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目的观察"菟丝子-枸杞子"药对对雷公藤多苷(GTW)诱导的生精障碍大鼠模型血睾屏障的影响,初步探讨其改善模型大鼠生殖功能的机理。方法将56只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组和药对组。以GTW 40mg/(kg·d)灌胃4周构建SD大鼠生精障碍模型,成模后阳性对照组每日给予左卡尼汀悬液[0.2g/(kg·d)]灌胃,药对组每日给予菟丝子-枸杞子悬液[6g/(kg·d)]灌胃,治疗4周后检测各组大鼠的精子质量、生殖激素和抑制素B、附睾肉毒碱,观察支持细胞形态,并采用Western blot检测睾丸组织血睾屏障相关蛋白的表达,分析比较不同组间的差异。结果药对组大鼠精子浓度[(39.17±13.75)×10~6/mL]高于模型对照组[(28.23±8.05)×10~6/mL],其差异具有统计学意义(P<0.05)。药对组[(29.92±5.25)%]和左卡尼汀组精子活动率[(29.31±6.33)%]均显著高于模型对照组大鼠[(20.13±6.63)%],其差异具有统计学意义(P<0.01);药对组和左卡尼汀组大鼠卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)和泌乳素(PRL)与模型对照组相比均显著降低,附睾肉毒碱含量显著升高,其差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。药对组与模型对照组比较,支持细胞结构和形态改善,生精小管结构、排列较为正常,生精细胞明显增多,形态改善;药对组Occludin、ZO-1和connexin 43的蛋白表达比模型对照组显著增多,其差异具有统计学意义(P<0.05);β-catenin和N-cadherin的蛋白表达也有不同程度增高,虽然未见明显差异,但增高趋势明显。结论 "菟丝子-枸杞子"药对能够有效减轻GTW造成的生精功能障碍,其机制可能与修复血睾屏障损伤有关。 相似文献
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目的探讨男性不育患者精液中生精细胞人类巨细胞病毒(HCMV)感染状况.方法收集99例精液检查中发现较多生精细胞男性不育病例精液,洗涤收集细胞后提取DNA,用聚合酶链反应(PCR)行HCMV筛查,阳性者精液细胞涂片用免疫细胞化学(ICC)做HCMV抗原标记.结果99例精液样本F'CR检测HCMV阳性lO例.10例HCMV阳性病例精液细胞涂片ICC标记生精细胞HCMV晚期抗原均见阳性表达,HCMV早期抗原均为阴性表达.HCMV阳性病例精液均发现较多未成熟生精细胞,并有不同程度的病理性损害.精子密度HCMV阳性组显著低于阴性组(P<0.05).HCMV阳性患者血清HCMV-IgG均阳性,HCMV-IgM均阴性.结论生精细胞HCMV感染时可出现不同程度的病理性损害,影响生精功能,可能是引起男性不育的原因之一. 相似文献
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目的 观察不同浓度双酚A(BPA)染毒模型与氢化可的松诱导肾阳虚模型小鼠睾丸细胞凋亡及雄激素受体(AR)和雄激素受体磷酸化(p-AR)定位与表达,探讨BPA与肾阳虚导致雄性生殖生精障碍的相关性。方法 选取25只SPF级6周龄雄性昆明小鼠作为研究对象。根据不同制备方式分为1mg/kg BPA模型组、10mg/kg BPA模型组、100mg/kg BPA模型组、肾阳虚组和正常对照组。采用TUNEL染色观察睾丸组织细胞凋亡,免疫组化染色、免疫荧光染色及Western blotting观察AR、p-AR定位与表达。结果 随着BPA浓度升高,BPA染毒模型小鼠睾丸生精细胞凋亡明显增加,AR睾丸表达显著下降,p-AR表达显著上升(P<0.05),且100mg/kg BPA组与肾阳虚组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 100mg/(kg·d) BPA和肾阳虚可以通过抑制AR表达、激活AR磷酸化来诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡,这为进一步探讨补肾阳中药治疗BPA染毒导致的男性生精功能障碍提供了可靠的实验依据。 相似文献
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70例无精子症生精细胞检出与病因分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:根据精液中生精细胞的有无、形态和比例,进行精象分析,作为评价睾丸功能和鉴别阻塞性和非阻塞性无精子症的有效方法.方法:用精液涂片,瑞-吉氏染色,油镜下分类和分型,并以睾丸活检病理所见对照.结果:697例不育者中发现70例无精子,检出率为10.04%,有生精细胞者42例(60%),95.2%有精母细胞和精子细胞;无生精细胞者28例(40%),两者的睾丸大小显著不同.病因以服用过棉籽油占30.00%;原因不明占22.86%;腮腺炎史占12.86%;输精管因素占10.00%.精液细胞学检查与睾丸活检病理诊断基本一致.结论:精液细胞学检查是一种无创伤性、无后遗症、无痛苦和操作简便,适用于基层判断睾丸功能和区别病因的有效的方法,值得推广. 相似文献
