紫杉醇诱导食管癌细胞凋亡

目的：研究紫杉醇对食管细胞生长抑制及诱导凋亡的作用。方法：应用ＭＴＴ分析法，形态学观察，琼脂糖凝胶电泳，流式细胞术等方法对紫杉醇诱导的食管癌细胞系Ｅｃａ１０９进行了检测和观察。     

紫杉醇诱导黑色素瘤细胞凋亡的研究

目的：探讨紫杉醇体外抑制人黑色素瘤细胞（A375细胞）增殖及诱导凋亡作用机制。方法：四甲基偶氮唑蓝（MTT）还原法测定细胞活力；光镜和电镜观察细胞形态变化；流式细胞术（FCM）检测细胞周期和凋亡率。结果：紫杉醇通过诱导细胞凋亡抑制A375细胞生长。并呈时间和剂量依赖性（P〈0．01）；当0．01-1μmol／L紫杉醇作用于培养细胞24h后即可引起猾亡小体等典型细胞凋亡形态学改变；FCM分析显示：紫杉醇在0．001μmol／L即可诱导细胞凋亡，但不影响细胞周期，在0．01μmol／L时使G0／G1期细胞明显减少，在0．1μmol／L以上时使细胞发生G2／M期阻滞。结论：紫杉醇具有抑制A375细胞生长和诱导细胞凋亡作用。不同浓度紫杉醇诱导细胞凋亡的作用机制不同。     

翻译抑制剂对紫杉醇诱导肺癌细胞凋亡的影响

目的 研究抑制翻译过程对紫杉醇(PTX)诱导细胞凋亡的影响.方法 体外培养人非小细胞肺癌A549;采用PTX单独或与翻译抑制剂cycloheximide联合处理细胞,采用流式细胞术分析细胞凋亡.结果 2.5、5、10和20 nmol/L PTX作用24 h,细胞凋亡百分率分别为(16.70±2.08)%、(28.08±3.15)%、(17.12±2.57)%和(11.43±2.08)%;30 nmol/L cycloheximide使10和20 nmol/L PTX诱导凋亡效应分别增加了69.01%和165.62%.结论 翻译抑制剂可增加10和20 nmol/L PTX诱导细胞凋亡效应,而对低浓度PTX诱导细胞凋亡无影响.     

紫杉醇诱导HeLa细胞凋亡的研究

目的：探讨紫杉醇抑制ＨｅＬａ细胞生长的机制。方法；经荧光染色，电镜观察细胞形态，ＤＮＡ Ｌａｄｄｅｒ及流式细胞仪检测凋亡细胞。结果：紫杉醇作用２４ｈ经荧光染色细胞呈不均一亮蓝色，作用４８ｈ细胞被染色红色，电镜观察可见细胞变小，染色质浓缩并产生凋亡小体，ＤＮＡ Ｌａｄｄｅｒ未见明显的梯形条带，流式细胞仪检测紫杉醇作用２４ｈ细胞凋亡。结论；紫杉醇可诱导细胞凋亡，也可直接杀伤ＨｅＬａ细胞，而且以后者为主     

紫杉醇对Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨紫杉醇对Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：利用图像分析仪对Lewis肺癌细胞核形态、DNA含量及AgNORs计数进行测量，并有免疫组化SP法对bcl-2,fas蛋白表达进行检测。结果：用药后核面积、周长、平均直径、积分光密度、AgNORs计数显减小（P＜0．05），bcl-2蛋白的面积／HP、面密度、灰度值降低，而fas蛋白的面积／HP、面密度、灰度值增加（P＜0．05）。结论：紫杉醇能抑制Lewis肺癌细胞增殖，促进其凋亡。     

阿霉素诱导肺癌细胞凋亡的实验研究

目的：建立培养肺癌细胞凋亡模型。方法：人肺癌细胞A549在含20μmol/L阿霉素培养液中培养4h,换用普通培养液培养,在不同时间点收集漂浮细胞,检测漂浮细胞计数,锥虫蓝排斥实验,吖啶橙染色,电镜观察,DNA电泳,流式细胞仪分析。结果：处理的A549细胞形态学表现为锥虫蓝拒染,细胞皱缩变形,细胞膜完整,部分呈泡状突起,细胞核染色质浓聚、边集或碎裂,凋亡小体形成。细胞DNA电泳见梯状电泳带,流式细胞仪检测发现凋亡峰出现,符合凋亡细胞特征。凋亡细胞主要存在于漂浮细胞中,最多出现于改用普通培养液培养10-12h。结论：阿霉素可以诱导A549肺癌细胞发生凋亡。     

