藏药七十味珍珠丸灌胃给予脑缺血再灌注损伤模型大鼠的量-时-效关系研究

目的:研究七十味珍珠丸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的量-时-效关系。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水,10mL/kg)、模型对照组(生理盐水,10 mL/kg)、阳性对照组(尼莫地平,30 mg/kg)、七十味珍珠丸不同剂量组(0.52、1.04、2.08、4.17、8.33、16.67、33.34、66.68、133.36、266.72、533.44 mg/kg),每组18只,各组大鼠灌胃相应药物1次;灌胃25 min后,除假手术组外,其余各组大鼠均用线栓法制造脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血24、48、72 h后,对各组大鼠进行神经行为学评级,检测大鼠脑梗死率以评价脑缺血各时段七十味珍珠丸的最佳有效时间点、最佳给药剂量(D_(max))和最大效应(最小脑梗死率,E_(max)),然后采用Thermo Kinetica 5.1软件对七十味珍珠丸给药剂量与脑梗死率进行量-时-效关系拟合,计算量效曲线下面积(AUClast)、滞留剂量(MRTlast);并检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经行为显著异常(P<0.05或P<0.01),脑梗死率明显增加(P<0.01),大鼠血清中SOD水平显著降低(P<0.01,48 h),MDA水平显著升高(P<0.05,48 h)。与模型对照组比较,尼莫地平组神经行为异常无显著变化(P>0.05),脑梗死率显著降低(P<0.01,24、48 h),大鼠血清中SOD水平显著升高(P<0.01,48 h),MDA水平显著降低(P<0.05,48 h);七十味珍珠丸2.08～33.34 mg/kg剂量组神经行为异常显著改善(P<0.05,24 h);脑缺血24 h,七十味珍珠丸4.17～133.36 mg/kg剂量组脑梗死率均显著降低(以33.34 mg/kg剂量组最低,P<0.05或P<0.01),33.34～533.44 mg/kg剂量组大鼠血清中SOD水平均显著升高(P<0.05),0.52～2.08、8.33、33.34、266.72、533.44 mg/kg剂量组MDA水平均显著降低(P<0.05),D_(max)为33.34 mg/kg、E_(max)为3.02%、AUClast为5 141.76 mg/kg、MRTlast为329.161 mg/kg;脑缺血48 h,七十味珍珠丸2.08～133.36 mg/kg剂量组脑梗死率均显著降低(以66.68 mg/kg剂量组最低,P<0.05或P<0.01),1.04～533.44(除4.17外)mg/kg剂量组大鼠血清中SOD水平均显著升高(P<0.05),16.67～66.68、533.44 mg/kg剂量组大鼠血清中MDA水平均显著降低(P<0.05),D_(max)为66.68 mg/kg、E_(max)为2.13%、AUClast为5 219.36 mg/kg、MRTlast为340.521 mg/kg;脑缺血72 h,七十味珍珠丸各剂量组脑梗死率、MDA水平均无显著降低(P>0.05),SOD水平均无显著升高(除0.52 mg/kg剂量组外,P>0.05)。结论:七十味珍珠丸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的最佳有效时间点为48 h、D_(max)为66.68 mg/kg,其改善机制可能与增强SOD水平、降低MDA水平有关。     

七十味珍珠丸对大鼠脑缺血再灌注损伤的抗凋亡作用

目的观察七十味珍珠丸(RNSP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及抗凋亡机制。方法采用大脑中动脉阻塞模型,实验分组:假手术组、模型组、溶媒对照组和RNSP组。神经功能缺失评分观察大鼠神经缺失体征,红四氮唑染色测量脑组织梗死面积,及Western blot检测海马组织Bcl-2/Bax比值和caspase-3的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经缺失体征明显,脑梗死面积明显增加,Bcl-2/Bax比值减小,caspase-3蛋白表达明显升高。而与模型组比较,RNSP组大鼠神经缺失体征明显改善,脑梗死面积减少,Bcl-2/Bax比值增大,caspase-3蛋白表达明显降低。结论 RNSP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,与其上调Bcl-2/Bax比值,减少caspase-3蛋白表达的抗凋亡作用有关。     

