藏药七十味珍珠丸灌胃给予脑缺血再灌注损伤模型大鼠的量-时-效关系研究

目的:研究七十味珍珠丸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的量-时-效关系。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水,10mL/kg)、模型对照组(生理盐水,10 mL/kg)、阳性对照组(尼莫地平,30 mg/kg)、七十味珍珠丸不同剂量组(0.52、1.04、2.08、4.17、8.33、16.67、33.34、66.68、133.36、266.72、533.44 mg/kg),每组18只,各组大鼠灌胃相应药物1次;灌胃25 min后,除假手术组外,其余各组大鼠均用线栓法制造脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血24、48、72 h后,对各组大鼠进行神经行为学评级,检测大鼠脑梗死率以评价脑缺血各时段七十味珍珠丸的最佳有效时间点、最佳给药剂量(D_(max))和最大效应(最小脑梗死率,E_(max)),然后采用Thermo Kinetica 5.1软件对七十味珍珠丸给药剂量与脑梗死率进行量-时-效关系拟合,计算量效曲线下面积(AUClast)、滞留剂量(MRTlast);并检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经行为显著异常(P<0.05或P<0.01),脑梗死率明显增加(P<0.01),大鼠血清中SOD水平显著降低(P<0.01,48 h),MDA水平显著升高(P<0.05,48 h)。与模型对照组比较,尼莫地平组神经行为异常无显著变化(P>0.05),脑梗死率显著降低(P<0.01,24、48 h),大鼠血清中SOD水平显著升高(P<0.01,48 h),MDA水平显著降低(P<0.05,48 h);七十味珍珠丸2.08～33.34 mg/kg剂量组神经行为异常显著改善(P<0.05,24 h);脑缺血24 h,七十味珍珠丸4.17～133.36 mg/kg剂量组脑梗死率均显著降低(以33.34 mg/kg剂量组最低,P<0.05或P<0.01),33.34～533.44 mg/kg剂量组大鼠血清中SOD水平均显著升高(P<0.05),0.52～2.08、8.33、33.34、266.72、533.44 mg/kg剂量组MDA水平均显著降低(P<0.05),D_(max)为33.34 mg/kg、E_(max)为3.02%、AUClast为5 141.76 mg/kg、MRTlast为329.161 mg/kg;脑缺血48 h,七十味珍珠丸2.08～133.36 mg/kg剂量组脑梗死率均显著降低(以66.68 mg/kg剂量组最低,P<0.05或P<0.01),1.04～533.44(除4.17外)mg/kg剂量组大鼠血清中SOD水平均显著升高(P<0.05),16.67～66.68、533.44 mg/kg剂量组大鼠血清中MDA水平均显著降低(P<0.05),D_(max)为66.68 mg/kg、E_(max)为2.13%、AUClast为5 219.36 mg/kg、MRTlast为340.521 mg/kg;脑缺血72 h,七十味珍珠丸各剂量组脑梗死率、MDA水平均无显著降低(P>0.05),SOD水平均无显著升高(除0.52 mg/kg剂量组外,P>0.05)。结论:七十味珍珠丸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的最佳有效时间点为48 h、D_(max)为66.68 mg/kg,其改善机制可能与增强SOD水平、降低MDA水平有关。     

