虾青素抑制MCD饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝纤维化

目的通过蛋氨酸-胆碱缺乏(Methionine-Choline-Deficient,MCD)饮食诱导的小鼠脂肪性肝炎(NonAlcoholic Steatohepatitis,NASH)模型研究虾青素抗非酒精性脂肪肝纤维化效应及其机制。方法将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和虾青素组,每组10只。模型组饲喂MCD饲料,对照组在MCD饲料基础上每kg饲料添加3 g L-蛋氨酸和2 g胆碱;虾青素组在MCD饲料基础上用虾青素口服液灌胃(20 mg/kg.bw),每周2次。4周后,称量各组小鼠体重、肝重并计算肝脏指数;测定小鼠血清TG、TC、ALT、AST及肝脏TG、TC水平。肝组织苏木素和伊红(Hematoxylin and Eosin,HE)染色观察组织形态学变化;荧光定量PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原的m RNA表达水平。结果模型组小鼠血清ALT、AST水平,肝脏TG、TC水平及α-SMA和Ⅰ型胶原的m RNA表达与对照组相比显著升高(P0.05),上述指标虾青素组与模型组相比显著降低(P0.05);模型组和虾青素组小鼠血清TG、TC水平与对照组相比显著降低(P0.05)。HE染色结果表明,模型组肝组织可见大量脂肪变性,而虾青素组脂肪变性程度明显减轻。结论虾青素可以改善肝功能,且可能通过调控α-SMA和Ⅰ型胶原基因的表达减缓MCD饮食诱导的非酒精性脂肪肝纤维化进程。     

原花青素对高脂饮食小鼠脂质代谢的影响

目的探讨原花青素(Oligomeric proanthocyanidin,OPC)干预对高脂饮食小鼠脂质代谢的影响。方法雄性C57BL/6小鼠48只按体重随机分为4组:A:对照组(Control);B:Con+OPC组;C:高脂组(High fat,HF);D:HF+OPC组,其中B和D组给予OPC(100 mg/kg/d)干预10周。测定血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG),丙氨酸氨基转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)以及肝脏TC和TG的水平,通过实时定量PCR法检测肝脏脂质代谢关键基因mRNA的表达水平。结果 HF组小鼠血清TG、TC、ALT以及肝脏TG的含量显著高于对照组(P0.05);OPC干预显著降低HF组小鼠血清TC水平、ALT活性以及肝脏TC和TG含量(P0.05),提高HF组小鼠肝脏三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter-1,ABCA1)mRNA的表达水平(P0.05)。结论 OPC干预能够有效改善高脂饮食小鼠血清和肝脏脂质代谢紊乱的情况。     

白藜芦醇对C57BL/6J小鼠脂代谢的影响

目的观察22.5mg/kg BW白藜芦醇对C57BL/6J小鼠血清和肝脏脂质的影响。方法 30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组、高脂组和高脂+白藜芦醇组,每组10只,正常对照组喂饲基础饲料,高脂组和高脂+白藜芦醇组喂饲高脂高胆固醇饲料。高脂+白藜芦醇组每日经灌胃给予22.5mg/kg BW白藜芦醇羧甲基纤维素钠溶液进行干预,正常对照组和高脂组均给予0.5%的羧甲基纤维素钠溶液灌胃。干预8周后测定小鼠血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平,肝脏TC和TG水平,并观察小鼠肝组织病理改变。结果高脂组和高脂+白藜芦醇组小鼠血清TC、LDL-C和HDL-C水平均高于正常对照组(P<0.05),高脂组血清TC和LDL-C水平还高于高脂+白藜芦醇组(P<0.05),但高脂组和高脂+白藜芦醇组小鼠血清TG水平均低于正常对照组(P<0.05)。高脂组小鼠肝脏TC水平高于高脂+白藜芦醇组和正常对照组(P<0.05)。结论 22.5mg/kg BW白藜芦醇可以降低喂饲高脂饲料的C57BL/6J小鼠体内胆固醇水平。     