藏药七十味珍珠丸对大鼠脑缺血梗塞面积的影响

目的探讨藏药七十味珍珠丸对缺血性脑梗塞的保护作用。方法参照zea-longa法复制大脑中动脉梗塞模型,设立药物组和模型组进行比较研究,分别以相同剂量的药物及双蒸水给予干预,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死面积来评价作用效应。结果药物干预组与模型组的梗塞面积有明显的差异(p<0.05)。结论藏药七十味珍珠丸能够有效的减少大鼠中动脉梗塞模型的梗塞面积,对缺血性脑梗塞有明显的保护作用。     

再谈七十味珍珠丸

随着藏医药在内地的推广，患者对藏医药的认识也愈加深刻，不少患者已经尝试用藏医药治疗疾病，并且取得可喜的治疗效果。在数百种的藏药产品中，七十味珍珠丸是最负盛名的。围绕七十味珍珠丸，读者的问题也最多。     

七十味珍珠丸对神经系统的作用

七十味珍珠丸是最负盛名的大组方藏药,其对各种心脑血管和神经系统疾病的治疗功效受到瞩目,翻阅整理了大量资料后,本文主要就其对神经系统的作用做一综述。     

丹参抗脑缺血再灌注损伤的作用

目的证实中药丹参通过作用于脑保护多个环节抗脑缺血再灌注损伤的作用。方法雄性Wistar大鼠25只,随机分为对照组、脑缺血再灌注组、尼莫通组及中药组。采用改良ZeaLonga线栓法建立可再通脑缺血模型。各组大鼠分别于相同时间注入上述药物或0.9%氯化钠溶液;于脑缺血3h和48h分别行神经功能评分;存活48h后,测定脑血流;TTC染色,计算梗死体积。测定线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果神经功能、脑血流和脑梗死体积方面,丹参组有明显改善（P〈0.05或〈0.01）。在3治疗组中,丹参组大鼠缺血区脑组织线粒体中SOD活性最高（P〈0.01）。结论中药丹参具有通过多途径抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

藏药七十味珍珠丸抗血栓作用研究

采用实验性动-静脉旁路血栓形成法研究七十味珍珠丸的抗血栓作用,同时观察了七十味珍珠丸对血瘀大鼠的血液流变性的影响。结果显示：七十味珍珠丸能明显抑制大鼠实验性血栓的形成,减轻血栓湿重,改善了血瘀大鼠的高凝状态,使ηb、ηr、、HCt及AI降低,对正常大鼠的凝血酶原及出血时间无影响。     

尼莫地平对大鼠脑缺血再灌注损伤疗效分析

目的探讨尼莫地平对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎颈总动脉的方法制备缺血再灌注模型,对缺血前、再灌注48h后对大鼠进行神经功能评分和脑梗死体积,对正常组、缺血前注射尼莫地平组、未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组4组大鼠神经功能评分和脑梗死体积。结果与模型组组相比,缺血前及灌注后静脉滴注尼莫地平大鼠神经功能缺损明显减少,脑梗死体积明显减少(P<0.05)。结论尼莫地平治疗脑缺血再灌注损伤有疗效,对脑缺血大鼠有神经保护作用,而且在缺血前给药能减少大脑梗死的面积。     

七十味珍珠丸等名贵藏药的特点

在常见的正宗藏药产品中,名贵藏药和非名贵藏药之间有明显的区分。名贵藏药主要有七十味珍珠丸、仁青常觉、仁青芒觉、坐珠达西、二十五味珍珠丸、二十五味珊瑚丸、二十五味松石丸7个产品。这些产品之间有哪些共同点呢？我们以七十味珍珠丸为例进行简单分析。     

葡萄籽原花青素抗大鼠脑缺血再灌注损伤的研究

目的:研究葡萄籽原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的葡萄籽原花青素对脑梗死面积、脑组织含水量及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果:葡萄籽原花青素3、15、30 mg·kg-1可显著减小脑缺血再灌注损伤大鼠的行为评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度,缩小脑梗死面积,显著降低血清中CK、LDH的活性,明显升高血清中SOD的活性.结论:葡萄籽原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其升高血清SOD活性作用可能是其保护作用的机制之一.     

