镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血管紧张素II、内皮素的影响

目的：观察镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效果及其对血浆、心肌、脑组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）含量的影响。方法：将24只14周龄的雄性SHR随机分为SHR组、镇肝熄风汤组、依那普利组，同时以同源雄性WKY大鼠8只作为对照组，灌胃给药8周后，用16导生理记录系统记录血压，放射免疫法测血浆、心肌、脑组织中AngⅡ、ET含量。结果：与WKY组相比，SHR组血压升高，且血浆、心肌组织中AngⅡ含量显著升高，脑组织中ET含量升高。镇肝熄风汤可降低SHR血浆及心肌组织中AngⅡ、脑组织中ET含量。结论：镇肝熄风汤可减少缩血管物质（AngⅡ、ET）的释放，对心、脑具有一定的保护作用，可预防高血压并发症。     

拉西地平对原发性高血压的疗效及血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ的影响

目的 观察拉西地平对原发性高血压(EH)的疗效及其对血浆内皮素(ET)、血管紧蕾繁{譬案II(AGT—II)的彰响。结果拉西地平(n=40)每日1次4～8mg，治疗4周，降低血压的里效率67．5％，总有效率92．5％；其中I期、Ⅱ期的总有效率(100％和96，5％)明显商于Ⅲ期(33．3％)；平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MAP)分别下降23，8、19．7和22．7mmHg；24h动态血压监914(i3．=20)证实拉西地平可降低白昼和夜间的平均SBP、DBP’和MAP(均p<0．01)：同时降低血浆ET、AGT一1I水平。结论拉西地平降压稳定、持久，剂量小，每日服用1次，耐受性良好。     

拉西地平对原发性高血压的疗效及血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ的影响

目的 观察拉西地平对原发性高血压(EH)的疗效及其对血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AGT-Ⅱ)的影响.结果拉西地平(n=40)每日1次4～8mg,治疗4周,降低血压的显效率67.5%,总有效率92.5%;其中Ⅰ期、Ⅱ期的总有效率(100%和96.5%)明显高于Ⅲ期(33.3%);平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MAP)分别下降23.8、19.7和22.7mmHg;24h动态血压监测(n=20)证实拉西地平可降低白昼和夜间的平均SBP、DBP和MAP(均p<0.01);同时降低血浆ET、AGT-Ⅱ水平.结论 拉西地平降压稳定、持久,剂量小,每日服用1次,耐受性良好.     

心钠素对肝硬化患者血浆内皮素血管紧张素Ⅱ的影响

目的：应用外源性心钠素（ANP），观察其对直硬化患者血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）等缩血管物质的影响。方法：应用心血通注射液（心钠素）治疗41例肝硬化患者，用放免法分别检测治疗前后血浆ANP、ET、ATⅡ的水平，同时检测20例健康人，结果：肝硬化组比正常组血浆ANP、ET、ATⅡ水平明显升高（P＜0．05），肝硬化患者血浆ANP与ET呈负相关，与ATⅡ无显著相关。外源性心钠素能降低childA级和／或B级ET、ATⅡ的水平（P＜0．05，P＜0．01），对childC级无抑制作用。结论：肝硬化患者血管扩张因子与血管收缩因子之间失衡，促进腹水及门脉高压的形成，外源性心钠素能部分调节它们之间的紊乱关系，对肝硬化失代偿期的治疗有重要价值。     

血管紧张素II受体及其拮抗剂

血管紧张素ＩＩ受体及其拮抗剂的发现和研究，为抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统提供了一类新的药物。其代表药物ｌｏｓｔａｒｔａｎ较血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）具有更广泛的治疗作用，是继ＡＣＥＩ后又一新的突破，有可能替代ＡＣＥＩ。     

高血压病血压昼夜节律与血浆血管紧张素Ⅱ水平的研究

目的：探讨高血压患者血压昼夜节律紊乱与血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平的关系。方法：62例高血压病患者行24小时动态血压测定，根据夜间平均动脉压下降10％以上或以下的标准将患者分为杓型组（34例）与非杓型组928例），以20例血压正常者为对照组，测定血浆Ang Ⅱ浓度。结果：非杓型高血压组血浆Ang Ⅱ水平显著高于杓型组，且血浆Ang Ⅱ水平与动态血压值正相关。结论：肾素－血管紧张素系统是调节血压节律的重要系统,Ang Ⅱ可能参与夜间血压升高，提示高血压患者的血压昼夜节律紊乱与Ang Ⅱ水平有关。     