中药猫眼草对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨中药猫眼草对C57BL／6小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响。方法将Lewis肺癌C57BL／6小鼠分为模型组、猫眼草7．5、15．0、30．0、60．0g／kg组和顺铂组，应用流式细胞仪和TUNEL法检测猫眼草对Lewis肺癌细胞凋亡的影响。结果猫眼草30．0、60．0g／kg组瘤质量与模型组相比有显著性差异（F=7．90，q=4．16、6．21，P〈0．05）；猫眼草后3组及顺铂组凋亡率与模型组相比有显著性差异；猫眼草60．0g／kg组及顺铂组凋亡指数（AI）与模型组相比有显著性差异（t=2．63、1．93，P〈0．05）。结论中药猫眼草能诱导肺癌细胞凋亡，且该作用随剂量的增加而增强。     

紫杉醇诱导人食管癌细胞凋亡的实验研究

目的：研究紫杉醇诱导人食管癌细胞的凋亡作用,并探讨其诱导凋亡的分子机制。方法：通过形态学观察,流式细胞仪技术分析研究紫杉醇对人食管癌细胞的凋亡作用,免疫组化测定bcl-2、p53、p21在紫杉醇处理前后的变化。结果：紫杉醇作用于Eea109细胞后,可见到较典型的细胞凋亡形态学变化：细胞核固缩、解聚以及凋亡小体。流式细胞仪检测显示,G1峰前有一明显的凋亡峰。免疫组化显示,bcl-2、p53在紫杉醇处理前后无变化,而p21表达增加。结论：紫杉醇可能通过p21诱导人食管癌细胞凋亡。     

丝裂霉素诱导人膀胱癌细胞凋亡的研究

为进一步探讨丝裂霉素膀胱内灌注治疗膀胱肿瘤的机制，研究丝裂霉素诱导人膀胱癌ＢＩＵ－８７细胞凋亡的规律，形态学观察具有典型凋亡征象，胞浆浓缩，染色质凝集，核固缩，裂解及凋亡小体。凋亡指数与诱导时间呈正相关（Ｐ〈０．０１）；流失细胞仪ＤＮＡ直方图上出现特征性的亚二倍体（亚Ｇ１）峰，凋亡过程中伴Ｂｃｌ－２基因的下调，且与诱导时间呈负相关（Ｐ〈０．０１），提示丝裂霉素诱导癌细胞凋亡是腔内化疗的重要机制，降     

温热与紫杉醇联合应用对体外培养人肺癌细胞A549的影响

目的：了解温热与紫杉醇联合对人肺癌Ａ５４９细胞的影响，为热疗与紫杉醇化疗的联合应用提供理论指导。方法：应用ＭＴＴ比色分析法测定温热、紫杉醇和二者联合应用对Ａ５４９细胞的细胞毒指数。结果：温热和紫杉醇对Ａ５４９细胞均有细胞毒作用，当温热达到４３°Ｃ以上二者联合应用的细胞毒作用更强，其热药时序对效果影响不大。结论：温热可以增强紫杉醇对Ａ５４９细胞的细胞毒作用。但由于存在阈温度效应，紫杉醇与热疗联合应用时应注意温度的控制     

紫杉醇体外对人卵巢癌细胞的影响

目的探讨国产紫杉醇体外对人卵巢癌HO8910细胞凋亡的作用。方法MTT染色法测定HO8910细胞的生长,用流式细胞仪观察凋亡及细胞周期的变化。结果紫杉醇与HO8910细胞抑制作用呈浓度依赖关系,IC50=16．66umol／L。人卵巢癌细胞在紫杉醇作用下,没有出现明显凋亡。细胞分裂阻滞在G2M期。结论紫杉醇能有效抑制HO8910细胞生长,但是没有引起细胞凋亡。     

miR-107对卵巢癌细胞免疫逃逸的调控和紫杉醇耐药性的影响

探讨微小RNA-107（miR-107）通过丝裂原活化蛋白3激酶7（MAP3K7）调控卵巢癌细胞免疫逃逸对紫杉醇（TAX）耐药性的影响,并阐明其作用机制。     

肺癌组织中人乳头状瘤病毒E6蛋白的表达

目的 研究肺癌组织中人乳头状瘤病毒（HPV）E6感染与肺癌的关系。方法 运用免疫组织化学SP法检测56便外科切除的肺癌组织中HPV E6蛋白的表达。结果 HPV E6蛋白阳性11例（19．6％）。结论 肺癌的发生与HPV感染有一定关系。     