n-3多不饱和脂肪酸对小鼠非酒精性脂肪肝的预防作用

目的以EPA三甘油三酯(triEPA)和DHA三甘油三酯(triDHA)为材料,研究其对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠的预防与改善作用。方法 C57BL/6J雄性小鼠40只,按体重随机分为对照组、triEPA补充组、triDHA补充组、模型组,每组10只小鼠。除对照组喂正常饲料外,其余各组都喂以高脂饲料,triEPA和triDHA补充组每天以1000 mg/kg bw的triEPA和triDHA乳化液灌胃,对照组和模型组每日以等量的5%阿拉伯胶溶液灌胃,饲养8w后处死小鼠,收集血液和肝脏标本。采用HE染色法观察肝脏的病变情况并测定血清谷丙转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝脏TG、TC。结果高脂饲料诱导引起小鼠肝脏脂肪性变,triEPA和triDHA补充高脂饲料诱导的NAFLD模型小鼠8w后,显著降低了小鼠的肝重系数、血清ALT和AST活性,降低了肝脏TG和TC水平,显著降低肝脏的脂变程度。结论 triEPA和triDHA对小鼠NAFLD有积极的预防和改善作用。     

菰米对高脂诱导脂代谢紊乱大鼠肝脏脂毒性的作用

目的观察由米面和菰米等不同构成饲料对高脂饲料大鼠血脂、游离脂肪酸(FFA)和瘦素(leptin)水平的作用,探讨菰米对高脂饲料诱导的脂代谢紊乱大鼠血脂及肝脏脂毒性的作用。方法 44只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、高脂模型组、米面组和菰米组;以相应饲料连续喂养8周,测定各组大鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、FFA和leptin等指标,同时肝脏组织行病理切片检查。结果与阴性对照组相比,高脂模型组和米面组大鼠的血清TC、TG、FFA和leptin水平显著上升(P<0.05),HDL-C水平显著降低(P<0.05),肝脏发生脂肪变性;与高脂模型组和米面组相比,菰米组大鼠的血清TC、TG、FFA水平显著下降(P<0.05),HDL-C水平显著升高(P<0.05),leptin水平稍低于高脂模型组和米面组,但无显著性差异,肝脏脂肪变性程度显著减轻。结论菰米具有降低高脂饲料诱导的脂代谢紊乱大鼠血脂水平和肝脏脂毒性的作用。     

α–亚麻酸植物甾醇酯改善非酒精性脂肪性肝病作用

目的探讨α–亚麻酸植物甾醇酯(ALA-PS)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用和潜在分子机制。方法选用50只雄性C57BL/6J小鼠,适应性喂养1周后随机分为5组,分别为对照组、模型组、植物甾醇组(PS)、α–亚麻酸组(ALA)和α–亚麻酸植物甾醇酯组(ALA-PS),每组10只。对照组给予普通饲料,模型组给予高脂饲料,PS、ALA和ALA-PS组给予相同高脂饲料并分别添加2%PS、1.3%ALA和3.3%ALA-PS。16周后,测定小鼠体重和肝指数;血清和肝脏TG、TC水平;HE染色观察肝组织脂质蓄积和脂肪变性程度;透射电镜观察内质网形态;Western blot法检测肝脏JNK、p-JNK、Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠肝组织出现大量脂质蓄积;与模型组比较,ALA-PS组显著改善高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂肪变性,恢复了肝细胞内质网形态并显著降低血清及肝脏TG和TC水平(P 0.05);ALA-PS显著降低凋亡关键调节因子p-JNK和Bax的蛋白表达水平,增加Bcl-2蛋白表达水平。结论 ALA-PS干预能够有效改善高脂饮食导致的NAFLD,其分子机制与抑制内质网应激引起的细胞凋亡有关。     

二氢杨梅素对2型糖尿病小鼠非酒精性脂肪肝和肠道菌群的影响

目的 探讨二氢杨梅素对2型糖尿病小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用及对肠道菌群的影响。方法 雄性C57BL/6J小鼠采用高脂饲料喂饲联合腹腔注射链脲佐菌素构建2型糖尿病小鼠模型,建模成功后小鼠随机分为高血糖对照组（HG组,n=10）、低剂量DHM(HG-L组, n=10)及高剂量DHM(HG-H组, n=10),分别喂饲高脂饲料及添加低剂量DHM(500mg/kg)或高剂量DHM(1000mg/kg)的高脂饲料。正常血糖对照组（NG组,n=10）小鼠喂饲普通对照饲料。干预8w后检测小鼠血脂水平和肝脏脂质含量,并用16S rRNA高通量测序分析粪便中的肠道菌群,用气相色谱法检测粪便中短链脂肪酸的含量。结果 与NG对照组相比,HG组小鼠肝脏脂质沉积增加,血浆和肝脏TG和TC水平均显著升高（P<0.05）。二氢杨梅素干预后,小鼠血浆和肝脏TG和TC水平均有所降低,其中HG-H组与HG组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）。HG-H组小鼠血浆AST和ALT水平较HG组显著降低（P<0.05）。对肠道菌群分析发现,二氢杨梅素干预对小鼠肠道菌群组成有影响,在科水平上,HG-H组小鼠...     

