“中心器官”和MODS的“始动器”（gutmotor）。因此，采取各种措施保护患者的肠道功能，是危重病医学一项重要任务。谷氨酰胺（glutamine．Gin）是机体内最丰富的非必需氨基酸。上世纪50年代，Eagle发现细胞增生必须在含有Gln的培养基中，Gln是细胞增生的必需营养素。近年来很多学者在Gln对危重患者肠道保护方面做了深入的研究，本文旨在对这些方面的研究进展作一综述。     

肠黏膜屏障与炎症性肠病关系研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease ,IBD）包括克罗恩病（Crohn′s disease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）,是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,其病因涉及肠道内环境（主要是肠道微生物）与易感个体间不恰当的免疫应答。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障组成,其在维持肠道吸收必需营养物质与防止有害物质的入侵并对其作出应答的平衡中起重要作用。研究发现,各种因素引起的肠黏膜四种屏障功能受损在IBD的发生与发展中起重要作用,了解肠黏膜屏障功能破坏与IBD的关系,有望为治疗IBD 提供新的思路。本文主要就肠黏膜屏障损伤与IBD的关系做一简要综述。     

肠道通透性与疾病关系的研究进展

肠道是吸收营养物质、抵御病原体及过敏原的重要结构。肠道通透性增加使肠道细胞屏障完整性丧失、中等大小的亲水分子在不借助载体系统的情况下顺浓度梯度非介导地透过肠道屏障,当肠道通透性增加时,病原体、过敏原等可经肠道进入体循环,损害靶器官。肠道疾病、自身免疫性疾病、肝脏疾病、代谢疾病、肾脏疾病等与肠道通透性增加有关,对肠道通透性进行评估并有效干预可能是延缓疾病发展的手段之一。     

肠道菌群与婴幼儿食物过敏的研究进展

引起过敏的食物大多为人体必需的营养物质,食物过敏不仅会对身体造成不适,婴幼儿还可能因食物吸收不良而影响其生长发育.人类肠道菌群是人体肠道内正常情况下有益于人类,且是人体所必须的微生物群落,其构成了稳固的肠道黏膜屏障.婴幼儿食物过敏可能是胃肠屏障及其免疫系统不成熟降低了黏膜屏障功能的有效性而导致的.从食物过敏对婴幼儿健康的影响、肠道菌群的生理功能及婴幼儿食物过敏与肠道菌群的关系等3方面的研究进展进行综述,发现婴幼儿过敏性疾病的发生发展与肠道菌群的失衡有关.     

皮肤屏障功能的研究进展

人体皮肤是最直接与外界接触的器官,为人体免疫系统的第一道生理屏障.一方面它在一定程度上可以阻止外界不利因素（物理、化学、生物等）进入人体,对机体造成损害;另一方面可以避免人体表皮及真皮内水分及脂类等物质的丢失从而维持其皮肤屏障功能的稳定.表皮中角质层在皮肤屏障中起着至关重要的作用.     

胃肠屏障与胃肠功能衰竭的防治

胃肠道除消化、吸收、内分泌等功能外 ,还有一套复杂的防御保护机制 ,包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制 ,在人体中起着重要的作用 ,而一旦这些防御保护机制受损 ,即会相继出现胃肠屏障破坏、胃肠功能衰竭。作者主要从胃肠屏障的角度就有关胃肠功能衰竭防治的最新研究进展进行简要综述如下。1　胃肠屏障与胃肠功能衰竭胃肠道是体内覆盖面积第二大的器官 ,其特点是 :肠道上皮细胞快速更新 ,上皮结构特殊 ,表面被大量分泌物覆盖 ,存在正常菌群及正常的免疫系统。胃肠屏障包括肠腔内正常菌群、分泌型IgA(sIgA)、肠粘膜机械屏障、肠道相关…     

失血性休克与肠道屏障功能障碍

失血性休克是临床上常见的危重症之一.在临床救治中,对心、肺、肾等脏器功能进行支持已经深入人心,但对肠屏障功能的维护和支持还未得到应有的重视,甚至以为危重患者只要不发生应激性溃疡或缺血性结肠炎,胃肠道便平安无事.实际上,绝大多数失血性休克可造成患者肠道黏膜屏障功能的损害,导致肠道内的细菌移位和内毒素吸收,引起全身炎症反应综合征(systemic infiammatory response syndrome,SIRS)甚至多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1].     

