CD4＋CD25＋调节性T细胞和Th17细胞在特发性血小板减少性紫癜中的表达和意义

目的验证并探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞及Th17细胞与特发性血小板减少性紫癜发病的关系及可能机制。方法入选自2009年12月至2010年11月在山东省医学科学院附属济宁市第一人民医院血液内科门诊就诊或住院治疗的41例ITP患者（其中初治19例,复发22例,符合难治标准17例）及同期41例健康查体者为研究对象。所有标本均抽取清晨空腹外周血,以肝素钠抗凝。应用流式细胞术（FCM）测定ITP患者和健康对照外周血的CD4＋CD25＋调节性细胞及Th17细胞百分率;应用酶联免疫吸附试验（ELISA技术）测定ITP患者和健康对照血浆的IL-17水平。结果 ITP病例组外周血CD4＋CD25＋调节T细胞的百分率明显低于对照组（P〈0.05）,而Th17细胞的比例显著高于正常对照组（P〈0.05）,血浆IL-17水平在两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;病例组中初治患者与复发患者外周血CD4＋CD25＋调节T细胞的百分率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;难治组患者外周血CD4＋CD25＋调节T细胞的百分率低于非难治组（P〈0.05）;初治患者治疗后外周血CD4＋CD25＋调节T细胞百分率显著升高,但仍低于正常对照组（P〈0.05）。ITP病例组的CD4＋CD25＋Treg/Th17较健康对照组明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞显著减少,Th17细胞明显增加,出现Treg/Th17细胞失衡,这可能是影响特发性血小板减少性紫癜发生发展的一个重要因素。ITP患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞减少程度在初治与复发ITP患者中差异无统计学意义;难治性ITP可能与CD4＋CD25＋调节性T细胞数量减少和Treg/Th17失衡尚未纠正有关。初治ITP患者经临床常规治疗后外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞比例回升。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血调节性T细胞表达的研究

目的通过分析特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血CD4+CD25+调节性T细胞的变化,探讨它们在ITP发生过程中的作用。方法流式细胞仪检测40例ITP患者治疗前后和30例健康对照者的外周血CD4+CD25+调节性T细胞的比例并分析比较。结果 40例ITP患者治疗前CD4+CD25+调节性T细胞的表达明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后除无效组外,其表达明显高于治疗前(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05),初诊组与无效组比较差异无统计学意义(P>0.05);显效组、良效组和进步组均明显高于无效组(P<0.05),但良效组和进步组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ITP患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例降低,但治疗后随着病情的好转逐渐升高,提示CD4+CD25+调节性T细胞可能在ITP的发病中起着重要作用。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的研究新进展

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞是一群具有免疫抑制功能的T细胞亚群，在小鼠和健康人体中约占外周CD4^＋T细胞的5％-10％，占人体外周单个核细胞的1％-2％，其通过多种途径对免疫反应具有抑制效应，能维持内环境的稳定。特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopcnic purpura，ITP）是一种自身免疫性疾病，以皮肤、黏膜或内脏出血为主要表现。近年来研究发现，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与ITP的发病有一定的联系，本文对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的特征和作用，特发性血小板减少性紫癜发病机制及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的作用等的研究新进展作一综述。     

CD154在特发性血小板减少性紫癜患者T细胞上的表达及意义

CD154是CD40的配体,主要表达在CD4 T细胞表面,是免疫反应中重要的协同刺激因子之一。特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenic purpuraITP)是一种以产生自身抗体而导致血小板减少为特征的自身免疫性疾病,其发病机制至今仍不完全清楚。近期的研究发现细胞免疫在ITP发     

T细胞异常与特发性血小板减少性紫癜

80年代以来，越来越多的研究证实特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者体内存在着多种T淋巴细胞异常，T淋巴细胞表型及功能的异常可能在ITP发病中起重要作用。现就ITP患者T淋巴细胞异常及可能的致病机制作一综述。     

