糖尿病性勃起障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌组织形态学及α-SMA表达量的变化

目的：通过大鼠实验总结糖尿病性勃起障碍阴茎海绵体平滑肌组织形态学和α-SMA表达变化。方法：将20只正常大鼠分为观察组（12只）和对照组（8只）。观察组为糖尿病性勃起障碍大鼠,对照组为正常大鼠。取两组阴茎海绵体组织,采用Masson三色法和免疫荧光化学染色法测定平滑肌/胶原纤维相对含量和α-SMA表达。结果：对照组阴茎勃起率为100%,观察组阴茎勃起率为8.33%。观察组在2.5、5.0、7.5V电刺激下Max ICP/MAP比值均显著低于对照组（P〈0.05）。观察组平滑肌/胶原纤维比值为0.16±0.04,α-SMA表达为0.25±0.17,均显著低于对照组,有统计学差异（P〈0.05）。结论：糖尿病性勃起障碍大鼠的平滑肌数量减少,胶原纤维明显增长,α-SMA表达受抑。上述情况可能是勃起障碍的主要原因之一。     

胱硫醚γ-裂解酶产生的内源性硫化氢对脂多糖诱导大鼠肝细胞凋亡的调节作用

目的 探讨内源性胱硫醚γ-裂解酶(CSE)/硫化氢(H2S)体系在脂多糖(LPS)诱导的肝细胞凋亡中的调节作用.方法 培养大鼠正常肝细胞系BRL.实验随机分组为溶剂对照组、siRNA阴性对照组、CSE siRNA组、LPS组、CSE siRNA+LPS组.设立时间点为0h、4h、12h、24h;每组4个平行样.通过LPS孵育大鼠肝细胞系BRL不同时间,造成细胞损伤模型,以培养液上清中LDH活性反映细胞损伤程度.通过RT-PCR与Western blot检测CSE基因、蛋白表达,用去蛋白法检测H2S生成情况;应用RNAi干扰技术,成功转染CSE siRNA于肝细胞中,降低LPS引起的内源性H2S生成增多.通过荧光染色法检测BRL细胞线粒体膜电位(MMP)变化,通过Western blot检测胞浆细胞色素C蛋白表达变化,应用流式细胞术检测BRL细胞凋亡率变化情况.结果 LPS可显著提高CSE基因、蛋白的表达,并使H2S生成增多.同时也可使MMP降低并导致细胞凋亡率的增加.通过RNAi干扰技术,成功转染CSE siRNA于肝细胞系BRL中,降低LPS引起的内源性H2S生成增多.与LPS单独作用BRL细胞相比,LPS作用转染后BRL细胞可导致MMP在短时间点降低,而在长时间点出现逐渐增加趋势;相应的细胞凋亡率则出现相反的趋势.结论 在LPS诱导的细胞凋亡过程中,内源性CSE/H2S体系表现为早期抑制凋亡,晚期促进凋亡的特点.     

枸杞多糖对糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍的防治作用

目的:观察分析枸杞多糖对糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍的治疗和预防效果。方法:采用枸杞多糖分别对大鼠建立糖尿病模型前后进行预防和治疗,并设立糖尿病组(DM组)和正常对照组,测定各组大鼠尾静脉血血糖变化,观察各组大鼠阴茎勃起情况,电击刺激后检测海绵体内压力(ICP)和平均动脉压(MAP),并检测大鼠阴茎组织NOS活力和NO含量和cG MP水平。结果:DM组、枸杞多糖治疗组、枸杞多糖防治组治疗前后血糖水平、勃起率与正常对照组相比较差异均显著(P0.05),枸杞多糖防治组建模时间、治疗前后血糖水平与枸杞多糖治疗组及DM组相比较差异均显著(P0.05),枸杞多糖防治组治疗后勃起率与DM组相比较差异均显著(P0.05),DM组、枸杞多糖治疗组、枸杞多糖防治组治疗后NOS、NO、cG MP水平ICP及ICP/MAP与正常对照组相比较差异均显著(P0.05),枸杞多糖防治组及枸杞多糖治疗组NOS、NO、cG MP水平、ICP及ICP/MAP与DM组相比较差异均显著(P0.05),枸杞多糖防治组大鼠ICP/MAP与枸杞多糖治疗组相比较差异显著(P0.05)。结论:枸杞多糖具有降低血糖和预防血糖升高的作用,并且对糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍具有明显的防治效果。     

血清尿酸水平对大鼠阴茎勃起功能的影响

目的观察高尿酸血症对阴茎勃起功能的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠40只随机均分为正常对照组和实验组2组。对照组给予普通饮食,实验组给予高尿酸饮食。4周后分别检测各组大鼠阴茎勃起功能,并检测血清尿酸和睾酮(T),以及阴茎海绵体组织NO含量。结果实验组血清尿酸水平(57.44±5.3)较对照组(39.85±3.6)显著升高,差异具有统计学意义(P0.05);而阴茎勃起功能、血清睾酮水平,以及阴茎海绵体组织NO含量均较对照组降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论高尿酸血症大鼠阴茎勃起功能显著降低,其机制可能与尿酸通过抑制血清睾酮及阴茎海绵体NO水平有关。     