丹皮酚银杏叶提取物组合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的评价丹皮酚与银杏叶提取物1∶1组合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法尼莫地平(10.8 mg/kg)组、丹皮酚(37.5 mg/kg)组、银杏叶提取物(37.5 mg/kg)组以及丹皮酚银杏叶提取物1∶1组合物(75.0 mg/kg)组大鼠灌胃给予相应药物,给药容积10 m L/kg,ig给药6 d后大脑中动脉栓塞造模,脑缺血再灌注后4、24 h进行观察,计算行为学评分;动物取脑,测定脑梗死面积,计算脑梗死率;大鼠脑缺血再灌注后24 h后,测定血清中自由基超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)水平和脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、GABA、Glu含量。结果与模型组比较,脑缺血再灌注22 h后,各组大鼠行为学评分均有降低趋势,其中组合物组的降低作用的差异具有显著性(P0.05);与模型组比较,脑缺血再灌注24 h后,银杏叶提取物、丹皮酚、组合物组大鼠脑梗死率均明显降低,差异具有显著性(P0.01);与模型组比较,组合物组大鼠血清中SOD水平、丹皮酚和组合物组血清中GABA水平显著升高(P0.05),银杏叶提取物、丹皮酚、组合物组大鼠血清中MDA水平、组合物组血清中Glu水平显著降低(P0.01、0.05);丹皮酚和组合物组大鼠脑组织中MMP-9、Glu含量显著降低(P0.01、0.05),组合物组脑组织中GABA含量显著升高(P0.01)。结论丹皮酚银杏叶提取物组合物对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抗氧化损伤、平衡兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸浓度、调节MMP-9表达量有关。     

红景天玄参组合物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨红景天与玄参组合物对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法通过体外活性评价,筛选出红景天与玄参组合物最佳配比;采用颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,观察模型大鼠的行为、脑梗死面积和脑含水量的变化;测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果当红景天与玄参以1∶1配比时,综合评分最好;且组合物中剂量组(0.39 g/kg)、高剂量组(1.2 g/kg)均能显著缩小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死面积、降低梗死率,并能减少脑含水量(P<0.05),同时使脑缺血72 h大鼠的行为学症状得到显著改善(P<0.05),明显提高SOD活性并降低MDA的含量(P<0.05)。结论红景天与玄参组合物对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有一定保护作用,且作用明显优于单用红景天或玄参。     

醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的醋柳黄酮对脑梗死面积、脑组织含水量及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:醋柳黄酮3、15、30mg/kg可显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠的行为评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度,缩小脑梗死面积,显著降低血清中CK、LDH的活性及MDA含量,明显升高血清中SOD的活性。结论:醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能是其保护作用的机制之一。     

不同剂量维生素E预防脑梗死的实验性研究

目的:探讨维生素E预防脑梗死的作用及其量效关系。方法:将Wistar大鼠48只,随机分为6组,1组(假手术组)、2组(持续缺血组)、3组(缺血再灌注组)、4、5、6组为维生素E灌胃组,剂量分别为2.5mg/kg、50mg/kg、300mg/kg,时间为4周。采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2h,再灌注4h后,眶动静脉取血、迅速断头取脑,测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,持续缺血组与缺血再灌注组脑组织中的SOD,GSH-Px活力降低,MDA的含量增加(P<0.01或P<0.05),缺血再灌注组血浆NSE含量增加明显(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,中、高剂量组脑组织中的SOD,GSH-Px活力明显提高,MDA的含量及血浆NSE含量明显减少(P<0.01或P<0.05),其中中剂量组变化更明显,与高剂量组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:1维生素E可减轻实验性脑梗死的脑组织损伤程度,有脑保护作用。2低剂量无效,中剂量作用优于高剂量。     

长春西汀对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探讨长春西汀对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及发挥药效的机制。方法使用线拴法制备脑缺血/再灌注损伤模型,分为假手术组、预处理组和模型组,预处理组大鼠造模前按4 mg/(kg·d)剂量给予7 d长春西汀,其他组大鼠给予等剂量的生理盐水。对造模后各组大鼠脑含水量、神经功能缺损评分、脑梗死体积、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标进行检测。结果预处理组的脑含水量多于假手术组,模型组的脑含水量多于预处理组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组的神经功能缺失症状评分、脑梗死体积与预处理组比较,差异有统计学意义(P<0.05);假手术组、预处理组和模型组的hs-CRP、TNF-α及MDA水平依次升高,SOD水平依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论长春西汀对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用,后者可能是通过调节炎症反应和自由基而实现的。     