特发性血小板减少性紫癜患儿外周血T细胞亚型的分析

T细胞亚型分化漂移可能与一些自身免疫病的发病机制有关。本研究旨在通过分析特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thromboeytopenic purpura，ITP）患儿外周血Th／Tc、Th1／Th2、Tc1／Tc2细胞的平衡状态，探讨T细胞亚群失衡在ITP发病机制中的作用。收集30例ITP患儿外周抗凝静脉血，分离纯化得T细胞．以PE标记的抗CRTH2单克隆抗体和Cy5标记的抗CD4、CD8单克隆抗体作双色流式细胞术检测，分析ITP患儿Th／Tc、Th1／Th2、Tc1／Tc2比例的变化。结果显示：ITP患儿外周血T细胞与健康儿童相比，Th细胞百分率及Th／Tc比例明显下降（P〈0.05），Tc细胞百分率无明显变化（P〉0．05）；Th1及Th2细胞百分率明显下降（P〈0．05），Tc1及Tc2细胞百分率无明显变化（P〉0．05），Th1／Th2及Tc1／Tc2比例明显升高（P〈0.05）。结论：ITP患儿外周血可能存在细胞免疫功能低下及T细胞亚群漂移，Th1及Tc1细胞比例升高，呈明显Th1类细胞优势，此结果说明T细亚群分化异常在ITP发病过程中起着重要作用。     

CD4^＋CD25^highT细胞在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

本研究探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）治疗前后患者外周血中CD4^＋CD25^highT细胞（CD25-PE染色阳性〉10^2为CD4^＋CD25^highT细胞）的表达情况及其可能的作用机制。应用免疫荧光标记和流式细胞术检测20例治疗前ITP患者、20例治疗后患者及14名正常人外周血中CD4^＋CD25^highT细胞的表达。结果表明：ITP患者治疗前外周血T细胞表面CD4^＋CD25^highT细胞表达水平明显低于治疗后组及正常对照组（P均〈0．01）；ITP治疗后患者组与正常对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：ITP治疗前患者外周血中CD4^＋CD25^highT细胞水平较正常对照组明显降低，而在治疗有效后有所升高。外周血CD4^＋CD25^highT细胞表达率与血小板数量呈正相关。CD4^＋CD25^highT细胞水平的检测可作为对ITP患者预后判断的一个有效指标，并可以作为免疫治疗的靶点进行进一步研究。     

CD4+CD25+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜患者中的变化

目的探讨CD4^＋CD25^＋T细胞在特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者发病机制中的作用。方法应用流式细胞术检测ITP患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞、CD4^＋CD25^highT细胞、CD4^＋FOXP3^＋T细胞、CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋T细胞的数量；实时荧光定量PCR检测外周血FOXP3 mRNA的表达水平。将ITP患者和正常人CD4^＋CD25^highT细胞与自身CD4^＋CD25^-T细胞混合培养，检测CD4^＋CD25^high T细胞免疫抑制功能。结果ITP患者外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞约占CD4^＋T细胞的（15．64±5．82）％，明显高于正常对照组（9．30±3．95）％（P〈0．01），CD4^＋CD25^high T细胞比例为（1．53±0．66）％，与对照组[（1．36±0．55）％]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；CD4^＋FOXP3^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋T细胞分别为（1．82±1．42）％和（1．25±0．94）％，均明显低于对照组[（3．90±1．37）％和（2．65±0．92）％]（P值均〈0．01）。ITP患者外周血FOXP3 mRNA表达水平较正常人明显下调（P〈0．01），CD4^＋CD25^high T细胞的抑制活性较正常人减弱（P〈0．01）。结论ITP患者中CD4^＋CD25^＋T细胞FOXP3表达水平降低，抑制活性减弱。     

CD4^＋CD25^highT细胞在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

本研究探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）治疗前后患者外周血中CD4^＋CD25^highT细胞（CD25-PE染色阳性〉10^2为CD4^＋CD25^highT细胞）的表达情况及其可能的作用机制。应用免疫荧光标记和流式细胞术检测20例治疗前ITP患者、20例治疗后患者及14名正常人外周血中CD4^＋CD25^highT细胞的表达。结果表明：ITP患者治疗前外周血T细胞表面CD4^＋CD25^highT细胞表达水平明显低于治疗后组及正常对照组（P均〈0．01）；ITP治疗后患者组与正常对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：ITP治疗前患者外周血中CD4^＋CD25^highT细胞水平较正常对照组明显降低，而在治疗有效后有所升高。外周血CD4^＋CD25^highT细胞表达率与血小板数量呈正相关。CD4^＋CD25^highT细胞水平的检测可作为对ITP患者预后判断的一个有效指标，并可以作为免疫治疗的靶点进行进一步研究。     