高效液相色谱法测定珍珠胃安丸中丹皮酚含量

目的建立测定珍珠胃安丸中丹皮酚含量的高效液相色谱法。方法采用Apollo C18-A色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以甲醇-水(50∶50)为流动相,检测波长274 nm,流速1.0 mL/min。结果丹皮酚进样量在0.050 7～1.014μg范围内与峰面积线性关系良好,r=0.999 8(n=6);平均回收率为98.32%,RSD=1.14%(n=6)。结论高效液相色谱法简便、灵敏、稳定、准确,可作为珍珠胃安丸中丹皮酚含量的测定方法。     

Dose-effect relationship of rilmenidine after chronic administration

Summary The antihypertensive efficacy and acceptability of 3 doses of rilmenidine (0.5, 1 and 2 mg, once daily) and a placebo over a 4 week period have been compared in a randomised, double-blind, parallel-group trial in 60 mild to moderate hypertensive patients. Six patients dropped out: 4 in the 2 mg-group and one in the 1 mg-group because of adverse events, and one in the placebo group for personal reason. The blood pressure was significantly decreased after the 1 and 2 mg doses with the maximum antihypertensive effect already being obtained after 1 mg. A significant dose-effect relationship was shown for supine systolic blood pressure (P=0.05) but not for the supine diastolic blood pressure.The most beneficial efficacy/acceptability ratio was achieved at the dose of 1 mg once daily, which demonstrated the maximum antihypertensive effect associated with a low incidence of adverse events.     

红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型,观察大鼠行为学改变;取大脑并用红四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色后测定梗死百分比和含水量;进行大脑组织学的检查以及制作脑匀浆测定SOD、MDA、GSH、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、LD和NO的含量。结果红景天苷高、中、低剂量组(24、12、6mg.kg-1)均能使动物的行为学评分、脑梗死百分比、脑含水量明显降低;改善脑组织学损伤;并能够明显增加SOD、GSH的含量并降低MDA、NO、LD的含量,其中24、12mg.kg-1组还能明显提高缺血/再灌注后脑匀浆内Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活力。结论红景天苷对脑缺血/再灌注有一定的保护作用。     

0.75%罗哌卡因用于剖宫产术蛛网膜下腔阻滞的量效关系研究

目的:观察0.75%罗哌卡因用于剖宫产手术蛛网膜下腔阻滞的量效关系。方法:选择足月、单胎产妇120例,按蛛网膜下腔阻滞的用药量(0.75%罗哌卡因原液)随机分为4组:Ⅰ组为1.5 mL;Ⅱ组为1.8 mL;Ⅲ组为2.1 mL;Ⅳ组为2.4 mL,每组各30例。观察注药后30 min内各组患者的感觉和运动阻滞情况、血流动力学变化及相关的不良反应。结果:(1)Ⅰ~Ⅳ组注药后30 min内的痛觉消失最高阻滞平面中位数分别为T10、T8、T6和T5。(2)在观察的30 min内,Ⅲ组有3例(10%)、Ⅳ组有8例(27%)出现胸闷和呼吸困难;Ⅲ组有5例(17%)、Ⅳ组有12例(40%)出现血压下降至90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别与Ⅳ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)4组的下肢运动阻滞(BromageⅢ级阻滞)例数(率)分别为3例(10%)、6例(20%)、10例(33%)和18例(60%),除Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组之间差异无统计学意义(P>0.05),Ⅳ组与其余各组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)Ⅲ组有4例(13%)、Ⅳ组10例(33%)发生仰卧位低血压综合征;...     