泰素联合草酸铂与泰素联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的：探讨草酸铂与顺铂联合泰素治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应。方法：选出符合入选标准的40例患者,随机分成2组,草酸铂组21例,泰素175 mg/m^2静脉滴注第1天,草酸铂130 mg/m^2静脉滴注第1天;顺铂组19例,泰素175 mg/m^2静脉滴注第1天,顺铂80 mg/m^2静脉滴注第1天、第2天、第3天。两组病人使用泰素前12 h及6 h各口服地塞米松7.5 mg,使用泰素前30 min给予苯海拉明25 mg肌注,西米替丁0.4 g静注。并且使用泰素时滴注时间均超过3 h。草酸铂组使用糖配用,滴注时间均超过3 h。2组化疗前常规止呕等治疗。21天为1个周期,2个周期后评价疗效。结果：全部患者均完成2个周期的治疗。并且无1例出现对泰素的过敏反应。2组患者疗效经检验无统计学意义（P〉0.05）。2组患者不良反应比较：恶心呕吐及颜面水肿有统计学意义（P〈0.05）,白细胞下降、感觉神经异常及血小板下降均无统计学意义（P〉0.05）。结论：泰素联合草酸铂与泰素联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌的近期疗效相当,但联合草酸铂不良反应相对较小,对顺铂反应强烈者可考虑使用草酸铂。     

小剂量紫杉醇节律化疗影响Lewis肺癌细胞株增殖和肿瘤血管生成的研究

目的小剂量化疗药物节律化疗是一种新型抗肿瘤化疗途径,在给药方式、毒副反应、作用机制等方面皆有别于传统化疗。文中探讨了小剂量紫杉醇节律化疗对小鼠Lewis肺癌细胞株皮下移植瘤生长的抑制及对其肿瘤血管生成的影响。方法C57BL/6小鼠皮下接种(Lewis Lung Cancer,LLC)细胞,成瘤后随机分为对照组(等渗盐水0.2 ml,腹腔注射,每天1次);小剂量紫杉醇组(紫杉醇2 mg/kg,腹腔注射,每天1次);常规剂量紫杉醇组(紫杉醇20 mg/kg,腹腔注射,第1天)。每天测量小鼠肿瘤体积。在第14天、第28天2个时间点分别取小鼠肿瘤,测定组织Evans Blue(EB)渗透浓度及肿瘤坏死率,半定量RT-PCR法测定肿瘤组织血管内皮生长因子-A(vasculav endothelial growth factor-A,VEGF-A)、血栓反应素-1(thrombosp-odin-1,TSP-1)、G蛋白信号通路调节蛋白5(regulator of G-protein signaling5,Rgs 5)基因表达水平。结果与对照组相比,小剂量紫杉醇节律化疗能够明显抑制Lewis肺癌细胞株皮下移植瘤的生长(P<...     

贝母素乙对肺癌A549细胞凋亡的诱导作用及其机制

探讨不同浓度贝母素乙（PMI）对人肺癌A549细胞凋亡的影响,阐明其可能的分子机制。     

肺癌患者心理及免疫功能变化的相关性研究

目的探讨肺癌患者心理及免疫功能的变化,以及它们之间的相关性。方法用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)对60例肺癌患者及30例健康人群进行评定。用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶(APAAP)技术测定肺癌病人、健康人群外周血T细胞亚群。结果肺癌病人中的抑郁与焦虑发生率分别为39. 58%, 43. 75%,显著高于健康人群的10. 00%, 6. 67% (P<0. 01, P<0. 05),并随着肺癌期别的升高而升高,差异有显著性。肺癌患者的免疫功能较健康对照人群低下,主要表现为CD2、CD4较健康人群降低差异有显著性(P=0. 01,P<0. 01)。CD8较对照组升高,并差异有显著性(P<0. 01 )。病人分期越晚,免疫功能越低并差异有显著性。CD4 /CD8与抑郁、焦虑分数之间存在着负相关性(r=-0. 32, P=0. 026;r=-0. 40,P=0. 005)。结论本研究结果表明,肺癌患者心理与免疫系统之间有着密切的联系,心理社会因素作用于免疫系统影响肿瘤。本研究为肺癌心理社会治疗提供了理论根据。     