七叶心康胶囊对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究七叶心康胶囊对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:采用栓线法制备大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,通过神经功能学评分、红四氮唑(TTC)染色法、称重法检测研究七叶心康胶囊对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用;制作大脑海马匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量来探讨其保护大鼠脑缺血/再灌注损伤的作用机制。结果:七叶心康胶囊灌胃给药,连续4次,分别为再灌注后1、12、243、6 h各给药一次,在270、135 mg/kg的剂量下能显著改善大鼠受损的神经功能障碍和脑梗死范围;降低大脑含水量;还能够明显增加脑组织中SOD、GSH-Px的活性和降低MDA、NO的含量。结论:七叶心康胶囊对大鼠脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,此作用可能与其抑制脑组织脂质过氧化反应和减少NO的生成有关。     

前胡甲素对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察前胡甲素(Pd-Ia)对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及特点。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞脑缺血损伤模型。Pd-Ia(1,5,10mg/kg)在缺血前0.5h腹腔给药1次;或在缺血前1,0.5h、缺血同时、再灌注同时、再灌后0.5h及再灌后1h各腹腔给予Pd-Ia5mg/kg。脑缺血1.5h,再灌注24h后,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积、脑水肿等评定脑缺血损伤的指标;测定血清中丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果Pd-Ia(5,10mg/kg)缺血前0.5h给药及Pd-Ia5mg/kg缺血前0.5h、缺血同时、再灌注同时及再灌后0.5h给药可明显改善小鼠神经功能损伤,减小脑梗死体积和减轻脑水肿程度,且以再灌注同时单次给药效果最为显著;Pd-Ia(5,10mg/kg)能够明显提高脑缺血损伤小鼠血清中SOD活性,降低MDA含量。结论Pd-Ia保护小鼠局灶性脑缺血急性损伤,最佳剂量为5mg/kg,最佳治疗时间点为再灌注同时;其保护脑缺血损伤的机制可能与抑制脂质过氧化、提高氧化酶的活性有关。     

芹菜素处理雄性大鼠肝、脑、睾丸、肾和血清某些生化指标的变化

目的观察芹菜素(Apigenin,AP)对雄性大鼠肝、脑、睾丸、肾和血清脂质过氧化的影响,并探究其作用机制。方法 48只SD雄性大鼠随机分为对照组(生理盐水10 ml/kg)、低剂量组(AP 234 mg/kg)、中剂量组(AP 468 mg/kg)和高剂量组(AP936 mg/kg),灌胃35 d后测定血清和肝、脑、睾丸、肾的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果肝和血清234、468和936 mg/kg剂量组及肾468和936 mg/kg剂量组T-AOC低于对照组(P0.05),睾丸234和468 mg/kg剂量组T-AOC高于对照组、936 mg/kg剂量组低于对照组(P0.05),脑468和936 mg/kg剂量组T-AOC高于对照组(P0.05);肝234 mg/kg剂量组MDA含量高于对照组,468和936 mg/kg剂量组低于对照组(P0.05),睾丸234 mg/kg剂量组MDA含量低于对照组(P0.05),肾468 mg/kg剂量组MDA含量低于对照组、936 mg/kg剂量组高于对照组(P0.05);脑468 mg/kg剂量组和睾丸234、468和936 mg/kg剂量组GSH含量低于对照组(P0.05);肝芹菜素组SOD、CAT、GSH-Px活力低于对照组,睾丸芹菜素组SOD、GSH-Px活力低于对照组,脑芹菜素组SOD、GSH-Px活力高于对照组(P0.05),肾和血清抗氧化酶变化复杂。结论芹菜素能影响大鼠肝、脑、睾丸、肾、血清的抗氧化系统,但不一致:在本实验条件下,芹菜素在脑组织表现为抗氧化作用,在睾丸组织较低剂量下表现为抗氧化作用、较高剂量下表现为促氧化作用,在肝、血清、肾表现为促氧化作用;芹菜素对大鼠脏器脂质过氧化和总抗氧化能力的影响不一致。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制研究

目的 研究丙泊酚对脑缺血再灌注损伤后的保护作用机制.方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚治疗组,采用线栓法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后断头取脑,测定各组大鼠脑梗死体积和脑组织含水量,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO).结果 丙泊酚治疗组脑梗死体积、脑含水量均低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P＜0.05).丙泊酚治疗组能提高脑组织SOD活性,降低MDA活力、NO含量,同缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丙泊酚能减小脑梗死体积,减轻脑水肿,抗自由基损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