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补肾生精丸治疗男性不育症的实验研究 总被引:13,自引:0,他引:13
近二十年来,我们在临床上应用补肾生精丸治疗男性不育症显示出良好的疗效。为了探讨补肾生精丸治疗男性不育症的作用机理和环节,我们采用腺瞟吟诱发的肾阳虚睾丸功能损害大鼠模型,从生理生化和组织学等方面观察了补肾生精丸对模型大鼠生育力、内分泌激素、睾丸生精功能和精核蛋白及其基因表达的影响。 相似文献
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目的 研究补肾生精汤联合西药治疗勃起功能障碍(ED)的疗效及对患者血清性激素、性功能的影响。方法 选取山东聊城市人民医院诊治的86例ED患者为研究对象,按照随意数字表法分为观察组和对照组,各43例。其中对照组采用西药他达拉非及来曲唑治疗,观察组另联合补肾生精汤治疗。观察两组疗效,并分析两组治疗前后性功能及性激素[血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、催乳素(PRL)]水平,比较两组不良反应发生率。结果 观察组治疗总有效率较对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后轻、中、重度ED患者IIEF-5评分均显著高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后轻、中、重度ED患者IIEF-5评分较对照组明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后FSH、LH、E2低于治疗前与对照组治疗后,而T高于治疗前及对照组治疗后,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 补肾生精汤联合西药可有效调节ED患者血清性激素水平,... 相似文献
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目的探讨多种无创性检测方法在无精子症患者生精功能中的应用效果。方法选择2015年6月至2017年7月自愿到南宁市第二人民医院生殖中心接受治疗的无精子症患者235例,入院后患者均行经皮附睾睾丸穿刺术及睾丸活检术,根据睾丸内有无精子分为少精组(n=128)和无精组(n=107)。采用Prader椭圆型睾丸测量模型完成患者睾丸体积测量;采用电化学发光法测定各组血清促卵泡激素(FSH)水平;采用酶联免疫吸附试验方法测定各组抑制素B(InhB)水平;采用多重PCR技术测定各组Y染色体无精子基因(AZF)基因微缺失情况。结果少精组睾丸大小 5mL、5 ml~8ml、8 ml~12ml人数,均少于无精组,差异具有统计学意义(P 0. 05);少精组睾丸大小≥12ml例数,多于无精组,差异具有统计学意义(P 0. 05);少精组正常值下限例数,高于无精组,差异具有统计学意义(P 0. 05);少精组≥正常值上限≤正常值2倍、≥正常值2倍例数,均低于无精组,差异具有统计学意义(P 0. 05);少精组A区缺失、B区缺失、C区缺失及联合缺失率,均低于无精组,差异具有统计学意义(P 0. 05);少精组无缺失率,高于少精组,差异具有统计学意义(P 0. 05);少精组InhB≥正常值下限例数,多于无精组,差异具有统计学意义(P 0. 05);少精组InhB≥正常值下限1/2 正常值下限、正常值下限1/2例数,少于无精组,差异具有统计学意义(P 0. 05);相关性分析显示:无精子症患者生精功能与睾丸体积、InhB呈正相关性,差异具有统计学意义(P 0. 05);无精子症患者生精功能与FSH及AZF基因缺失呈负相关性。结论将多种无创性检测方法用于无精子症患者生精功能患者中能发挥不同检测方法优势,能评估患者睾丸生精功能,值得推广应用。 相似文献
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目的探讨针对合并勃起功能障碍的少弱精子症患者,采用生精片与他莫昔芬联合治疗的效果。方法随机选取前来清远市人民医院泌尿外科门诊就诊,存在不育症病史、精液常规检查提示少弱精子症、临床诊断为轻中度勃起功能障碍的120例患者为研究对象。将其随机分为生精片治疗组(n=37)、他莫昔芬治疗组(n=38)和双药联合治疗组(n=37)。观察治疗前后三组患者IIEF-5评分、精液常规和性激素检验结果等指标的变化。结果治疗前,三组患者基础特征、精液质量、性生活状况等方面比较,其差异均无统计学意义;治疗后,三组患者在性生活状况和精液质量方面均有了一定程度的好转。其中,双药联合治疗组患者在IIEF-5评分(20.40比16.30,P0.001)、精子密度(21.08×10~6比12.99×10~6,P0.001)和精子活力(36.29%比25.38%,P0.001)、睾酮值(3.92 ng/ml比3.77 ng/ml,P=0.001)等多个方面均有了明显的改善。相对于单药治疗,双药联合治疗组患者在IIEF-5评分改善(4.10比3.16比1.55,P0.001)和精子密度改善(8.09×10~6比7.66×10~6比7.39×10~6,P=0.002)方面效果最为突出。结论联合应用生精片和他莫昔芬可以有效改善合并轻中度勃起功能障碍的少弱精子症患者的精液质量,提高患者的性生活质量。 相似文献
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