首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 78 毫秒
1.
本文以丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)单位的放电变化为指标,观察到腹腔注射纳洛酮使PfPE单位自发放电增多,并可部分阻断电刺激下丘脑背内侧核(DMH)对PFPE单位痛放电的抑制效应.实验结果提示:正常情况下脑内阿片样物质对PfPE单位的活动可能存在一种紧张性抑制作用;DMH对PfPE单位的调制可能有内源性阿片样物质的参与.  相似文献   

2.
用多管微电极记录大鼠丘脑束旁核(Pf)痛单位放电。观察微电泳导入5-羟色胺(5-HT)阻断剂赛庚啶(Cyproheptadine,Cyp)对Pf痛单位自发放电的影响。结果表明,Cyp增加丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)单位的自发放电频率,减少痛抑制(PfPI)单位的自发放电频率。提示,Cyp可能通过阻断内源性5-HT调制Pf痛单位的活动。  相似文献   

3.
丘脑后核(PO)和丘脑腹后外侧核(VPL)的神经元按其对伤害性刺激的不同反应型式可分为以下三种类型:痛兴奋神经元、痛抑制神经元和痛无关神经元。电针“足三里”可抑制痛兴奋神经元的自发及(或)痛诱发放电活动,减弱或消除痛抑制神经元的痛抑制反应,而对痛无关神经元的电活动无明显影响。此工作可能有助于阐明PO和VPL在痛觉传递和整合中的地位以及针刺镇痛的机理。  相似文献   

4.
本实验在迷走神经切断和未切断的麻醉兔上观察比较了单独电刺激下丘脑室旁核(PVH)、下丘脑背内侧核(DMH)及合并刺激PVH与DMH所诱发的缺血性心电变化(ST偏移)、定性心律失常(室性早搏)及升压反应。结果提示:DMH是诱发缺血性心电变化的高反应区,PVH则是诱发室性心律失常、血压升高的高反应区,PVH与DMH合并刺激能使两者反应叠加。迷走神经完整组与迷走神经切断组的结果比较提示,迷走神经的存在使刺激DMH及PVH+DMH诱发的缺血性ST偏移减轻,表明迷走神经对心肌缺血有保护作用,但对诱发室性早搏及升压反应的影响不明显。  相似文献   

5.
创伤痛大鼠下丘脑背内侧核神经元放电变化及电针效应   总被引:3,自引:0,他引:3  
以截肢造成的创伤痛作为动物模型,用玻璃微电极细胞外记录大鼠下丘脑背内侧核神经元的放电,观察到:(1)创伤痛大鼠DMH自发放电的单位总数比正常大鼠明显减少,但痛敏单位数无无明显变化;(2)电针“足三里”和“三阴交”后,DMH痛兴奋单位的自发放电和痛诱发放电的频率明显减少。  相似文献   

6.
采用侧脑室微量注射纳洛酮、乙酰胆硷的方法,观察了这两种物质对大鼠丘脑后核(PO)中痛敏神经元电活动的影响以及注药后尾核对这些神经元抑制作用的变化。结果如下:①侧脑室微量注射纳洛酮可以使PO核中多数痛相关神经元自发放电增加、痛反应加强,并能够部分地阻断电刺激尾核头部对这些神经元的抑制效应。②侧脑室微量注射乙酰胆硷可以有效地抑制PO核中多数痛相关神经元的自发放电和痛反应,其作用与电刺激尾核头部对这些神经元的抑制作用相似,并能够加强电刺激尾核头部对这些神经元的抑制效应。  相似文献   

7.
<正> 外侧缰核是边缘系统至脑干的重要驿站。与痛的调节有关。本实验观察了边缘前脑中与吗啡镇痛和针刺镇痛有关的伏核对外侧缰核痛单位放电的影响。在清醒、肌肉麻痹状态下的大鼠,观察到重复电脉冲刺激伏核对外侧缰核痛兴奋单位(LHPE)自发放电和痛诱发放电有明显的抑制作用。腹腔注射鸦片受体阻断剂纳洛酮(6mg/kg体重)可阻断这种抑制作用。而电刺激伏核对外侧缰核痛抑制单位放电有兴奋作用。  相似文献   

8.
目的:去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法:以串刺激刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果:去甲肾上腺素使吗啡成瘾大鼠束旁核痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电频率降低,抑制痛兴奋神经元电活动.同时使痛抑制神经元抑制时程缩短,诱发放电频率增加,促进痛抑制神经元活动.结论:去甲肾上腺素抑制吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元诱发放电,具有镇痛作用.  相似文献   