特发性血小板减少性紫癜患者调节性T细胞及Foxp3基因的检测

目的 研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞数量及Foxp3基因的表达水平,探讨它们在ITP发病机制中的作用.方法 分别收集30例ITP患者及健康对照组外周抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞.PE标记的抗CD4单抗,FITC标记的抗CD25单抗,作双色流式细胞术,分析ITP患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分率,RT-PCR检测T细胞Foxp3 mRNA表达水平.结果 ITP者外周血CD4+T、CD4+CD25+T细胞百分率及T细胞Foxp3 mRNA水平均低于对照组(P﹤0.01),并且CD4+CD25+T细胞百分率与Foxp3mRNA水平呈正相关.结论 ITP患者外周血存在细胞免疫功能失调,CD4+CD25+调节性T细胞数量与功能状态发生改变,T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与ITP的发病机制有关.     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血调节性T细胞的研究

目的研究特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Tr细胞）的变化，探讨其在ITP发病机制中的作用。方法分别收集35例ITP患者及健康对照组外周抗凝静脉血，分离纯化T淋巴细胞。应用藻红蛋白（PE）标记的抗CD4单抗及异硫氰酸荧光素（FITC）标记的抗CD25单抗，作双色流式细胞术，分析ITP患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞百分率。结果ITP组外周血中Tr细胞明显低于健康对照组（P〈0．05），Tr细胞占CD4^＋T细胞的比例也低于健康对照组（P〈0．05）。结论ITP患者外周血存在细胞免疫功能失调，Tr细胞数量减少可能与ITP的发病机制有关。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血来源树突细胞的功能研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种由于循环血中抗血小板抗体增多，导致血小板破坏增加而引起的自身免疫性疾病，其具体的发病机制尚不完全清楚。近年来大量研究显示，树突细胞(DC)功能的异常与自身免疫性疾病的发病关系密切。我们研究了ITP患者外周血来源DC的功能状态，以阐明DC在ITP发病机制中的作用。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者细胞免疫紊乱的研究

目的：研究慢性特发性血小板减少性紫癜患者T淋巴细胞亚群和其所分泌的细胞因子的改变。方法：用碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶法检测28例患者和20例健康对照者外周血的CD3^＋，CD4^＋，CD8^＋T淋巴细胞亚群，其中27例（15例患者，12例对照者），用流式细胞仪测定CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞亚群；同时用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者治疗前后血清细胞因子γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-10（IL-10）水平，观察治疗对其影响。结果：与对照组相比，患者CD8^＋，CD4^＋CD25^＋增高（P〈0.01），CD3^＋与CD4^＋降低（P〈0．01）；血清细胞因子IFN-γ水平和IL-10水平治疗前较对照组明显增高（P〈0．01）和降低（P〈0．01），经类固醇激素等治疗后趋向正常。结论：T淋巴细胞亚群和细胞因子的紊乱参与了特发性血小板减少性紫癜的发病过程。     

儿童特发性血小板减少性紫癜的临床分析

儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一组自身免疫性血小板减少性疾病,由于自身免疫功能异常,导致患儿产生抗血小板自身抗体,使血小板在单核-巨嗜细胞中被大量吞噬,从而引起血小板减少.     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的表达及意义。方法采用流式细胞技术分别检测20例健康人、33例初诊ITP患者,22例治疗后ITP患者CD4+CD25highTreg细胞和CD4+CD25+CD127dimTreg细胞的表达水平。将初诊ITP患者根据病情分为重型组和轻型组,治疗后ITP患者根据治疗疗效分为治疗有效组和无效组。将各组计量资料进行统计学分析。结果初诊ITP患者CD4+CD25highTreg细胞、CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例明显低于正常对照组(P<0.01),且重型ITP组明显低于轻型ITP组(P<0.01,P<0.05),结果具有统计学意义。治疗后患者CD4+CD25highTreg细胞、CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例升高(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.05);治疗有效组CD4+CD25highTreg细胞和CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例均高于治疗无效患者(P<0.05),结果具有统计学意义。结论 CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞的表达水平在ITP发病、疾病进展中具有重要的临床意义。     