散风活络丸联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究

目的研究散风活络丸联合依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2017年10月—2019年10月新乡医学院第一附属医院收治的120例急性脑梗死患者为研究对象,将所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各60例。对照组患者静脉滴注依达拉奉注射液,30 mg溶于生理盐水100 mL,在30 min内完成,1次/d;治疗组患者在对照组基础上口服散风活络丸,15丸/次,1次/d。两组患者持续治疗14d。观察两组患者治疗后临床疗效,对比两组患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel评分和炎症因子水平。结果治疗后,治疗组总有效率(96.67%)显著高于对照组(78.33%)(P0.05)。治疗后,两组患者NIHSS评分显著降低,Barthel评分明显升高(P0.05),且治疗组Barthel评分和NIHSS评分改善程度较大(P0.05)。治疗后,两组患者C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)水平均显著降低(P0.05);并且治疗组血清炎性因子水平降低较多(P0.05)。结论散风活络丸联合依达拉奉注射液治疗急性脑梗死具有较好的疗效,可改善临床症状,降低血清炎性因子水平,安全性较高,值得在临床上推广应用。     

牛黄清心丸联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究

目的探讨牛黄清心丸联合依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取2020年3月—2020年8月天津中医药大学第一附属医院收治的100例急性脑梗死患者,随机分为对照组(n=50)和治疗组(n=50)。对照组患者静脉滴注依达拉奉注射液,30 mg加入100 m L生理盐水中充分稀释,0.5 h内滴注完毕,2次/d。治疗组在对照组治疗基础上口服牛黄清心丸,1丸/d。两组患者均连续治疗14 d。观察两组的临床效果,比较两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分、Barthel指数、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化情况。结果治疗后,治疗组总有效率是94.00%,显著高于对照组的82.00%(P0.05)。治疗后,两组患者Barthel指数均可见升高,但NHISS评分、hs-CRP水平均显著降低(P0.05);且治疗后,治疗组Barthel指数高于对照组,而NHISS评分、hs-CRP水平低于对照组(P0.05)。结论牛黄清心丸联合依达拉奉治疗急性脑梗死具有良好的协同增效作用,能够改善患者神经功能,提高患者日常生活活动能力,具有临床推广应用价值。     

人参次苷H滴丸对慢性温和不可预见性应激大鼠的抗抑郁作用

目的探讨人参次苷H滴丸对慢性温和不可预见性应激结合孤养方法建立抑郁模型大鼠的抗抑郁作用及其作用机制。方法 96只大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组和人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组,每组16只。除对照组外各组分别孤养并接受5周慢性温和不可预见性应激刺激造模。同时氟西汀(10 mg/kg)组、人参次苷H滴丸28、56、112mg/kg组ig给药,对照组、模型组ig相应体积(10 mL/kg)纯水。对大鼠体质量变化、糖水消耗比、敞箱实验行为学评分进行比较,对血浆皮质酮(CORT)、皮层、海马区神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)水平变化进行检测。尼氏染色后观察海马CA1、CA3区神经元数目和形态。结果与模型组比较,人参次苷H滴丸56、112 mg/kg组体质量显著升高(P0.05),人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组糖水消耗比显著升高(P0.01);敞箱实验中人参次苷H滴丸56 mg/kg组大鼠水平运动得分显著提高(P0.05),56、112 mg/kg组垂直运动得分显著提高(P0.05、0.01);人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组大鼠血浆CORT水平均有所降低,但差异并无统计学意义;人参次苷H滴丸56 mg/kg组皮层、海马BDNF水平显著升高(P0.05),人参次苷H滴丸56、112 mg/kg组大鼠皮层、海马5-HT水平显著升高(P0.05、0.01);人参次苷H滴丸28、56 mg/kg组大鼠皮层、海马DA水平显著升高(P0.05、0.01);人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组大鼠皮层、海马NE水平升高十分显著(P0.01)。人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组海马CA1、CA3区锥体细胞形态较为规则,排列较为松散,锥体细胞数量相对增多。结论人参次苷H滴丸具有抗抑郁作用,其作用机制可能是通过改善抑郁大鼠肾上腺轴功能亢进症状,提高模型大鼠皮层与海马5-HT、DA、NE水平,上调BDNF表达,以及抑制海马CA1、CA3区神经元锥体细胞的凋亡。     

