紫薯花青素对油酸诱导HepG2细胞血脂代谢的影响

研究紫薯花青素对油酸诱导HepG2细胞血脂代谢的影响。MTT法检测细胞活力,筛选出合适的紫薯花青素浓度及油酸浓度,建立油酸诱导肝癌细胞(HepG2)高脂模型。分别以噻唑兰染色吸光度(MTT值)、Oil Red O脂滴染色、甘油三酯(TG值)、胆固醇(TC值)、脂肪代谢及胆固醇代谢基因SREBP-1C、FAS、ACC、SCD-1、HMGCR LDLR mRNA表达水平为指标,考察紫薯花青素对油酸诱导高脂细胞血脂代谢的影响。结果表明紫薯花青素能够显著抑制油酸诱导的HepG2细胞脂肪堆积作用,150μg/mL紫薯花青素能够显著降低脂肪和胆固醇合成相关基因的表达,推测其具有较好的降血脂生物活性。     

染料木黄酮对油酸诱导脂肪变HepG2细胞PPARα表达和糖脂水平的影响

目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对油酸(oleic acid,OA)诱导脂肪变HepG2细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptorα,PPARα)蛋白表达和糖、脂代谢水平的影响。方法将HepG2细胞在含有0⁵0?mol/L的Gen,0.5mmol/L的OA的培养基内,且设置对照组,培养24h后收集细胞,分别采用蛋白质印迹法(Western blotting)、酶法、选择性沉淀法测定PPARα、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;收集培养基上清液,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定葡萄糖消耗量。结果浓度为1050?mol/L的Gen,0.5mmol/L的OA的培养基内,且设置对照组,培养24h后收集细胞,分别采用蛋白质印迹法(Western blotting)、酶法、选择性沉淀法测定PPARα、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;收集培养基上清液,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定葡萄糖消耗量。结果浓度为10⁵0?mol/L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的程度,总体上呈现剂量效应关系。Gen各组与模型组比较,高浓度的Gen(50?mol/L)可有效提高OA诱导脂肪变HepG2细胞内PPARα和HDL-C含量,降低TC和葡萄糖消耗量,但低浓度的Gen(1050?mol/L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的程度,总体上呈现剂量效应关系。Gen各组与模型组比较,高浓度的Gen(50?mol/L)可有效提高OA诱导脂肪变HepG2细胞内PPARα和HDL-C含量,降低TC和葡萄糖消耗量,但低浓度的Gen(10³0?mol/L)对细胞内TC和HDL-C作用不明显。结论高浓度Gen能改善OA诱导的脂肪变HepG2细胞内的糖脂代谢情况,并可能与PPARα表达有关。[营养学报,2014,36(1):49-52]     

油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响及PPARγ介导机制

目的探讨油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响及PPARγ介导的机制。方法不同浓度油酸处理体外培养成熟的3T3-L1脂肪细胞24h,并选取100μmol/L油酸加与不加过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)拮抗剂GW 9662处理3T3-L1脂肪细胞,运用实时荧光定量PCR方法检测处理前后脂联素及PPARγmRNA的表达水平,并用western-blotting法测定脂联素蛋白表达水平。结果与对照组相比,油酸在浓度为25、50、100μmol/L时上调脂联素及PPARγmRNA的表达,随着浓度的增加脂联素和PPARγmRNA的表达下降;油酸中加入GW 9662处理后脂联素mRNA及蛋白的表达水平分别降低77%、78.01%(P<0.05)。结论油酸在一定浓度范围内能上调3T3-L1脂肪细胞脂联素及PPARγ基因表达,且呈剂量依赖关系,加入PPARγ拮抗剂GW9662后能够阻断这种上调作用,提示油酸可通过激活PPARγ来调节脂肪细胞脂联素的表达。     