扩张型心肌病血浆内皮素、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ的变化

扩张型心肌病(DCM)是一种常见病，一旦发生心力衰竭常呈进行性发展，导致顽固性心衰，治疗上相当棘手，死亡率较高，但对其发生、发展的机理至今尚未清楚。为探讨血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在扩张型心肌病中的作用和机制，我们进行了下列研究。     

非选择性内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响

目的：探讨内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响及可能作用机制。方法：24只大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和内皮素受体拮抗剂组。测定左室指数,采用免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素受体-1（AT1R）,放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,分光光度法测心肌组织血管紧张素转化酶（ACE）活性,部分心肌组织进行HE、VG染色。结果：与对照组相比,心肌肥厚组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达率增加均有统计学意义（P〈0.05）。与心肌肥厚组相比,内皮素受体拮抗剂组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达灰度值降低均有统计学意义（P〈0.05）,但ACE活性、AT1R阳性表达灰度值仍高于对照组（P〈0.05）,而其他指标差异无统计学意义。结论：去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心肌组织局部血管紧张素系统活化,导致心肌细胞肥大,胶原增生。PD142893可以部分抑制这一作用,内皮素可能参与了血管紧张素系统活化过程。     

急性缺氧和血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素功能的影响

目的观察急性缺氧和血管紧张素Ⅱ对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响。方法将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组、血管紧张素Ⅱ组和血管紧张素Ⅱ联合缺氧组(其中AgⅡ组和AgⅡ同缺氧联合组又根据AgⅡ在培养液中的终浓度分别设高、中、低浓度组)。采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放免法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度。结果①急性缺氧可引起血管内皮细胞分泌血管内皮素含量明显增高。②血管紧张素Ⅱ亦显著促进血管内皮细胞分泌血管内皮素,尤以中等浓度血管紧张素Ⅱ作用明显。③急性缺氧加血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞分泌血管内皮素的影响明显强于其单一因素的影响。④无论是单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ作用,还是缺氧与血管紧张素Ⅱ联合作用于血管内皮细胞于作用后0.5h分泌内皮素即增加,作用后6h达高峰,作用后24h有所降低。结论急性缺氧和血管紧张素Ⅱ均具有促进血管内皮细胞分泌内皮素的作用,且两者具有协同作用。其生理效应与其剂量和时间相关联。     

海洛因患者心钠素,肾素,血管紧张素II和醛固酮浓度的变化

本文对３０例吸食海洛因患者在１－３ｄ内的戒断检测了血浆中心钠素（ＡＮＦ），肾素（ＰＲＡ），血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）的浓度变化，结果显示海洛因依赖者上述指标均高于正常人，作者认为，这些变化可能与海洛因对心血管系统的损伤有关。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭疗效及其对血浆内皮素的影响

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛应用于临床，笔者选择ACEI的代表药物卡托普利(开博通)，观察其对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的疗效及血浆内皮素(ET)水平的影响，报告如下。     

肾素,血管紧张素与血压昼夜节律关系的探讨

我们通过动态血压监测（ABPM）同时测定与血压波动峰谷相对应时相的肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ），以探讨血浆肾素-血管紧张素系统（RASS）与高血压（EH）患者血压昼夜节律变异之间关系。资料和方法一、一般资料选择50例EH患者，其中男30例，女20例；年龄31～69岁，平均年龄52±11岁。依据病史、临床及实验室检查，排除继发性高血压，诊断与分期按WHO标准。病史在5～10年，无明显心脑肾并发症，肝肾功能及电解质均正常。EH患者测试前停用降压药一周，测前普食，按6时起床，19时卧床休息，避免烟酒，体力活动及情绪波动，抽…     

血管紧张素受体阻滞剂对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的:研究自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白表达水平及血管紧张素ⅡⅠ型受体阻滞剂厄贝沙坦对ACE2表达的影响,以了解高血压的病理改变,探讨血管紧张素受体阻滞剂治疗高血压又一可能机制。方法:20只14周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压大鼠(SHR)组(n=10)和厄贝沙坦组(n=10)。厄贝沙坦组每只大鼠以厄贝沙坦50mg·kg-1·d-1灌胃,给药时间12周。同时取14周龄雄性京都种Wistar大鼠为正常对照(WKY)组(n=10)。利用免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠肾脏ACE2表达。结果:与WKY组比较,SHR组ACE2表达显著减少(0.72±0.11vs1.11±0.15);与SHR组比较,厄贝沙坦组经12周治疗后,ACE2表达明显提高(1.03±0.13vs0.72±0.11)。结论:高血压大鼠肾脏ACE2表达减少,血管紧张素ⅡⅠ型受体阻滞剂对高血压大鼠肾脏ACE2的表达有上调作用。此作用可能是血管紧张素受体阻滞除阻滞血管紧张素受体以外的另一间接调节肾素-血管紧张素系统的途径。     

