阿托伐他汀对充血性心力衰竭的治疗作用及对TNF-α、IL-10水平的影响

目的:研究不同剂量阿托伐他汀对充血性心力衰竭(CHF)的治疗作用以及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法:60例CHF患者分为3组,对照组(n=18)常规予强心、利尿和血管扩张剂治疗,小剂量阿托伐他汀组(n=20)在前者基础上加用阿托伐他汀片(10mg/d),大剂量阿托伐他汀组(n=22)则在基础治疗上加用阿托伐他汀片(40mg/d),各治疗8周。观察治疗前后心功能NYHA分级、心脏超声指标、血清TNF-α和IL-10水平的变化。结果:经8周治疗后,3组的临床症状及心功能均有所改善,阿托伐他汀组的心脏超声指标改善与对照组相比差异有显著性(P<0.01),大剂量阿托伐他汀组的疗效更为显著;无论小剂量还是大剂量阿托伐他汀组的血清TNF-α水平均较对照组明显降低,而IL-10水平则明显升高(P<0.01)。结论:在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可以更好地改善CHF患者的心功能,大剂量者疗效更为显著。阿托伐他汀能明显降低血清TNF-α水平,升高IL-10水平,这可能是阿托伐他汀治疗CHF的机制之一。     

急性冠脉综合征肿瘤坏死因子-α和P-选择素的变化及阿托伐他汀的干预作用

目的：探讨急性冠脉综合征(ACS)患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和P-选择素的变化及阿托伐他汀对TNF-α和P-选择素的作用。方法：测定113例ACS患者和55例稳定型心绞痛患者血清TNF-α和P-选择素浓度。113例ACS患者随机分为阿托伐他汀组和对照组．治疗前和5周后测定血清TNF-α和P-选择素浓度。结果：ACS组TNF-α和P-选择素水平明显高于稳定型心绞痛组。血清P-选择素与TNF-α呈直线相关性。阿托伐他汀组治疗5周后TNF-α和P-选择素水平显著低于对照组。结论：阿托伐他汀具有降低ACS患者血清TNF-α和P-选择素的作用。     

瑞舒伐他汀对高胆固醇血症患者炎症细胞因子的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀对高胆固醇血症患者炎症细胞因子的影响,证实瑞舒伐他汀的抗炎作用.方法:入选110例高胆固醇血症患者,随机分成瑞舒伐他汀治疗组36例、阿托伐他汀治疗组38例和饮食治疗组36例;我院体检中心入选30例健康者作为正常对照组.给予瑞舒伐他汀、阿托伐他汀治疗及饮食治疗治疗8周,治疗前及治疗后分别检测白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)等.结果:与治疗前相比,瑞舒伐他汀治疗组和阿托伐他汀治疗组治疗8周后IL-6及TNF-α显著降低(均P<0.05),而IL-10显著升高(均P<0.05).饮食治疗组治疗8周后IL-6、IL-10及TNF-α差异无显著性(均P>0.05).结论:瑞舒伐他汀能够显著升高血清IL-10水平,而显著降低血清IL-6和TNF-α水平,可能是其抗动脉粥样硬化及改善心血管疾病预后的重要机制之一.     

阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死患者血清SOD、MDA和ox-LDL的影响

目的:观察阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和血脂的影响,探讨阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死治疗的保护作用。方法:实验分为患者股骨头缺血性坏死血脂正常组(V组)、股骨头缺血性坏死高血脂组(VH组)、股骨头缺血性坏死血脂正常阿托伐他汀治疗组(VT组)、股骨头缺血性坏死高血脂阿托伐他汀治疗组(VHT组)。双抗体夹心ELISA法测定ox-LDL,生物化学法测定SOD、MDA、血脂。结果:VHT组经过阿托伐他汀治疗后MDA浓度明显降低,SOD浓度明显增高,VT、VHT组ox-LDL浓度明显降低。结论:阿托伐他汀能够降低股骨头缺血性坏死患者血清MDA、ox-LDL浓度,增高SOD浓度,阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死可以通过抑制自由基反应、氧化应激效应发挥治疗保护作用。     

阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血NF-κB和尿白蛋白排泄率的影响

目的:观察阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)P65(Ser536)的磷酸化水平和血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症指标,以及UAER的影响。方法:设对照组(NC组,n=30),66例2型糖尿病早期肾病老年患者随机分为糖尿病常规治疗组(DN1组,n=31)及糖尿病常规治疗联合阿托伐他汀干预组(DN2组,n=35)。观察3组炎症指标,比较DN1组、DN2组治疗前后炎症指标、UAER的变化。结果:糖尿病患者外周血NF-κBP65(Ser536)水平显著高于对照组(0.95±0.18vs0.47±0.15,P<0.01),血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显高于对照组(P<0.01)。治疗12周后,DN2组炎症指标、UAER明显降低(P<0.01),NF-κB水平由0.95±0.17降至0.81±0.14(P<0.01)。DN1组无显著下降(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可降低糖尿病肾病患者炎症水平,减少尿白蛋白,延缓肾损害的发展进程。     

瑞舒伐他汀与不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者炎症因子的影响

目的 探讨10 mg、20 mg的阿托伐他汀和10 mg瑞舒伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者炎症因子的影响.方法 66例ACS患者随机分为3组:10 mg阿托伐他汀治疗组、20 mg阿托伐他汀治疗组和10 mg瑞舒伐他汀治疗组,各22例.分别检测治疗前和治疗2周后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)的水平以及与血脂变化的相关性.并选同期冠状动脉造影正常者19例作为正常对照组.结果 ACS患者血脂(除TG外)、血清中MMP-9和PAI-1的浓度与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),经阿托伐他汀和瑞舒伐他汀治疗后3组各检测指标除甘油TG外与治疗前比较差异均有统计学意义(P均＜0.01);以阿托伐他汀20 mg和瑞舒伐他汀10 mg治疗组变化幅度最大(P＜0.05或P＜0.01).阿托伐他汀和瑞舒伐他汀降低血清MMP-9和PAI-1的浓度与血脂变化无相关性(P均＞0.05).结论 瑞舒伐他汀10 mg具有独立于降脂作用之外的抗炎效应,较阿托伐他汀10 mg更能显著降低ACS患者血清MMP-9和PAI-1的水平,效果等同于阿托伐他汀20 mg.     

阿托伐他汀对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的影响及机制

目的:探讨阿托伐他汀对慢性低氧性肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉压力的影响及其机制。方法:选择健康雄性SD大鼠60只,随机均分为3组,对照组、模型组和阿托伐他汀组(干预组)。干预组给予阿托伐他汀灌胃,而后置于低氧环境造模。测定各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:干预组大鼠的mPAP、RV/(LV+S)、血浆ET-1、血清TNF-α和IL-6显著低于模型组(P<0.05),血清NO水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过促进NO合成和释放、减少ET-1、TNF-α和IL-6的水平而发挥降低肺动脉压和减轻右室肥大的作用。     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎模型脑组织IL-1β、TNF-α影响的研究

目的探讨实验性变态反应性脑脊髓炎模型(EAE)脑组织细胞因子的变化,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制。方法皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型。用40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组,每组10只,雌雄各半,用放射免疫法测定正常对照组、EAE各组高峰期脑组织细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子IL-1β水平分别为2.85±0.70、1.97±0.44、1.57±0.45 ng/mg,显著高于正常对照组0.51±0.02 ng/mg,EAE大、小剂量组脑组织IL-1β水平比EAE对照组低,EAE大剂量组脑组织IL-1β水平比EAE小剂量组低(P<0.05);EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子TNF-α水平分别为2.83±0.90、1.98±0.44、1.46±0.35 ng/mg,显著高于正常对照组水平(1.13±0.28 ng/mg),EAE大、小剂量组脑组织TNF-α水平比EAE对照组低;EAE大剂量组TNF-α水平比EAE低剂量组低(P<0.05)。结论EAE豚鼠存在明显免疫功能紊乱,阿托伐他汀有降低EAE模型脑组织IL-1β、TNF-α水平作用,其对EAE发病的免疫保护机制可能是通过抑制IL-1β、TNF-α产生而发挥。     