原发性血小板减少性紫癜患者治疗前后CD4+、CD25+调节性T细胞水平变化

目的 检测原发性血小板减少性紫癜(ITP )患者药物治疗前后CD4+、CD25 +调节性T细胞水平的变化,分析其对治疗效果的影响.方法 应用流式细胞仪检测ITP 患者药物治疗前后CD4+、CD25 +调节性T细胞表达水平.结果 ITP 患者CD4+、CD25 +调节性T细胞表达低于正常人对照组,且药物治疗有效的ITP 患者CD4+、CD25 +调节性T细胞表达较治疗前明显升高.CD4+、CD25 +调节性T细胞在治疗显效组表达明显高于良效组、进步组和无效组,良效组和进步组与治疗无效组比较差异也有统计学意义.结论 ITP 患者CD4+、CD25 +调节性T细胞表达较正常人对照组低,随药物治疗的疗效逐渐升高.     

特发性血小板减少性紫癜的细胞免疫机制

特发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthrombocytopenicpur pura,ITP)是一种自身免疫性疾病 ,其特征是未成熟的血小板在单核巨噬系统被吞噬细胞破坏引起血小板减少症。越来越多的资料显示 ,除体液免疫机制外 ,在ITP尤其是慢性ITP(CITP)的发病中 ,细胞免疫起了非常重要的作用。ITP患者在T细胞亚群及功能、HLA系统、细胞因子、NK细胞和细胞凋亡等很多方面都可发现异常。1　T细胞亚群与功能异常　现已清楚B细胞产生自身抗体需要自身抗原特异性T细胞的参与。 1979年McMillan[1 ] 首先报道ITP时抗血小板自身抗体的产生需要T细胞及其…     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者B淋巴细胞的研究

特发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)分为急性和慢性两种 ,是一种以出血和血小板减少为主要特征的自身免疫性疾病[1] 。近年来众多的研究显示 ,T、B淋巴细胞亚群失衡以及细胞凋亡与自身免疫相关性疾病关系密切。为了探讨慢性ITP的发病机制 ,我们对慢性ITP患者外周血总B淋巴细胞、CD5 B淋巴细胞的数量、B淋巴细胞膜Fas蛋白、胞浆内凋亡蛋白Bcl 2的表达水平进行了测定 ,报告如下。病例和方法1　病例　慢性ITP患者 30例 ,其中男 12例 ,女 18例 ,年龄16～ 70岁 ,平均年龄 4 0 .2岁 ,诊断按全国统一标准…     

特发性血小板减少性紫癜外周血Th1／Th2平衡偏移的研究

目的拟建立一种准确的、客观的检测T淋巴细胞亚群的方法，探讨在特发性血小板减少性紫癜（ITP）中T淋巴细胞亚群Th1／Th2平衡状态的变化及其意义。方法选择2007年3月至2008年2月在延安大学附属医院血液免疫科住院的30例特发性血小板减少性紫癜（ITP组）和同期20例健康体检者（对照组）作为研究对象，收集其外周抗凝血，以PE标记的抗CD195单抗和CD30单抗与FITC标记的抗CD4单抗作双色流式细胞术，用淋巴细胞设门，分别以CD4^＋ CD195^＋和CD4^＋CD30^＋细胞代表Th1、Th2细胞，分析ITP患者及健康人外周血T细胞各亚群百分率及Th1／Th2比例的变化。结果ITP组治疗前Th1、Th2细胞百分比均低于对照组，而Th1／Th2比值高于对照组，差异具有显著性（P〈0．05）；经大剂量人免疫球蛋白和地塞米松冲击治疗后，血小板数上升，Th1／Th2比值降低，与治疗前相比差异有显著性（P〈0．05）。结论在ITP患者中外周血T淋巴细胞表面标志表达异常，T细胞亚群比例失调，即ITP患者体内Th1／Th2比值升高，提示特发性血小板减少性紫癜是一种Tb1优势的疾病。