胆囊胆固醇结石小鼠模型血脂、胆汁成分、肝脏SOD、MDA及Cav-1的表达特点

目的探讨胆囊胆固醇结石小鼠模型血脂、胆汁成分、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肝细胞小窝蛋白-1(Cav-1)的表达特点。方法选取24只8周龄的C57BL-6小鼠,采用随机数字表法分为结石组(高脂致石饲料喂养4周)、对照组(普通饲料喂养4周),各12只;对比两组小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、胆汁中胆固醇、磷脂、胆汁酸、肝脏中SOD、MDA、Cav-1 mRNA及蛋白的表达差异。结果结石组小鼠的血清TG、TC、HDL、LDL水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),结石组的血清VLDL水平显著低于对照组(P0.05);结石组小鼠胆汁中胆固醇、磷脂、胆汁酸的水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);结石组小鼠肝脏中MDA水平高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),结石组小鼠肝脏中SOD水平低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);结石组小鼠肝脏中Cav-1 mRNA、Cav-1蛋白表达水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论胆囊胆固醇结石小鼠模型血脂(TG、TC、HDL、LDL)、胆汁(胆固醇、磷脂、胆汁酸)成分均升高,肝脏的抗氧化活性降低、Cav-1表达上调。     

大豆皂甙预防小鼠高脂血症的作用及其分子机制研究

目的:探讨大豆皂甙(soyasaponins,SS)预防小鼠高脂血症的作用及其分子机制。方法:56只昆明雌性小鼠,根据胆固醇水平分为7组,分别为正常饲料对照组、高脂饲料对照组、高脂饲料+绞股蓝(gypenosides,GP)20mg/kg.d对照组、高脂饲料+大豆皂甙5、10、20、30mg/kg.d四个剂量组,连续实验6w。结果:摄入适量的SS能够显著降低喂以高脂饲料小鼠血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。SS还能降低肝脏组织中TC和TG的含量。SS能显著降低进食高脂饲料小鼠肝脏中丙二醛(MDA)含量,增强超氧化物歧化酶(SOD)活性,并能提高肝脏组织中脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase,LPL)活性。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)实验显示高脂饲料降低小鼠LPLmRNA水平,SS能升高LPLmRNA水平。结论:SS是通过调节肝脏LPL转录水平和提高抗氧化能力抑制脂质过氧化物而达到预防高脂血症的。     

金银花水提取总黄酮对高血脂小鼠的降血脂机制研究

目的探讨金银花水提取总黄酮(water extraction from honeysuckle total flavonoids, WEHF)对高血脂模型小鼠的降血脂作用及机制。方法应用高脂饲料建立高血脂模型小鼠的基础上,将50只小鼠随机分为正常对照组(10只)和造模组(40只)。造模组每天饲喂高脂饲料,正常组每天饲喂正常饲料,连续灌喂WEHF 28d。检测各组小鼠的体质量、饮食量、饮水量、血脂常数、肝脏指数、肾脏指数;检测肝脏内过氧化氢酶(catalase, CAT)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性以及丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量;检测胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate, IRS1)、低密度脂蛋白受体(low density lipid receptor, LDLR)、载脂蛋白1(apolipoprotein 1, Apo-1)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)、固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding protein-1c, SREBP-2)和6-磷酸果糖激酶-2(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 2, PFK-2)等mRNA表达;检测LDLR和SREBP-2的蛋白表达。结果模型组小鼠的体质量显著低于正常组(P0.05);饮食量和饮水量显著高于正常组(P0.05),且总胆固醇(Total cholesterol, TC)值为4.09mmoL/L,模型组与正常组小鼠的TC值有显著差异(P0.05),说明造模成功。与正常组比较,模型组肝脏指数显著上升而肾脏指数显著下降(P0.05)。与模型组相比,中、高剂量WEHF能显著降低高血糖小鼠血浆甘油三酯(Trilaurin, TG)水平(P0.05);高剂量WEHF的能显著降低高血脂小鼠血浆TC水平(P0.05);各WEHF组均能显著降低MDA含量(P0.05)和显著提高SOD活性(P0.05);WEHF中剂量、高剂量组能显著升高CAT水平(P0.05);高剂量的WEHF能显著上调IRS1、LDLR、Apo-1、FAS、SREBP-2和PFK-2等mRNA表达水平(P0.05);中、高剂量的WEHF能显著上调LDLR和SREBP-2的蛋白表达水平(P0.05)。结论 WEHF能改善高脂诱导小鼠肝脏的氧化应激水平,从而维持血液中正常脂质水平。其机制可能与WEHF上调模型小鼠肝脏IRS1、LDLR、Apo-1、FAS和SREBP-2等mRNA表达水平,上调LDLR以及SREBP-2转录因子的蛋白表达水平有关。     