自发性高血压大鼠药物干预后血清炎症因子变化及其对血管重塑的影响

目的 观察阿托伐他汀(ATO)药物干预对自发性高血压大鼠(SHR)血清炎症因子的影响.方法 选取8周龄雄性SHR 16只,随机分为SHR对照组(n=8)、阿托伐他汀治疗组(n=8)和同龄Wistar-Kyoto大鼠(WKY)组(n=8),喂养8周后抽取血液,双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度.结果 应用阿托伐他汀8周后血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度明显下降.阿托伐他汀(ATO)组IL-6,TNF-α,hs-CRP分别为(105.62±15.27 pg/ml,9.29±2.43 pg/ml,0.97±0.13 pg/ml),SHR组(201.72±28.91 pg/ml,14.33±3.15 pg/ml,1.54±0.34 pg/ml),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀具有降低SHR细胞因子,改善内皮功能及抗炎作用.     

益肾活血解毒汤对冠心病合并糖尿病患者炎性因子蛋白表达作用的研究

目的:观察益肾活血解毒汤对血小板活化因子(Platelet-activatingfactor,PAF)诱发的内皮细胞炎性因子蛋白表达的作用。方法:采用随机化区组法将所观察的冠心病合并糖尿病患者分为A组(未常规服用阿托伐他汀20mgqd),B组(常规预口服阿托伐他汀20mgqd7d),C组(常规予口服阿托伐他汀20mgqd7d并预加用益肾活血解毒汤150ml bid)各15人。清晨空腹抽取三组患者血液化验肝肾功能、血糖、血脂、凝血功能等相关指标,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测三组血清中单核细胞白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-a,TNF-a)蛋白表达水平。A组和C组抽血后当天加用益肾活血解毒汤150ml bid,三组连续口服4周后再次检查相同指标。结果:与C组相比较,A、B组中TNF-α及IL-1β、IL-6蛋白表达水平明显高于C组(P0.05)。结论:益肾活血解毒汤抑制PAF诱导的血清中单核细胞IL-6、IL-1β和TNF-a蛋白表达的升高。益肾活血解毒汤合并阿托伐他汀能够更好的抑制PAF所诱导的内皮细胞炎症介质表达。     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎治疗作用的研究

目的观察阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用并初步探讨其治疗机制。方法将大鼠分为正常组、模型组、阿托伐他汀组,每组6只。正常组不做任何处理;以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白(MBP),免疫Lewis大鼠建立EAE模型。模型组注射抗原后以蒸馏水灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀灌胃。建模后每日对大鼠神经症状进行评分,采用MTT法检测T淋巴细胞增殖,ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ和IL-4水平。结果 (1)与模型组相比,阿托伐他汀组大鼠神经系统症状有不同程度减轻;(2)MTT法显示:与模型组大鼠相比,阿托伐他汀组大鼠的T细胞增殖被显著抑制(P<0.01);(3)与正常组相比,模型组大鼠13d时IL-4水平无明显变化,17、21d时,IL-4水平明显升高(P<0.01),与模型组相比,阿托伐他汀组13、17d时IL-4水平明显升高(P<0.01),IFN-γ水平在13、17、21d时均显著低于模型组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能改善EAE大鼠的症状,其机制可能与抑制T淋巴细胞增殖,纠正Th1/Th2失衡有关。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清hs-CRP水平的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选择广州军区武汉总医院2010年5月至2012年5月收治的122例ACS患者,将其随机分为阿托伐他汀强化组(40mg/d,41例)和阿托伐他汀治疗组(20mg/d,41例),对照组(常规硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂或β受体阻滞剂药物治疗,40例),分别在入院24h内及2周后测定3组患者血清hs-CRP水平,并进行比较。结果治疗2周后,3组患者血清hs-CRP水平较治疗前明显降低(P<0.05),阿托伐他汀治疗组hs-CRP水平较对照组明显降低(P<0.05),阿托伐他汀强化组hs-CRP水平较阿托伐他汀治疗组及对照组显著降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以减少ACS患者动脉粥样硬化斑块的炎性反应,大剂量阿托伐他汀较常规剂量更能降低ACS患者的hs-CRP水平。     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎模型脑组织IL-1β、TNF-α影响的研究