不同PUFAs调节脂肪细胞脂联素和PPAR γ的剂量反应关系

目的探讨不同类型多不饱和脂肪酸(PUFAs)调节3T3-L1脂肪细胞脂联素及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的剂量反应关系和效应差异。方法不同浓度(0、25、50、100、200、400μmol/L)二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)、α-亚麻酸(α-ALA)、花生四烯酸(AA)及亚油酸(LA)处理3T3-L1脂肪细胞24h,实时荧光定量PCR法测定脂联素及PPARγ基因表达水平,Western blot法测定二者蛋白水平,ELISA法测定脂联素分泌水平。结果 50~200μmol/L浓度范围内,n-3PUFAs上调脂联素及PPARγ基因表达,DHA作用最显著(P0.05);400μmol/L呈现显著抑制效应。100μmol/L时,n-3 PUFAs上调脂联素及PPARγ蛋白表达(P0.05);仅DHA促进脂联素分泌(P0.05),n-6PUFAs呈现抑制效应。结论 PUFAs在一定浓度范围内提升脂联素及PPARγ基因表达,高浓度作用时呈现抑制效应。n-3PUFAs更能促进脂联素、PPARγ蛋白合成,并促进脂联素分泌。不同类型PUFAs对PPARγ的不同作用,可能是其对脂联素的调节产生差异的重要原因。     

饱和脂肪酸与单不饱和脂肪酸对HepG2细胞自噬和凋亡的影响

目的比较饱和脂肪酸棕榈酸(palmitic acid,PA)和单不饱和脂肪酸油酸(oleic acid,OA)对HepG2细胞凋亡和自噬的影响。方法 PA和OA处理HepG2细胞,CCK-8检测脂肪酸的细胞毒性,caspase-3活性测定检测脂肪酸对细胞凋亡的影响,油红O染色检测细胞内脂质沉积,酶法检测细胞内甘油三酯的含量,Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和凋亡相关蛋白caspase-3的表达,实时荧光定量PCR检测相关基因表达。结果 PA和OA都均同时诱导HepG2细胞凋亡与自噬,但PA的影响明显强于OA;PA诱导HepG2细胞自噬相关基因LC3B和VPS38表达、促进脂肪酸β-氧化的PPARα基因mRNA水平升高,但对细胞内脂肪沉积没有明显作用;而OA则导致HepG2细胞内甘油三酯的水平明显增加,但对上述基因表达没有明显影响。结论饱和脂肪酸PA和不饱和脂肪酸OA均能引起HepG2细胞凋亡和自噬,但PA的作用强于OA。     

黄芪多糖缓解HepG2细胞胰岛素抵抗模型的分子机制研究

目的观察黄芪多糖(AP)对HepG2细胞胰岛素抵抗模型的影响,从脂质代谢和氧化应激方面探讨其作用的分子机制。方法 HepG2细胞分为3组:对照组不进行干预处理;模型组加入200μL含胰岛素终浓度为10-6mol/L的细胞完全培养基,孵育48 h,建立胰岛素抵抗模型;AP组HepG2细胞胰岛素抵抗模型中加入最适浓度AP。24 h后,采用分光光度法检测3组细胞中H_2O_2浓度,采用RT-PCR法检测过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)的 RNA相对表达量。结果 AP可提高胰岛素抵抗模型中HepG2细胞存活率,呈一定的剂量依赖性,AP浓度为10μM时HepG2细胞的存活率最高,为(118.26±1.17)%。AP组、模型组和对照组HepG2细胞内H_2O_2浓度分别为(0.82±0.09)μM、(1.30±0.16)μM和(0.78±0.09)μM,AP组HepG2细胞中H_2O_2浓度较模型组降低(P0.05),与对照组差异无统计学意义(P0.05)。AP组、模型组和对照组HepG2细胞中PPARγ的m RNA相对表达量分别为0.96±0.04、0.51±0.05和1.00±0.11,AP组HepG2细胞中PPARγ的mRNA相对表达量较模型组升高(P0.05),与对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论在体外胰岛素抵抗模型中,AP能提高细胞存活率,降低细胞内H_2O_2浓度,增加PPARγ表达;AP可能影响脂质代谢途径以改善胰岛素抗体。     