白藜芦醇对高脂模型小鼠脂代谢影响

目的探讨白藜芦醇对高脂模型小鼠脂代谢影响。方法 50只雄性小鼠随机分为基础对照组,高脂组,白藜芦醇低、中、高剂量组;除基础对照组外,其他组均喂饲高脂饲料,4周后白藜芦醇低、中、高剂量组分别给予白藜芦醇5,22,45 mg/kg灌胃,共干预6周,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)。结果不同剂量白藜芦醇干预6周即显现出降低高脂模型小鼠血脂水平的趋势或作用,以中剂量组作用最明显,TC、TG和LDL-C分别为(3.174±0.687)、(0.884±0.408)和(1.762±0.877)mmol/L,与高脂组比较,血清TG和LDL-C明显下降(P0.05);白藜芦醇还具有减轻高脂模型小鼠肝脏脂肪变性的作用。结论白藜芦醇干预对高脂模型小鼠可产生降脂作用。     

槲皮素对高脂膳食小鼠肝脏甲状腺激素作用的影响

目的研究槲皮素(quercetin,Q)对高脂膳食小鼠肝脏甲状腺激素(thyroid hormone,TH)作用的影响。方法 32只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组:对照组(Con),对照组+0.05%槲皮素组(CQ),高脂组(HF),高脂+0.05%槲皮素组(HFQ)。17w后测定小鼠的血清TH水平,肝脏的氧化还原状态、1型脱碘酶(DIO1)活性,肝脏组织学形态、脂质水平、脂代谢相关的T3靶基因的表达及TH作用关键蛋白水平。结果与对照组相比,高脂组小鼠肝脏脂肪浸润,甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、血清总T4及TSH水平显著升高(P0.05),槲皮素显著降低上述指标(P0.05)。四组之间总T3水平无显著性差异(P0.05)。高脂组DIO1活性、mRNA及蛋白水平、肝脏抗氧化物质(GPx、SOD、T-AOC和GSH/GSSG)水平显著下降(P0.05),MDA显著升高(P0.05)。与高脂组相比,槲皮素显著改善肝脏氧化还原状态(P0.05),提高肝脏DIO1和甲状腺激素受体b(TRb)的蛋白水平(P0.05),显著下调脂质生成基因(Srebf1、Acc1和Fasn)(P0.05),显著上调脂肪酸氧化基因Cpt1α和能量代谢基因Cox7c和Atp5c1的表达(P0.05)。在对照组基础上添加槲皮素并未对上述指标产生显著影响。结论槲皮素可能通过维持肝脏氧化还原状态,调控肝脏DIO1和TRb的表达,进而调节脂质代谢相关T3靶基因表达,改善肝脏脂肪变性。[营养学报,2019,41(5):482-488,493]     