目的 探讨实验性变态反应性脑脊髓炎模型(EAE)脑组织细胞因子的变化,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制.方法 皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型.用40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组,每组10只,雌雄各半,用放射免疫法测定正常对照组、EAE各组高峰期脑组织细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.结果 EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子IL-1β水平分别为2.85±0.70、1.97±0.44、1.57±0.45 ng/mg,显著高于正常对照组0.51±0.02 ng/mg,EAE大、小剂量组脑组织IL-1β水平比EAE对照组低,EAE大剂量组脑组织IL-1β水平比EAE小剂量组低(P＜0.05); EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子TNF-α水平分别为2.83±0.90、1.98±0.44、1.46±0.35 ng/mg,显著高于正常对照组水平(1.13±0.28 ng/mg),EAE大、小剂量组脑组织TNF-α水平比EAE对照组低;EAE大剂量组TNF-α水平比EAE低剂量组低(P＜0.05).结论 EAE豚鼠存在明显免疫功能紊乱,阿托伐他汀有降低EAE模型脑组织IL-1β、TNF-α水平作用,其对EAE发病的免疫保护机制可能是通过抑制IL-1β、TNF-α产生而发挥.     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的 探讨阿托伐他汀对于脓毒症大鼠模型肿瘤坏死因子α的影响.方法 选择由大连医科大学实验动物中心提供的体质量184～202 g健康雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠,采用盲肠结扎法(CLP)制作大鼠脓毒症模型,随机分为对照组、脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组和阿托伐他汀高剂量组,各组分别在术后0,3,6,12,24h各取5只大鼠采血,分离血浆检测TNF-α的浓度,观察和比较各组大鼠活动度、小肠组织病理改变.采用SPSS 13.0软件包,于各时间点行重复测量资料方差分析.结果 0h各组血浆TNF-α浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组血浆TNF-α浓度变化不明显,在3,6,12,24h阿托伐他汀低剂量组与阿托伐他汀高剂量组较脓毒症组和对照组、比较差异均具有统计学意义(P＜0.01),明显低于脓毒症组.阿托伐他汀高剂量组较阿托伐他汀低剂量组血浆TNF-α浓度明显降低(P＜0.01),差异具有统计学意义.脓毒症组大鼠脓毒症表现最强,阿托伐他汀组明显减轻,高剂量组较低剂量组减轻更为明显,对照组没有相关表现或仅有轻微表现.结论 阿托伐他汀可以抑制TNF-α的表达,减轻炎症反应.     

阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死患者血清SOD、MDA和Ox-LDL影响

目的 观察阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死血清SOD、MDA、Ox-LDL和血脂的影响，探讨阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死治疗保护作用。方法 实验分为4组：股骨头缺血性坏死血脂正常组（V组）、股骨头缺血性坏死高血脂组（VH组）、股骨头缺血性坏死血脂正常阿托伐他汀治疗组（VT组）、股骨头缺血性坏死高血脂阿托伐他汀治疗组（VHT组）。双抗体夹心ELISA法测定Ox-LDL，生物化学法测定SOD、MDA、血脂。结果 VH组经过阿托伐他汀治疗后MDA浓度明显降低, SOD浓度明显增高, V、VH组ox-LDL浓度明显降低 ；经过阿托伐他汀治疗后VH组痴呆症状明显减轻 。结论 阿托伐他汀能够降低股骨头缺血性坏死血清MDA、ox-LDL浓度；增高SOD浓度减轻股骨头缺血性坏死痴呆症状，阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死可以通过抑制自由基反应、氧化应激效应发挥治疗保护作用。     

他汀类药物减少神经细胞内β-淀粉样多肽的聚集

目的:探讨他汀类药物对β淀粉样多肽(Aβ)生成的影响。方法:将人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为对照组、转染组、阿托伐他汀干预组和辛伐他汀干预组,对照组不予任何处理,其它3组通过pcDNA3.0-YFP-C99质粒转染构建阿尔茨海默病(AD)细胞模型,阿托伐他汀干预组和辛伐他汀干预组分别加入不同浓度(5、10、20、50、100μmol/L)的阿托伐他汀、辛伐他汀。4组均在培养前和培养12、24、48、72h时,通过荧光显微镜定性观察,ELISA和Western blot定量分析细胞内Aβ的变化。结果:荧光显微镜下观察他汀类药物能显著减少细胞内Aβ聚集。不同浓度的他汀类药物和细胞培养时间均能减少Aβ,呈浓度-时间依赖性。他汀类药物浓度为20μmol/L和细胞培养24h时,各组间的Aβ减少有统计学意义(P<0.05)。结论:不同种类的他汀类药物能减少细胞内Aβ聚集,并且具有浓度-时间依赖性。     