不同中医治法对功能性勃起功能障碍模型大鼠eNOS mRNA、Cx43 mRNA表达的影响

目的:基于中医"肝藏血、主疏泄"藏象理论,研究不同治法对功能性勃起功能障碍模型大鼠阴茎海绵体eNOS mRNA、Cx43 mRNA表达的影响。方法:选取经交配后证实有正常勃起功能的雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、补血活血法组、疏肝理气法组、疏肝理气活血法组,共五组,每组10只,采用尾部放血和悬吊激惹方法配合低铁饮食制备肝郁血虚勃起功能障碍模型,造模的第1d开始,在悬吊结束后1h,养血法组、疏肝法组与疏肝养血法组分别给予灌胃四物汤煎剂3.75g/kg、逍遥散煎剂9.22g/kg、四物汤与逍遥散合方煎剂12.96g/kg,空白组、模型组给予灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续14d,末次灌胃24h后处死大鼠,取阴茎海绵体组织,HE染色观察阴茎海绵体组织病理学,PCR观察阴茎海绵体eNOS mRNA、Cx43 mRNA。结果:各组阴茎海绵体组织病理学改变均不明显;与空白组相比,模型组阴茎平滑肌组织Cx43mRNA、eNOS mRNA表达明显较低(P0.05);与模型组相比,疏肝理气活血法组能显著提高阴茎平滑肌组织中Cx43 mRNA、eNOS mRNA表达(P0.05),疏肝理气法组可显著提高阴茎平滑肌组织中Cx43 mRNA的表达(P0.05),补血活血法组阴茎平滑肌组织中Cx43 mRNA、eNOS mRNA表达无统计学意义(P0.05)。结论:疏肝理气活血和疏肝理气治法方药能够提高Cx43、eNOS活性,而补血活血治法方药不能提高Cx43、eNOS活性。     

Gap27抑制缝隙连接功能对阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡的影响

目的 研究Gap27抑制缝隙连接功能对豚鼠阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡的影响。方法 将40只成年雄性豚鼠随机分为4组,每组10只。其中正常组(normal组)不作处理;假手术组(sham组)在阴茎根部注射生理盐水;腺相关病毒组(AAV组)在阴茎根部注射GJA1基因过表达腺相关病毒来过表达Cx43蛋白;Gap27组在阴茎根部注射Gap27抑制缝隙连接功能。注射2周后取阴茎海绵体组织进行检测,通过免疫荧光观察Cx43在阴茎海绵体中的表达,Western blotting检测Cx43、α-SMC、Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达,Masson三色染色检测海绵体平滑肌含量。结果 Cx43在阴茎海绵体大量表达,主要表达于细胞膜上。与normal组相比,AAV组和Gap27组α-SMC表达降低、Caspase-3和Caspase-9表达升高(P<0.05);Masson三色染色结果表明AAV组和Gap27组平滑肌含量降低。结论 Gap27抑制细胞间缝隙连接功能会导致平滑肌细胞发生凋亡。     

应用重组腺相关病毒介导IGF-1基因修复糖尿病勃起功能障碍

目的:研究重组腺相关病毒(r AAV2/1)介导IGF-1基因对糖尿病ED(DMED)的修复作用及作用机制。方法:建立DMED动物模型,诱导糖尿病8周后,应用阿朴吗啡(APO,80μg/kg)皮下注射进行阴茎勃起试验,筛选DMED大鼠模型。实验分组:A组为正常对照组,B组为模型未治疗组,C组为单纯转染r AAV2/1-IGF-1组,D组为控制血糖组,E组为转染r AAV2/1-IGF-1组+控制血糖组。应用免疫组化法比较IGF-1和NOS基因在各组中的表达水平,检测阴茎海绵体内压。结果:C、D、E组IGF-1和n NOS阳性细胞百分比和IHS评分均高于B组,差异具有统计学意义(P0.05),E组IGF-1和n NOS阳性细胞百分比和IHS评分分别为(71.90±3.04)%、(4.16±0.15)分和(72.33±7.12)%、(4.32±0.28)分,均高于D组,差异具有统计学意义(P0.05),C、D、E组阴茎阴茎海绵体内压均高于B组,差异具有统计学意义(P0.05),E组阴茎阴茎海绵体内压为(230.69±8.34)mm Hg,高于D组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:应用r AAV2/1介导IGF-1基因对DMED大鼠能够显著提升IGF-1和NOS表达,增加阴茎海绵体内压,对阴茎勃起功能障碍具有显著的修复作用。     