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用粱健１王美纳杨庆余２王菁３（西安医科大学基础医学院药理学教研室，西安７１００６１）赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，Ｃｙｐ）为一哌啶类化合物，具有抗组胺和抗５－羟色胺作用．近年来相继发现其有抗心律失常，抗休克...     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为5组,每组8只,①假手术组(sham组):不施加缺血及再灌注处理;②缺血再灌注1组(I/R1组):给予缺血30min,再灌注24h;③缺血再灌注2组(I/R2组):给予缺血30min,再灌注48h;④缺血后处理1组(Post1组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注24h;⑤缺血后处理2组(Post2组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血,撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s/夹闭15s,如此3次,实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;作石蜡切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组MDA含量增高,SOD活性降低(P<0.05);与I/R1组相比,Post1组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05);与I/R2组相比,Post2组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组凋亡指数升高(P<0.05);与I/R1组比较,Post1组凋亡指数降低(P<0.05);与I/R2组比较,Post2组凋亡指数降低(P<0.05)。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。     

益气熄风胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究益气熄风胶囊防治大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用以及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平片(30 mg/kg)组和益气熄风胶囊0.771 8、1.543 5、3.087 0、6.174 0 g/kg组,每个组再分为脑梗死率检测、病理学研究2个亚组。益气熄风胶囊于造模前ig给药,1次/d,连续7 d;假手术组和模型组给予生理盐水,给药体积均为10 m L/kg。于第7天给药后30 min制造大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。大脑中动脉阻断3 h后,进行再灌注。假手术组仅在动脉处备线处理,待给予生理盐水后去线即可。缺血再灌注后24 h后TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死率。缺血再灌注24 h时计算脑指数和脑含水量。各组大鼠在脑缺血再灌注后3、24 h进行神经功能评分。采用苏木素、伊红进行染色,光镜下观察各组大鼠脑组织的病理形态。采用甲苯胺蓝尼氏染色法检测尼氏小体表达情况,观察脑组织尼氏小体数量;采用免疫组化染色SP法测定i NOS蛋白的平均吸光度值,观察大鼠脑组织i NOS蛋白表达情况。结果益气熄风胶囊1.543 5、3.087 0 g/kg对局灶性脑缺血再灌注引起大鼠脑梗死率增大有明显降低作用(P0.05),而益气熄风胶囊0.771 8、6.174 0 g/kg组大鼠脑梗死率无明显变化。益气熄风胶囊0.771 8、1.543 5、3.087 0、6.174 0 g/kg组大鼠脑指数和脑含水量无明显变化。造模后3 h益气熄风胶囊0.771 8、3.087 0、6.174 0 g/kg神经行为学评分明显增加(P0.05、0.01),对局灶性脑缺血再灌注而引起大鼠神经功能损伤症状有改善作用,而益气熄风胶囊1.543 5 g/kg的作用不明显。与模型组比较,益气熄风胶囊1.543 5 g/kg组大鼠脑组织的灰质病变、白质病变、脑膜、室管膜病变均明显减轻(P0.01),尼氏染色计数平均吸光度值显著增加(P0.01),脑组织中i NOS蛋白表达水平有降低的趋势,但是不具有统计学意义。结论益气熄风胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,其作用机制可能与脑组织病理病变减轻和尼氏小体数量增加有关。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

苏合香丸联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床研究

目的 观察苏合香丸联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 选取2020年12月—2022年1月保定市第二医院收治的98例急性脑梗死患者,随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各49例。对照组口服硫酸氢氯吡格雷片,75 mg/次,1次/d。治疗组在对照组基础上口服苏合香丸,1丸/次,2次/d。两组疗程均为2周。观察两组的临床疗效,比较两组卒中相关量表评分,血小板相关参数[血小板最大聚集率（MAR）、血浆血小板α颗粒膜糖蛋白（CD62p）、溶酶体膜糖蛋白（CD63）、血栓素B2(TXB2)水平]及血浆纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）、S100β蛋白和脑源性神经营养因子（BDNF）水平。结果 治疗后,治疗组总有效率是95.9%,显著高于对照组的83.7%(P<0.05)。治疗后两组欧洲卒中量表（ESS）评分均显著增加,美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分均显著减少（P<0.05）;且均以治疗组改善更显著（P<0.05）。治疗后,两组MAR和血浆CD62p、CD63、TXB2水平比治疗前均显著降低（P<0.05）;且治疗后,治疗组MAR及血...