血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞游离钙离子浓度的影响及阿托伐他汀的保护作用

目的:观察血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)对血管内皮细胞(VEC)游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及阿托伐他汀的保护作用。方法:将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为0.1μmol/L)、Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为1μmol/L)。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i。结果:(1)Ang-Ⅱ组的[Ca2+]i显著高于空白对照组(P<0.01);(2)Ang-Ⅱ+阿托伐他汀组的[Ca2+]i显著低于Ang-Ⅱ组(P<0.01)。(3)Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组的[Ca2+]i低于Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(P<0.05)。结论:Ang-Ⅱ可引起细胞内[Ca2+]i的显著增加,阿托伐他汀对Ang-Ⅱ所致的[Ca2+]i增加具有保护作用,且这一作用呈剂量依赖性。     

不同调脂治疗方案对冠心病患者血脂和IL-6、TNF-α水平的影响

目的比较冠心病患者单用阿托伐他汀(40 mg/d)及阿托伐他汀(10 mg/d)和依折麦布(10 mg/d)联合治疗的调脂作用及安全性,并探讨其对白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选取冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病患者42例,均不植入支架,分为阿托伐他汀组(19例)和阿托伐他汀+依折麦布组(23例)。在服药前、用药4周、用药12周时分别测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝功能、肾功能、肌酸激酶(CK)、IL-6和TNF-α水平。结果 2组均在用药后4周就可以明显降低患者的TC和LDL-C。12周时阿托伐他汀组的LDL-C为(1.94±0.49)mmol/L,较用药前下降37.82%,阿托伐他汀+依折麦布组的LDL-C为(1.92±0.54)mmol/L,下降38.26%,2组之间比较无差异。2组患者的肝功能、肾功能、CK在用药后无明显异常。40 mg/d阿托伐他汀治疗12周时IL-6和TNF-α明显降低,而阿托伐他汀+依折麦布组治疗前、后的差异无统计学意义。结论 2种治疗方案的降脂疗效无差异,且均没...     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆B型钠尿肽水平影响

目的 测定急性冠状动脉综合征( ACS)患者应用不同剂量阿托伐他汀后血浆B型钠尿肽(BNP)及超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化,探讨ACS患者住院早期应用阿托伐他汀的临床意义及最佳剂量.方法 选择ACS患者78例,随机分为3组:阿托伐他汀10 mg组28例,阿托伐他汀20 mg组28例,阿托伐他汀40 mg组22例,均于入院24小时内开始给予阿托伐他汀治疗,测定3组入院时及治疗5天后血浆BNP及hsCRP水平的变化.结果 ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀20 mg组及阿托伐他汀40 mg组均优于阿托伐他汀10 mg组,BNP( 543±116)ng/L,(531±112) ng/L vs(738±121)ng/L( P＜0.01); hsCRP(7.02±3.17) mg/L,(6.87±3.21)mg/L vs (9.32±3.43) mg/L(P＜0.01),阿托伐他汀40 mg组优于阿托伐他汀20 mg组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀40 mg、20 mg作用明显优于10 mg.     

临床用药对不稳定型心绞痛患者脂联素和相关指标的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者脂联素以及其他炎性指标的影响。方法48例UAP患者随机分成常规组和阿托伐他汀组,常规组使用常规药物治疗,阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg／d,均治疗2周,分别于治疗前和治疗后2周抽血测定脂联素及其他相关指标。同时设45例健康人群作为健康对照组。结果与健康对照组相比,UAP患者的血清脂联素显著降低,而炎性反应因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）显著升高。治疗后阿托伐他汀组和常规组hs-CRP、TNF-α、IL-6均下降,但阿托伐他汀组治疗后较常规组明显下降（P〈0．05）。阿托伐他汀组治疗后血清脂联素明显升高。结论阿托伐他汀治疗能降低UAP患者hs-CRP、TNF-α、IL-6水平,有助于纠正UAP患者的炎性反应因子水平。