槲皮素对动脉性勃起功能障碍模型大鼠阴茎海绵体压力和一氧化氮合酶影响的实验研究

目的:研究槲皮素对动脉性勃起功能障碍的影响。方法:以结扎双侧髂内动脉所致动脉性勃起功能障碍大鼠为动物模型,经过给药后,通过检测不同时间点各组大鼠阴茎海绵体动脉压(ICP)、海绵体组织一氧化氮合酶活性表达、内皮细胞数量以及蛋白激酶G(PKG)的表达变化来评价槲皮素对A-ED模型大鼠的治疗效果及其作用机制。结果:经治疗后,槲皮素、西地那非组均能提高ICP,槲皮素组与模型组ICP有显著差异(P0.05);槲皮素组内皮细胞数量明显多于模型组,差异有显著意义(P0.01);槲皮素组一氧化氮合酶(e NOS)表达高于模型组,差异极显著(P0.01);西地那非能提高蛋白激酶(PKG)表达水平,槲皮素组对蛋白激酶G的表达未见影响。结论:槲皮素能明显改善因缺血缺氧造成的勃起功能障碍大鼠勃起功能。可能通过减少内皮细胞凋亡、改善e NOS表达,以及NOS酶的活性来改善A-ED模型的勃起功能。     

杜仲水提物对糖尿病大鼠血清和阴茎组织睾酮的影响

目的:研究杜仲水提物对糖尿病(DM)模型大鼠血清和阴茎组织睾酮(T)水平的影响.方法:采用四氧嘧啶两次给药法建立DM模型;30只DM大鼠随机分为赋形剂组(n=10)、西地那非组(n=10)和杜仲组(n=10).灌胃4周后,用放射免疫法检测血清和阴茎组织匀浆液中的睾酮水平;结果:杜仲组血清和阴茎组织睾酮水平显著高于赋形剂组(P＜0.01)和西地那非组(P＜0.01).结论:杜仲可提高DM大鼠血清和阴茎组织睾酮水平.     

姜黄素基于Toll样受体-核因子-κB信号通路对子宫内膜炎大鼠炎性反应的影响

目的 分析姜黄素基于Toll样受体-核因子-κB(TLRs-NF-κB)信号通路对子宫内膜炎大鼠炎性反应的影响。方法 选取43只SPF级SD雌性大鼠,其中10只大鼠作为空白组,另外33只大鼠建立子宫内膜炎模型,将建模成功的30只大鼠分为模型组、低剂量组、高剂量组,各10只。空白组大鼠、模型组大鼠用同等剂量的无菌生理盐水灌胃,低剂量组大鼠给予50 mg/kg姜黄素灌胃,高剂量组大鼠给予100 mg/kg姜黄素灌胃。比较各组的氧化应激反应指标、炎性因子水平及TLRs-NF-κB信号通路蛋白表达量。结果 与空白组相比,模型组、低剂量组、高剂量组的丙二醛(MDA)、白介素-2(IL-2)、白介素-8(IL-8)、白介素-1(IL-1)水平及TLR4、TLR2、NF-κB p65表达量升高,超氧化物歧化酶(SOD)、环氧合酶-2(COX-2)水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,低剂量组和高剂量组的MDA、IL-2、IL-8、IL-1水平及TLR4、TLR2、NF-κB p65表达量降低,SOD、COX-2水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与低剂量组相比,高剂量组的MDA、IL-2、IL-8、IL-1水平及TLR4、TLR2、NF-κB p65表达量降低,SOD、COX-2水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 姜黄素可抑制子宫内膜炎大鼠机体内炎性因子表达,调控子宫内环境平衡,其机制可能与抑制TLRs-NF-κB信号通路、减少蛋白凋亡有关。     

Apoptosis, the dermatologist, the venereologist and the patient

Apoptosis is the genetically mediated process whereby individual cells determine their deletion from normal and diseased tissues. Deregulation of apoptosis occurs to a greater or lesser extent in malignant tumours and in certain skin diseases, and also largely accounts for the progressive depletion of CD4⁺ lymphocytes in HIV infection. Greater understanding of apoptosis modulation by oncogenes and tumour suppressor genes such as c-myc. Fas, p53, bcl-2, and abl will facilitate the development of new therapeutic strategies for cancer and other diseases.     

阿维A治疗重症银屑病临床疗效与安全性评价

目的　评价阿维A治疗重症银屑病的临床疗效与安全性。方法　24例重症银屑病患者采用阿维A治疗,剂量为 20~50mg/d,平均疗程 4~8周。结果　治疗重症银屑病有效率为 79. 2%,其中斑块状寻常性银屑病、红皮病型银屑病、泛发性脓疱型银屑病、掌跖脓疱病有效率分别为 62. 5%, 75. 0%, 100%, 88. 9%;且阿维A治疗剂量与副作用间有相关性。结论　阿维A治疗重症银屑病临床疗效显著,长时间于临床监测下服用阿维A未出现严重的毒副作用。