高脂饲料与脂肪乳致大鼠肝脏脂肪变性及肝功能损伤的比较研究

目的比较由2种高脂膳食（高脂饲料和脂肪乳液）引起的大鼠肝脏脂肪变性和肝损伤程度。方法 SPF级SD种雄性大鼠36只,以血清总胆固醇水平分组,每组12只。实验设基础饲料组、高脂饲料组、脂肪乳液组3组,基础饲料组摄食基础饲料,高脂饲料组摄食高脂饲料,脂肪乳液组以1mL/kg.BW灌胃给予脂肪乳液并摄食基础饲料,试验进行30 d。终期检测血清生化指标：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（ALP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）;取肝脏1叶制成匀浆检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原性谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、TP、TC、TG水平,另取肝脏1叶进行肝脏组织病理学检查。结果与基础饲料组比较,高脂饲料组形成高胆固醇血症,血清ALT、AST、ALP、TC水平均升高,血清TP、ALB水平显著下降,肝组织MDA含量显著升高,肝脏TC水平显著上升,肝脏TP、TG水平显著下降,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;病理组织学检查见严重脂肪变性。与基础饲料组比较,脂肪乳液组形成混合型高脂血症,血清ALP、TC、TG水平显著升高,肝脏TC水平显著上升,肝组织SOD含量降低,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;病理组织学检查见轻微脂肪变性。2种高脂膳食引发肝脏脂肪变性与肝损伤程度有所不同,与高脂饲料组比较,脂肪乳组的血清TP、ALB、TG水平显著升高,ALT、ALP、TC水平显著降低,肝脏TP、TG水平显著升高,肝组织SOD、MDA含量显著降低,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论高脂饲料较脂肪乳液更能引发大鼠严重肝脂肪变性及肝功能损伤。     

谷豆复合物、谷豆复合膳食纤维及单一谷物膳食纤维对脂代谢紊乱的影响

目的观察谷豆复合物、谷豆复合膳食纤维和全谷物玉米膳食纤维(DF)对脂代谢紊乱大鼠血脂及肝脏脂肪酸合成酶(FAS)活性,及其对大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA表达的影响,比较谷豆复合物、谷豆复合DF与单一谷物DF改善脂毒性效果。方法 50只SD大鼠适应性喂养1周后,随机分成阴性对照组、高脂模型组、谷豆复合物组、谷豆复合DF组和玉米DF组;以相应的饲料连续喂养8周后,测定各组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和FAS等指标,测定各组大鼠肝脏SREBP-1c mRNA的表达。结果与阴性对照组相比,高脂模型组的大鼠血清TC、TG水平显著升高(P0.05);与高脂模型组相比,谷豆复合物组、谷豆复合DF组和玉米DF组大鼠血清TC、TG水平显著降低(P0.05);HDL-C水平显著高于高脂模型组,大鼠肝脏脂肪酸合成酶活性及SREBP-1c的表达显著降低。结论谷豆复合膳食纤维可改善脂代谢紊乱大鼠的血脂水平,降低FAS活性及SREBP-1c的表达水平。     

天然虾青素软胶囊降血脂功能的实验研究

[目的]探讨天然虾青素胶囊对大鼠血脂的影响. [方法]采用动物实验,SD大鼠32只,根据总胆固醇水平随机分成低、中、高,以及对照组4组,每组8只动物;低、中、高剂量实验组分别以含108.4、217.7、433.4 mg/kg.bw的天然虾青素软胶囊内容物的玉米油溶液灌胃,对照组以玉米油灌胃,灌胃量为10 ml/kg.bw,每天1次,连续灌胃30 d后,从大鼠股动脉取血测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C). [结果]对照组的TC、TG高于试验前;而天然虾青素软胶囊低、中、高剂量组的TC低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中、高剂量组的TG低于高脂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). [结论]天然虾青素软胶囊具有降血脂功能.     

奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润的影响

目的探讨生长抑素类似物奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=14)与高脂饲料组(n=36),分别用普通饲料及高脂饲料喂养。24周后,从高脂组大鼠中根据体重选取肥胖大鼠,肥胖大鼠再随机分为肥胖模型组(n=14)及奥曲肽干预组(n=16)。奥曲肽干预组大鼠连续8 d每12 h皮下注射奥曲肽40 mg/kg BW。实验结束后测定大鼠体重、身长,测定空腹血糖(FPG)、血胰岛素、TG、TC、HDL-C水平及胰腺组织TG和游离脂肪酸(FFA)含量,计算HOMA指数。测定胰腺组织匀浆液生长抑素(SST)水平,测定胰腺脂肪分化相关蛋白(ADFP)表达水平,观察胰腺的病理改变及脂质浸润情况。结果与空白对照组大鼠比较,肥胖组大鼠的体重、Lee’s指数、FPG、胰岛素、TG、TC水平及HOMA指数均显著升高(P0.05),HDL-C水平则显著降低(P0.05),胰腺组织TG及FFA含量显著升高(P0.05),胰腺组织匀浆液SST水平显著降低(P0.05),ADFP蛋白表达水平显著升高(P0.05),胰腺小叶内出现明显脂肪浸润。奥曲肽干预组大鼠的体重、FPG、胰岛素、TG、TC水平及HOMA指数较肥胖组大鼠显著降低(P0.05),胰腺组织TG及FFA含量显著降低(P0.05),胰腺组织匀浆液SST水平显著升高(P0.05),ADFP蛋白表达水平显著降低(P0.05),胰腺小叶内脂肪浸润程度减轻。结论奥曲肽可通过降低血脂及血糖水平,降低胰腺ADFP的表达水平而改善高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润和脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,减少胰腺损伤。     