9.
用玻璃微电极记录大鼠丘脑尾核痛兴奋神经元(PEN)放电,观察蛛网膜下腔注射多巴胺(DA)对尾核PEN电活动的影响。结果表明:蛛网膜下腔注射DA可抑制尾核PEN的电活动,使其诱发放电频率减少,潜伏期延长。  相似文献   

10.
实验在用箭毒制动的清醒大鼠上进行。用自动充灌型玻璃微电极引导蓝斑核单位自发放电。蓝斑自发活动多数为4次/秒的低频放电。脑室注射东莨菪碱(250μg,3μl)可使蓝斑单位放电明显抑制。痛刺激增加蓝斑单位放电,这种效应不能为东莨菪碱所拮抗。提示脑室注射东莨著碱所引起的麻醉作用对中枢去甲肾上腺素能系统有一定影响。  相似文献   

11.
5-羟色胺能神经元向三叉神经运动核和感觉核的投射   总被引:1,自引:6,他引:1  
陶发胜  张建林  梅冠庭  李云庆 《医学争鸣》2000,21(11):1321-1324
目的 观察5-羟色胺(5-HT)能神经元向三叉神经运动核(Um)和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)的投射。方法 荧光金(FG)逆行单标或FastBlue(FB)和Diamididno Yellow(DY)逆行双标与免疫荧光组化染色相结合的双重或三重标记技术。结果 将FG注入Vm或Vc后,在中缝核簇和中脑导水管周围灰质内可见FG逆标并呈5-HT样阳性的双重标记神经元;将FB和DY同时分别注入Vm和Vc  相似文献   

12.
目的观察不同频率电刺激束旁核(PF)对正常大鼠、帕金森病(PD)模型鼠脚内核(EP)神经元自发放电的影响,探讨不同频率电刺激PF对EP神经元活动的调节作用。方法采用单管玻璃微电极细胞外记录方法,记录不同频率电刺激PF对正常和PD状态下大鼠EP神经元自发放电频率和模式的影响。结果PD模型鼠的EP神经元自发放电频率较正常大鼠增加20.34%(P〈0.01)。高频刺激(强度0.4mA,波宽0.1ms,时程5s,频率130Hz)PF使93.65%正常大鼠及96.30%PD模型鼠的EP神经元放电活动受到抑制,且抑制效应时程具有频率依赖性。结论高频刺激PF可以减少基底神经节输出核团EP神经元的活动。  相似文献   

13.
杏仁中央核在下丘脑室旁核心血管反应中的作用   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricu lar nucleus of hypothalam us,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of am ygdala,CeA)在此心血管反应中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 m o l/L L-谷氨酸(L-Sod iumG lutam ate,L-G lu)方法。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(m ean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR)。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。大鼠PVN电刺激或微量注射L-G lu均诱发升压反应,心率变化不一。待作用消失后,同侧CeA微量注射L-G lu100n l,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/m in。待作用消失后,在CeA微量注射0.02 m o l/L的红藻氨酸(KA)100 n l,10 m in后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P<0.05)。结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应。杏仁中央核部分介导了其升压反应。  相似文献   

14.
目的 研究睡眠调节中枢下丘脑腹外侧视前区(VLPO)与觉醒调节关键区域结节乳头体核(TMN)之间的联系在大鼠睡眠-觉醒周期调控中的作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组(TMN+ACSF&VLPO+ ACSF组)与实验组(TMN+ ACSF&VLPO+ L-Glu组,TMN+ Bic&VLPO+ ACSF组,TMN+Bic&VLPO+L-Glu组),采用脑立体定位技术确定大鼠VLPO以及TMN插管位置并进行核团内微量注射和多导睡眠描记技术等方法观察和记录大鼠睡眠的变化.结果 与TMN+ACSF&VLPO+ACSF组(n=8)相比,TMN+ACSF&VLPO+L-Glu组(n=7)VLPO内微量注射L-谷氨酸(L-Glu)可使大鼠觉醒减少(42.30±3.75,P<0.01),非快动眼睡眠(NREM)和总睡眠时间(TST)增多(61.97±3.41,P<0.01;77.68±3.74,P<0.01),快动眼睡眠(REM)无明显改变,差异无统计学意义;与TMN+ACSF&VLPO+L-Glu组(n=7)相比,TMN+Bic&VLPO+L-Glu组(n=8)中荷包牡丹碱(Bicuculline,Bic)和L-Glu相继分别微量注射于TMN和VLPO后,大鼠觉醒增加(79.22±3.93,P<0.01),NREM(34.82±3.23,P<0.01)和REM(5.97± 1.10,P<0.05)以及TST(40.79±3.92,P<0.01)减少,即TMN注射Bic可拮抗L-Glu在VLPO引起的促睡眠作用.结论 VLPO可通过GABAA受体抑制TMN神经元活动而产生促睡眠作用.  相似文献   