高血压病患者血浆类洋地黄物质、内皮素、肾素和血管紧张素的变化

本文用放射免疫方法检测50例原发性高血压病人血浆类洋地黄物质、内皮素、肾素、血管紧张素和醛固酮浓度。结果表明前两者在血压上升或下降时随之增加或减少。并且与病人的病情严重程度有关(P<0.01)。后三者的改变不显著,且与类洋地黄物质和内皮素之间无相关显著意义(P>0.05)。从而提示,原发性高血压患者的血压调节可能与这两种血管活性物质有关。较肾素和血管紧张素更能明显反映出血压的变化。     

罗格列酮对高胆固醇血症大鼠血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 探讨罗格列酮对高胆固醇血症大鼠模型血脂水平、循环及心血管组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 大鼠随机分为普通饲料组(N组,6只),高脂饲料组(G组,10只),高脂饲料加罗格列酮(L组,10只),高脂饲料 伊贝沙坦组(A组,10只).喂养24周,检测血脂,分离胸主动脉和左室心肌测TNF-α、AngⅡ水平.结果 G组血甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α均明显高于N组,罗格列酮明显降低高胆固醇饲养大鼠血脂、TNF-α水平;G组心血管组织TNF-α、AngⅡ水平明显升高,罗格列酮与伊贝沙坦均可使之明显下降.结论 罗格列酮除显著降低高胆固醇血症大鼠模型血脂外,明显降低心血管组织AngⅡ和TNF-α水平,罗格列酮可能通过调控细胞因子和肾素-血管紧张素系统(RAS)发挥抗炎、抗动脉粥样硬化作用.     

血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞内皮素-1 mRNA表达水平的影响及阿托伐他汀的保护作用

目的观察血管紧张素(Ang)-Ⅱ对血管内皮细胞内皮素(ET)-1 mRNA表达水平的影响及阿托伐他汀的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞随机分为4组:空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为0.1μmol/L)、Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为1μmol/L)。以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测血管内皮细胞的ET-1mRNA表达水平。结果①与空白对照组相比,单纯Ang-Ⅱ组血管内皮细胞的ET-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);②与单纯Ang-Ⅱ组相比,两个Ang-Ⅱ+阿托伐他汀组大鼠的心肌ET-1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);③Ang-Ⅱ+高浓度阿托伐他汀组的ET-1 mRNA表达水平显著低于Ang-Ⅱ+低浓度阿托伐他汀组(P<0.05)。结论Ang-Ⅱ可使血管内皮细胞ET-1 mRNA表达水平显著增高,阿托伐他汀可逆转这一作用,且其作用呈剂量依赖性。     

血管紧张素II受体阻滞剂临床应用进展

血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）自上个世纪90年代中期应用于临床高血压治疗以来．其有效性和突出的安全性得到临床医生和广大患者的普遍认可。大量的临床试验显示．ARB不仅是治疗高血压的有效药物．而且在心力衰竭、心肌梗死、糖尿病和高血压肾脏保护等治疗领域具有广阔的应用前景．其临床应用的适应证不断扩大。     

依那普利对2型糖尿病大鼠血浆AngII水平及血管、肾脏AT_1受体表达的影响

目的　研究依那普利对2型糖尿病大鼠血浆AngII和AT1受体表达的影响。方法用放射免疫法测定 血浆AngII水平,免疫组化法观察血管和肾脏AT1受体表达。结果　糖尿病大鼠血浆AngII明显高于对照组,应用依那普利后大鼠血浆AngII明显降低。免疫组化染色发现糖尿病大鼠血管内皮细胞、平滑肌细胞和肾脏AT1受体表达明显增加,依那普利治疗组大鼠血管内皮细胞、平滑肌细胞和肾脏AT1受体表达与正常组接近。结论　糖尿病大 鼠血浆AngII升高,血管和肾脏AT1受体表达增加,依那普利可降低糖尿病大鼠血浆AngII水平,下调血管和肾脏 AT受体表达。