硫辛酸对高脂饲料小鼠氧化应激与糖、脂代谢基因表达的影响

目的探讨硫辛酸(LA)对高脂饲料小鼠血糖、血脂代谢和抗氧化能力的影响。方法24只C57BL/6雄性小鼠,随机分为3组:即对照组(正常饲料),高脂组(高脂饲料),LA组(高脂饲料+0.1%LA),6周后测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等糖脂代谢指标以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(TAC)等抗氧化指标,同时用Affymetrix MOE430A基因芯片分析肝脏抗氧化、糖脂代谢相关功能基因的表达。结果与高脂组相比,LA组MDA含量显著降低,TAC明显升高(P<0.05)。LA显著降低血浆TG、TC、LDL-C和FPG、FINS的水平(P<0.05),MDA含量与HDL-C/TC(r=-0.47,P<0.05)和胰岛素抵抗指数(r=0.74,P<0.05)显著相关。硫辛酸改变高脂组自由基/氧化应激、糖脂代谢相关通路大部分响应基因的表达水平。结论高脂引发氧化-抗氧化系统失衡,硫辛酸通过直接清除自由基以及恢复自由基/氧化应激通路相关基因的表达水平解除氧化应激而有助于防治高脂引发的糖脂代谢紊乱。     

利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠及chemerin的影响

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)对非酒精性脂肪肝大鼠及chemerin的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,每组10只。模型组和干预组给予高脂饲料喂养16周,干预组高脂喂养12周后,给予liraglutide600μg/(kg·d)腹腔注射4周。16周末检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、chemerin及胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定肝匀浆SOD、MDA含量;光学显微镜观察肝脏病理变化;RT-q PCR法测定肝组织chemerin mRNA表达水平。结果与对照组相比,模型组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、FINS、HOMA-IR及肝匀浆MDA水平均明显升高(P0.05),肝匀浆SOD明显降低(P0.05);干预组与模型组相比,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6、FINS、HOMA-IR及肝匀浆MDA水平均明显降低(P0.05),肝匀浆SOD升高(P0.05);模型组血清chemerin及肝脏chemerin mRNA表达水平较对照组显著增强(P0.05);干预组较模型组血清chemerin及肝脏chemerin mRNA表达显著下降(P0.05)。相关分析显示血清chemerin与TNF-α的表达水平呈正相关(r=0.83,P0.05)。结论Liraglutide可能通过调节NAFLD大鼠的chemerin水平,减轻胰岛素抵抗、炎症反应和氧化应激,减少肝脏脂质沉积,从而对NAFLD起到治疗作用。     

通山甜茶对大鼠血脂及抗氧化功能的影响

目的研究通山甜茶对大鼠的血脂及抗氧化能力的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,实验前检测各组大鼠血中TC含量,按照TC的含量进行排序,然后进行分层抽样到5个不同组：正常对照组,高脂模型对照组,低剂量甜茶＋高脂饲料组,中剂量甜茶＋高脂饲料组,高剂量甜茶＋高脂饲料组。正常对照组大鼠进食普通饲料,高脂模型对照组大鼠进食高脂饲料,其余3组大鼠在进食高脂饲料的同时分别给予低、中、高剂量的通山甜茶。28d后取血检测TC、TG、HDL-C值,取大鼠的肝脏检测丙二醛（MDA）的含量、超氧化物岐化酶（S0D）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果与模型对照组相比,高剂量甜茶组TC、TG含量显著下降（P〈0.05）;各剂量组对高密度脂蛋白胆固醇均无明显升高作用;低、中、高剂量组大鼠肝脏中MDA的含量均显著性降低（P〈0．01）;中、高剂量组大鼠肝脏中S0D的活性显著升高（P〈0．01）;高剂量组大鼠肝脏中GSH-Px活性显著升高。结论通山甜茶可降低实验性大鼠的血脂含量,并能增强大鼠的抗氧化能力。