肺癌细胞凋亡中放线菌素D的作用研究

目的:探讨热休克蛋白在Act-D诱导肺癌GLC-82细胞凋亡中的作用,为进一步探讨HSP抗凋亡机制及肺癌生物治疗提供实验依据。方法:体外培养的肺癌GLC-82细胞于RPMI1640、10%胎牛血清、5%CO2孵育,取指数生长期细胞1×105/ml接种反应板24h,分为非热休克组(NHS)和热休克组(HS),两组分别由不同浓度(0,5,10,20μg/m1)放线菌素D(Act-D)诱导,作用4 h。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和3H-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入试验检测肿瘤细胞凋亡指数(AI)及DNA合成情况。结果:HS组比NHS组凋亡指数明显下降(P<0.01);cpm值明显升高(P<0.01),呈现剂量依赖效应。结论:热休克反应对肺癌GLC-82细胞经Act-D诱导凋亡具有抑制作用,此作用与Act-D呈剂量依赖效应。     

紫杉醇对血管外膜成纤维细胞迁移能力的影响

目的 探讨紫杉醇对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导的大鼠降主动脉外膜成纤维细胞（AFs）迁移能力的影响.方法 采用组织帖块法原代培养AFs并传代,取传至4～6代的AFs用于实验.分别以0、10、30、90nmol/L的紫杉醇干预12h,确定对AFs生存活力无影响的紫杉醇浓度.取AFs分为Ang Ⅱ组及Ang Ⅱ＋9nmol/L紫杉醇组,采用Transwell小室测试细胞迁移能力,并采用Western bloting检测两组MMP-2的表达量.作比较分析.结果 10nmol/L以内浓度的紫杉醇均不会影响成纤维细胞的生存活力.0、9nmol/L紫杉醇组成纤维细胞迁移能力分别为0.56±0.079、0.44±0.047,9nmol/L紫杉醇组较0nmol/L紫杉醇组的侵袭能力明显下降（P〈0.01 o 9nmol/L紫杉醇组MMP-2的表达量明显低于0nmol/L紫杉醇组（P〈0.05）,其降幅可达到24.0%.结论 紫杉醇可抑制Ang Ⅱ诱导的大鼠AFs的迁移,可能与抑制MMP-2的表达有关.     

调气消积汤对Lewis肺肿瘤小鼠抑瘤作用及细胞凋亡影响的实验研究

[目的]探讨调气消积汤对Lewis肺肿瘤的抑瘤作用及细胞凋亡的影响。[方法]C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺肿瘤,随机分为:荷瘤对照组(MG)、调气消积汤组(TG)、顺铂组(DG)、综合组(ZG),每组10只。每天分别予饮用水、调气消积汤各0.4 mL灌胃,共12 d;隔日1次腹腔注射生理盐水、顺铂0.13 mL共3 d。观察其日常生活状况和肿瘤生长情况,应用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测调气消积汤对Lewis肺肿瘤细胞凋亡的影响。[结果]调气消积汤能改善Lewis肺肿瘤小鼠一般状况,与荷瘤对照组比差异有统计学意义(P<0.01)。各治疗组的瘤质量均低于荷瘤对照组,差异显著(P<0.01)。光镜下观察,各治疗组与荷瘤对照组比较,异型细胞较少,染色质浓缩边集,病理性核分裂较少。TUNEL法结果显示,各治疗组与荷瘤对照组相比凋亡细胞明显增多,绿色荧光强度高;尤以综合组增多最为明显。[结论]调气消积汤可以改善荷瘤小鼠的一般生活状况,对Lewis肺肿瘤有抑制作用,能促进肿瘤细胞凋亡。