PM2.5对HepG2细胞脂质堆积影响及机制研究

目的探讨大气PM2.5对人肝肿瘤细胞株Hep G2细胞脂质堆积的影响及可能的作用机制。方法采集广州城区大气PM2.5,以6.25、12.5、25、50和100μg/ml PM2.5分别染毒Hep G2细胞,采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8法)测定细胞存活率,确定PM2.5实验浓度。6.25、12.5、25μg/ml PM2.5染毒细胞36 h后,采用油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,测定细胞内甘油三酯和总胆固醇含量,并采用实时荧光定量PCR法检测细胞肝X受体α(liver X receptor alpha,LXRα)和固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)的表达情况。结果油红O染色显示,染毒组Hep G2细胞内可见大量红色脂滴,并伴有脂滴融合现象。PM2.5染毒细胞36 h后,各染毒组Hep G2细胞总胆固醇含量高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05);甘油三酯含量高于对照组,且随着PM2.5浓度的增加而升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。PM2.5染毒细胞24 h和36 h后,染毒组Hep G2细胞LXRα和SREBP-1c的m RNA表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 PM2.5可促进肝细胞脂质堆积,该过程可能与其上调LXRα和SREBP-1c的表达有关。     

染料木黄酮对油酸诱导脂肪变HepG2细胞PPARα表达和糖脂水平的影响北大核心CSCD

目的研究染料木黄酮（genistein,Gen）对油酸（oleic acid,OA）诱导脂肪变HepG2细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferators—activatedreceptor α,PPARα）蛋白表达和糖、脂代谢水平的影响。方法将HepG2细胞在合有0～50gmol／L的Gen,0．5mmol／L的OA的培养基内,且设置对照组,培养24h后收集细胞,分别采用蛋白质印迹法（Western blotting）、酶法、选择性沉淀法测定PPARα、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）的含量;收集培养基上清液,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定葡萄糖消耗量。结果浓度为10～50μmol／L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的程度,总体上呈现剂量效应关系。Gen各组与模型组比较,高浓度的Gen（50,mol？L）可有效提高OA诱导脂肪变HepG2细胞内PPARα和HDL—C含量,降低TC和葡萄糖消耗量,但低浓度的Gen（10-30μmol／L）对细胞内TC和HDL—C作用不明显。结论高浓度Gen能改善OA诱导的脂肪变HepG2细胞内的糖脂代谢情况,并可能与PPARα表达有关。     

油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素及CDK5、PPARγ表达的调节作用

目的探讨不同浓度油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素及细胞周期性依赖激酶5(CDK5)、过氧化物酶体增殖物激活受体经(PPARy)表达的调节作用。方法用不同浓度(25、50、100、200、400μmol/L)油酸处理诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞24h,用实时荧光定量PCR及Western-blotting法测定各处理组胞内脂联素、CDK5、PPARy mRNA和蛋白表达水平,并在油酸浓度为100、400μmol/L时用Western-blotting法测定PPARγ~(ser273)磷酸化水平。结果50~100μmol/L范围内,油酸可促进脂联素、PPARy mRNA表达,100μmol/L油酸可显著上调脂联素和PPAR;mRNA及蛋白表达;之后随浓度增加,油酸对脂联素和PPARy的促进作用下降,在400μmol/L时显著降低脂联素mRNA和蛋白表达,但对PPARγ蛋白无明显作用。100μmol/L油酸对PPARγ~(ser273)磷酸化水平无明显影响,但在400μmol/L时可显著升高PPARγ~(ser273)磷酸化水平。各浓度油酸对CDK5 mRNA及蛋白均无明显影响。结论50~100μmol/L油酸可促进脂联素、PPARγ表达,400μmol/L油酸抑制脂联素的表达并升高PPARγ~(ser273)磷酸化水平。提示50~100μmol/L油酸可能通过上调PPARγ而促进脂联素表达,400μmol/L油酸可能通过异常激活CDK5介导的PPARγ~(ser273)磷酸化抑制脂联素表达。     