15.
16.
Using immunohistochemical technique,the cell bodies and fiber terminals of 13peptidergic neurons-vasoactive intestinal peptide(VIP)-,cholecystokinin(CCK)-,corticotropin releasing factor(CRF)-,neurotensin(NT)-,galanin(GAL)-,substance P(SP)-,somatostatin(SOM)-,calcitonin gene related peptide(CGRP)-,α-melanocytestimulating hormone(β-MSH)-,β-endorphin(β-END)-,angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ)-,L-enkephalin(L-ENK)-,and M-enkephalin(M-ENK)-immunohistochemical reactive(IR)neurons were studied and the pattern of distribution of these peptidergic neurons inthe amygdaloid nucleus(AMYG)and the bed nucleus of the stria terminalis(BST)of therat was compared.Some similarities of the distribution of these peptidergic neurons in thesubdivisions of the AMYG and BST were observed.The peptidergic neurons in the ante-rior part of BST are similar to those in the central amygdaloid nucleus and in the medialamygdaloid nucleus,and the peptidergic neurons in the posterior part of BST are similarto those in the lateral and basal amygdaloid nucleus.  相似文献   

17.
[目的 ]观察金仓鼠松果体与缰核之间的神经联系 .[方法 ]用辣根过氧化物酶逆行追踪法 .[结果 ]将辣根过氧化酶注入缰核时在松果体实质内观察到圆形、卵圆形、梭形或多角形的辣根过氧化物酶的棕褐色神经细胞 .辣根过氧化物酶的神经细胞数量较多 ,散在于松果体实质内 .[结论 ]金仓鼠松果体实质内神经元投射到缰核 .  相似文献   

18.
用免疫组织化学方法研究和比较了大鼠杏仁核和终纹床核中血管活性肠肽(VIP),胆囊收缩素(CCK)、促皮质激素释放激素(CRF)、神经降压肽(NT)、甘丙肽(GAL).P物质(SP)。生长抑素(SOM)。降钙素基因相关肽(CGRP)、α-黑色素刺激激素(α-MSH),β-内腓肽(β-END)。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),亮氨酸-脑腓肽(L-ENK)和甲硫氨酸-脑腓肽(M-ENK)等13种肽能神经元胞体和纤维终末的分布。观察到这些肽能神经元在杏仁核和终纹床核各亚核中的分布有一定相似性。终纹床核前部的肽能神经元分布和中央杏仁核及内侧杏仁核相似,终纹床核后部的肽能神经元分布和外侧杏仁核及基底杏仁核相似。从而进一步证明了大鼠杏仁核和终纹床核的同源性。  相似文献   

19.
赵凤臣  郭华  高晓群 《现代医学》2007,35(4):261-264
目的研究成年大鼠延髓巨细胞网状核与脑干内脏运动核的神经联系。方法将顺、逆行神经示踪剂WGA-HRP注入一侧巨细胞网状核,光学显微镜下观察该核团与一般内脏运动核(迷走神经背核、上泌涎核、下泌涎核)和特殊内脏运动核(面神经核、疑核、三叉神经运动核)的纤维联系。结果在一般内脏运动核、双侧迷走神经背核、下泌涎核均可看到少量逆行标记细胞及神经纤维末梢,但上泌涎核未发现任何标记,在特殊内脏运动核的面神经核、疑核、三叉神经运动核团双侧均见逆行标记细胞及神经纤维终支。结论巨细胞网状核与大多数脑干内脏运动核有双向纤维联系。  相似文献   

20.
目的 :探讨展神经核对动眼神经核的内直肌亚核的纤维投射。方法 :辣根过氧化物酶逆行示踪法。结果 :展神经核的核间神经元由腹内侧亚群及腹外侧亚群构成 ,腹内侧亚群纵长 0 .6 0~ 0 .75mm ,标记细胞数 12 0± 5 0个 ;腹外侧亚群纵长 0 .3~ 0 .4mm ,标记细胞数 14 0± 4 0个。核间神经元的轴突纤维 ,越过中线 ,在对侧内侧纵束中上升 ,专一的终止于对侧的内直肌亚核。结论 :核间神经元在眼的水平同向运动中起关键作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号