谷氨酰胺联合益生菌肠内营养对胃肠术后患者肠道屏障功能的影响

胃肠道手术引起的应激反应会使循环系统血液重新分布,优先供应心脑等重要器官,减少肠道血供,术后不可避免的禁食及抗生素使用又会加剧肠道缺血和菌群改变,破坏肠道黏膜屏障,严重时可继发肠道菌群失调,引起局部肠道感染乃至全身炎症反应[1]。创伤应激后给予机体提供一定量的免疫增强型肠内营养制剂有助于肠道功能恢复,且益生菌的应用可一定程度改善手术和抗生素导致的菌群失调,有助于肠道屏障功能恢复[2]。本次研究观     

非急性缺血性脑卒中患者肠道屏障功能及其危险因素分析

目的探讨非急性缺血性脑卒中住院患者肠道屏障功能及其相关危险因素。方法将67例非急性缺血性脑卒中患者设为实验组,并将同期入院的70例非脑卒中患者设为对照组。比较2组患者肠道屏障功能各指标情况,同时对实验组患者肠道屏障功能的可能影响因素进行回归分析。结果实验组患者的血D-乳酸水平高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);实验组患者的血脂多糖及二胺氧化酶水平亦高于对照组,但组间差异无统计学意义(P 0. 05);回归分析显示,合并高血压病、糖尿病、肾功能不全、营养不良是非急性脑卒中患者肠道屏障功能障碍的相关危险因素。结论非急性缺血性脑卒中患者肠道屏障功能障碍以血D-乳酸水平升高为主要表现,积极干预相关危险因素可改善患者肠道屏障功能,提高疾病综合防治水平。     

重症肝炎患者肠道屏障功能的变化

目的 研究重症肝炎患者肠道IgA、分泌片(SC)和ZO-1、occludin的变化,了解重症肝炎患者伴发腹部症状的原因.方法 采用免疫组化方法分别检测肠道IgA、SC和ZO-1、occludin.结果 与对照组比较,重症肝炎患者肠道IgA、SC和ZO-1、occludin染色明显减弱.结论 重症肝炎患者肠道IgA、SC和ZO-1、occludin表达下降,导致肠道屏障功能发生异常是引起腹部症状的原由之一.     

抗菌药相关性腹泻、发热及出血性疾病的临床研究

人体正常菌群，尤其是肠道正常菌群有着极其重要的生理功能，对机体来说不可或缺。严重疾病、广谱抗菌药、免疫抑制剂应用、侵人性医疗手段的应用等均可从不同角度引起肠道微生态失调及定植抗力下降，损伤肠道屏障功能。应用抗菌药，尤其是长期、不规范、以致滥用者，会扰乱机体的正常微生态平衡，     

非甾体抗炎药肠病肠黏膜屏障功能障碍研究及治疗进展

肠黏膜屏障是由机械、化学、免疫和生物屏障共同构成的结构与功能的统一体,其作用是将肠腔内的物质与机体内环境隔离,维持机体内环境的稳定性。四层屏障具有相应的结构基础,通过发挥各自的生物学功能,在机体消化过程中以动态变化的形式选择性地吸收水和营养物质,同时防止肠道细菌异位,发挥免疫功能,有助于维持机体肠道的完整性和免疫稳定状态。非甾体抗炎药(NSAIDs)会通过改变体内多种炎症介质和病理过程损害肠道屏障而引起NSAIDs肠病的发生。本文综述了NSAIDs引起肠黏膜不同屏障功能损伤的机制和基于肠道菌群的防治进展,旨在为预防和治疗NSAIDs引起的小肠黏膜损伤寻找新的研究方向。     

肠道屏障功能损害与SIRS/MODS的发生及其防治

肠道屏障功能损害在多器官功能不全综合征 (MODS)中的作用日益受到重视。临床上死于脓毒症的 MODS患者有30 %找不到感染灶 ,但经血培养发现血中存在与肠道常驻菌相似的细菌 〔1〕,因此学者们认为系肠源性感染引起。早在70年代末 ,王今达等就成功制成肠源性内毒素模型并诱发了急     

岩藻多糖对肠道屏障的保护作用研究

肠道不仅是人体消化吸收的重要器官,也是维持机体内环境稳态的先天屏障,肠道屏障受损与多种疾病发生发展密切相关。岩藻多糖作为食源性天然产物,具有多种生物学活性。近年来研究发现岩藻多糖通过修复肠黏膜、增强免疫功能、调节肠道菌群等来维护肠道健康。本文主要针对岩藻多糖保护肠道屏障的作用和机制进行综述。     

组胺对肠黏膜屏障的保护作用

肠黏膜屏障是构成机体内外环境的一种重要屏障,肠黏膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障等组成,对防止病原微生物从肠黏膜侵入机体有着非常重要的作用。缺血缺氧、严重创伤、肠道感染、休克等情况均可引起肠黏膜屏障损伤。肠道内细菌及毒素均可突破肠黏膜屏障引起细菌移位、肠源性脓毒症等。研究表明,肠道给予小剂量组胺有保护肠黏膜屏障和抑制肠道细菌移位的作用。