高脂饲料喂养结合慢性应激：一种新颖的大鼠代谢综合征模型的特点

[目的]研究高脂饲料（high fat diet,HFD）结合慢性应激（chronic stress,CS）致大鼠代谢综合征模型的特点。[方法]将32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、HFD喂养组、CS刺激组及HFD喂养结合CS刺激（HFD＋CS）组,每组8只。持续处理12周后,检测胰岛素抵抗、血酯及血皮质醇水平,肝脏总胆固醇、三酰甘油总含量及水溶性成分含量,肝脏氧化应激、炎症程度及肝X受体α（liver X receptorα,LXRα）、过氧化物酶体增生物激活受体γ（peroxisomeproliferator-activated receptorγ,PPARγ）基因表达,内脏脂肪含量及其内分泌功能。[结果]慢性应激可恶化由高脂饲料引起的胰岛素抵抗、血脂紊乱、肝脏氧化应激、炎症及脂肪组织内分泌紊乱。该代谢综合征模型的明显特点是肝脏水溶性总胆固醇、三酰甘油含量明显升高,肝脏LXRα、PPARγmRNA表达进一步下调,血皮质醇浓度升高。[结论]高脂饲料结合慢性应激可建立具有典型代谢综合征特征的大鼠模型,慢性应激可恶化高脂饲料引起的代谢综合征病变。     

花色苷对THP-1细胞中ABCG1表达的影响及机制分析

目的研究花色苷矢车菊素-3-O-β-葡萄糖苷(C3G)对人巨噬细胞THP-1中ABCG1表达的影响,并分析相关作用机制。方法以C3G干预培养诱导分化的THP-1细胞,荧光实时定量RT-PCR检测ATP结合盒式转运蛋白G1(ABCG1)以及其直接调节因子肝脏X受体α(liver X receptorα,LXRα)的mRNA表达,时间分辨荧光共振能量转移(time-resolved fluorescence resonance energy transfer,TR-FRET)方法检测C3G与LXRα配体结合域的结合能力。结果 100μmol/L C3G处理THP-1细胞16 h显著增加了ABCG1 mRNA的表达(为对照组的1.98倍,P<0.05);尽管在TR-FRET试验中,C3G并未呈现典型的配体结合曲线,而50μmol/L和100μmol/L C3G显著增加了THP-1细胞中LXRαmRNA的表达(分别为对照组的2.21倍和2.83倍,P<0.05)。结论 C3G促进了ABCG1表达,该机制可能通过增加核受体LXRαmRNA表达来实现。     

中链甘油三酯饮食增加过氧化物酶增殖体激活受体γ和脂联素的表达

目的探讨含中链甘油三酯(medium chain triglycerides,MCT)的高脂饮食对血清和脂肪组织中脂联素、过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)水平的影响。方法雄性Wistar大鼠,分别饲喂含MCT和长链甘油三酯(LCT)的高脂饲料,8w后病理检测右侧肾周脂肪细胞的大小。ELISA法检测血清中脂联素、TNF-α、胰岛素的水平。逆转录PCR测定脂肪组织中脂联素、PPARγ mRNA表达水平。结果MCT组大鼠体脂(BFA)、外周脂肪组织的细胞直径小于LCT组。MCT组的血清脂联素含量高于LCT组,两组间血清TNF-α无显著差异。MCT组外周脂肪组织中脂联素、PPARγ mRNA表达水平显著高于LCT组。结论MCT饮食可通过促进PPARγ表达,上调脂联素基因的表达,改善大鼠胰岛素抵抗。     

不同脂肪酸对脂肪细胞脂联素及PPARγ基因表达影响

目的用不同种类、不同浓度的脂肪酸处理体外培养的3T3-L1成熟脂肪细胞,观察处理前后脂联素(ad-iponectin)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因mRNA的表达水平,及两者之间是否存在相互关系。方法运用实时荧光定量PCR方法检测体外培养并诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞经一定浓度脂肪酸处理后,脂联素及PPARγ基因mRNA的表达水平。结果棕榈酸(PA)在低浓度(25μmol/L)时能明显上调脂联素及PPARγmRNA的表达,比对照组增加53%(P<0.05),其余浓度均呈表达下降;油酸(OA)和亚油酸(LA)则在浓度为25、50、100μmol/L时上调脂联素及PPARγmRNA的表达,在50μmol/L时上调作用最为明显,随着浓度的继续增加脂联素表达下降,呈剂量依赖关系,浓度越高,表达越低。结论油酸和亚油酸在一定浓度范围内上调3T3-L1脂肪细胞脂联素基因表达,棕榈酸则主要表现为抑制作用,但在很低浓度(25μmol/L)时也上调脂联素表达;脂联素基因表达与PPARγ基因表达相关。     

游离脂肪酸和铁诱导非酒精性脂肪肝病的协同作用机制研究

目的 采用游离脂肪酸(FFA)和Fe2+诱导肝细胞建立非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型,探讨FFA和Fe2+在NAFLD发病过程中是否具有协同作用及其作用机制.方法 设置对照组(细胞正常培养),0.250、0.500、1.000 mmol/L油酸组,以及0.500 mmol/L油酸+0.125 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.250 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.500 mmol/L Fe2+组,分别处理人肝癌HepG2细胞,采用油红O染色观察细胞脂质沉积,以磷酸甘油氧化酶法(GPO-PAP)测定细胞内TG的含量,采用RT-PCR法检测脂肪酸β-氧化的关键基因[脂酰CoA合成酶(ACSL-1)、肉碱棕榈酰基转移酶(CPT-1a)、脂肪酸合成酶(FAS)]的表达.分析不同组别TG含量,以及ACSL-1、CPT-1a、FASmRNA相对值的差异.结果 油红O染色结果显示,浓度为0.500 mmol/L的油酸分别与不同浓度Fe2共同处理HepG2细胞后,随着Fe2浓度的增加,细胞内脂滴含量逐渐增多.对照组、0.250、0.500、1.000 mmol/L油酸、0.500 mmol/L油酸+0.125 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.250mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.500 mmol/L Fe2+组HepG2细胞中TG含量分别为(90.0±1.6)、(131.7±5.4)、(153.7±3.0)、(254.1 ±4.0)、(164.5±6.0)、(180.1 ±7.7)、(235.6±4.5) nmol/mg(F=396.00,P＜0.05).0.500 mmol/L油酸、0.500 mmol/L油酸+0.125 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.250 mmol/L Fe2+、0.500 mmol/L油酸+0.500 mmol/L Fe2+组HepG2细胞ACSL-1 mRNA的表达水平分别为0.94±0.02、0.89±0.04、0.85±0.02、0.74±0.04(F=50.00,P＜0.05),CPT-1a mRNA分别为0.89±0.03、0.79 ±0.05、0.67 ±0.04、0.51±0.05(F=79.00,P＜0.05); FAS mRNA分别为1.31 ±0.05、1.44±0.03、1.51±0.05、1.56 ±0.06 (F=79.70,P＜0.05).结论 用一定浓度的FFA和Fe2+培养HepG2细胞,能够诱导NAFLD模型,二者可能通过影响脂肪酸的β-氧化共同参与NAFLD的发病过程.     

甲醛对HepG2细胞胆汁酸代谢影响

目的 观察甲醛(FA)对人肝癌HepG2细胞内胆汁酸合成和外排影响,探讨甲醛引起肝细胞损伤机制.方法 以不同浓度甲醛对HepG2细胞染毒12、24和48 h,采用细胞毒性试验(MTT法)检测细胞活性;以不同浓度甲醛对HepG2细胞染毒24和48 h,采用化学-酶法测定HepG2细胞内总胆汁酸(TBA)含量;采用实时定量...     

肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究

目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。     

苹果多酚提取物通过激活SIRT1改善游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质代谢紊乱

目的 研究苹果多酚提取物（apple polyphenol extract, APE）对混合游离脂肪酸（free acid, FA）诱导的肝脏细胞脂肪变性的预防作用，并阐明其可能的作用机制。方法 以HepG2细胞为研究对象，利用FA诱导细胞内脂质沉积建立体外脂肪变性模型。CCK8测定APE对细胞的IC50，根据IC50将HepG2细胞分为四组干预24h:(1)对照组（CON）;(2)混合游离FA处理的模型组（FA）;(3)低剂量APE干预组（FA+LAPE）和（4）高剂量APE干预组（FA+HAPE）。利用油红O染色观察细胞内脂滴沉积情况，利用试剂盒测定细胞内脂质含量和氧化还原水平。qRT-PCR和Westernblot检测脂代谢相关基因mRNA和蛋白表达水平。进一步构建SIRT1小干扰RNA后进行细胞转染，qRT-PCR和Western blot检测沉默SIRT1表达后，APE对细胞脂代谢相关基因mRNA和蛋白表达水平的影响。结果 APE干预可以预防和改善FA诱导的脂滴沉积和氧化还原状态失衡，通过激活SIRT1抑制脂肪酸合成，从而发挥调节脂代谢的作用。结论 APE可能是预防和改善肝脏...     

PPARγ的配体罗格列酮诱导肝癌细胞凋亡的实验研究

[目的] 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体罗格列酮(RSG)对肝癌细胞凋亡的影响.[方法] 体外培养人肝癌HepG2细胞,将HepG2细胞分为对照组和RSG不同浓度(25、50.100、200 μmol·L-1)加药组.应用流式细胞仪检测RSG不同浓度对肝癌细胞ItepG2凋亡率的影响;应用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡形态学变化;实时荧光定量PCR方法观察Bcl-2、Bax的mRNA表达变化;免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax、PPARγ的蛋白表达. [结果] 流式细胞仪和荧光染色法显示RSG诱导肝癌HepG2细胞凋亡,凋亡率与浓度呈正相关;RSG干预后,Bcl-2的mRNA及蛋白在肝癌细胞中表达下调,Bax的mRNA及蛋白在肝癌细胞中表达均上调. [结论] .RSG依赖激活PPARy能在体外诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能是通过下调抗凋亡基因Bcl-2表达以及上调促凋亡基因Bax而实现的,提示PPARγ可能是肝癌治疗的一个新分子靶点.     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠LXRα表达影响

目的 研究高含量大豆异黄酮(Soybean Isoflavone,SI)对去卵巢高脂模型大鼠肝X受体a(Liver X receptorα,LXRα)基因表达的影响.方法 将48只成年雌性SD大鼠去卵巢,根椐体重和总胆固醇(TC)水平随机分为6组,分别喂饲不同饲料12周;实验结束采集尾血测定其体内血脂水平,并检测大鼠肝脏、小肠中LXRα基因表达情况.结果 与高脂模型组比较,大豆异黄酮各剂量组大鼠血中甘油三酯(TG)、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均降低(P<0.05),大豆异黄酮高剂量组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平为(1.71±0.17)mmol/L,明显高于高脂模型组的(1.36±0.21)mmol/L(P<0.05);大豆异黄酮高剂量组、雌激素对照组大鼠肝脏中LXRα基因表达明显高于高脂模型组(P<0.05);与高脂模型组比较,雌激素对照组大鼠小肠中LXRα基因表达明显升高.结论 大豆异黄酮可拮抗高脂饲料对去卵巢大鼠造成的脂代谢紊乱,并促进肝脏中LXRα基因的表达.     

Toxicity of Sodium Sulfite to HepG2 Hepatocytes

目的 观察食品添加剂亚硫酸钠对人肝肿瘤细胞( HepG2)的细胞毒性作用和脂肪变作用.方法向HepG2细胞悬液中分别加入终浓度为0(阴性对照)～ 10 mmol/L亚硫酸钠溶液染毒24、48和72 h,并设空白对照(无细胞)组和阳性对照组(含1％Tritonx -100的DMEM),每组6个复孔.采用乳酸脱氢酶(LDH)活力测定法检测肝细胞膜的通透性变化,采用CCK-8法检测肝细胞的活性改变,采用油红O染色法观察肝细胞内脂肪沉积情况.结果 与阴性对照组相比,仅10 mmol/L亚硫酸钠染毒24h后HepG2细胞培养上清中LDH活力的释放率增加(P＜0.05);而各剂量亚硫酸钠染毒48和72 h后HepG2细胞培养上清中LDH活力的释放率无显著变化.与阴性对照组相比,各剂量亚硫酸钠染毒24、48、72 h后(除0.039 mmol/L染毒72 h外)HepG2细胞的存活率均显著下降(P＜0.05),且细胞存活率随着亚硫酸钠染毒剂量的升高而降低.染毒24、48 h后,部分亚硫酸钠染毒组HepG2细胞内出现了极少量的脂滴,而阴性对照组却未发现;染毒72 h后,10 mmol/L亚硫酸钠染毒组出现明显脂滴.结论 一定剂量的亚硫酸钠染毒可增加HepG2细胞膜的通透性,对肝细胞活性有明显的抑制作用,并且可引起肝细胞内甘油三酯的蓄积.