丹参川芎嗪注射液联合阿替普酶治疗老年急性脑梗死的疗效观察

目的研究丹参川芎嗪注射液联合注射用阿替普酶治疗老年急性脑梗死的临床疗效。方法选取西安市第九医院神经内科2015年8月—2017年8月接收的120例老年急性脑梗死患者作为研究对象,将所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各60例。对照组给予注射用阿替普酶,0.9 mg/kg,总剂量的10%静脉推注,剩余剂量在随后60 min内持续静脉滴注。治疗组在对照组治疗的基础上静脉滴注丹参川芎嗪注射液,用5%葡萄糖注射液250m L进行稀释,5m L/次,1次/d。两组患者均持续治疗14 d。观察两组患者的临床疗效,同时比较治疗前后两组的神经功能缺损量表(NIHSS)评分和脑梗死灶体积。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为80.00%、95.00%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者NIHSS评分均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗后,治疗组NIHSS评分明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组脑梗死灶体积显著减小,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗后,治疗组脑梗死灶体积显著小于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)结论丹参川芎嗪注射液联合注射用阿替普酶治疗老年急性脑梗死具有较好的临床疗效,可改善患者NIHSS评分,降低脑梗死灶体积,安全性较高,具有一定的临床推广应用价值。     

偏瘫复原丸联合氯吡格雷治疗急性脑梗死恢复期的临床研究

目的 探讨偏瘫复原丸联合氯吡格雷治疗急性脑梗死恢复期患者的治疗效果。方法 选取2021年2月—2023年4月青海红十字医院收治的94例急性脑梗死患者,依据随机数表法分为对照组（47例）和治疗组（47例）。对照组患者口服硫酸氢氯吡格雷片,75mg/次,1次/d。治疗组患者在对照组治疗基础上口服偏瘫复原丸,1丸/次,2次/d。两组患者均连续治疗4周。观察两组的临床疗效,比较两组治疗前后中医症状积分及血清炎症因子水平,比较两组患者的短期预后情况和不良反应情况。结果 治疗后,治疗组的总有效率为93.62%,显著高于对照组的78.72%(P<0.05)。治疗后,两组患者的头晕目眩、肢体麻木、舌质暗淡、气短乏力评分较治疗前明显降低（P<0.05）,且治疗组中医症状积分均低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者的血清C反应蛋白（CRP）、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)水平较治疗前明显降低（P<0.05）,且治疗后,治疗组血清CRP、MCP-1、IL-6水平改善情况更为明显（P<0.05）。治疗组的短期预后良好率为82.98%,显著高于...     

布美他尼通过Nogo-A/RhoA调控脑梗死大鼠的轴突再生

目的探讨布美他尼通过Nogo-A/RhoA调控脑梗死大鼠的轴突再生。方法颅内注射内皮素(ET-1)制作脑梗死模型。成年雄性大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、布美他尼0.2mg/kg组,每组10只,应用微量注药系统于侧脑室内给药3周,每天1次。每组取5只大鼠用于测量梗死体积,免疫荧光染色检测脑梗死大鼠BDA阳性纤维通过脊髓灰质联合越过中线的长度;采用Western blotting检测synaptophysin和PSD-95水平、和轴突生长抑制因子Nogo-A和RhoA的水平。结果与模型组比较,布美他尼组BDA阳性纤维通过脊髓灰质联合越过中线的轴突芽生的长度明显增多(P0.05)。与模型组比较,布美他尼组的synaptophysin和PSD-95水平明显升高(P0.05)。与模型组比较,布美他尼组Nogo-A和RhoA水平均显著降低(P0.05)。结论布美他尼通过Nogo-A/NgR调控脑梗死大鼠的轴突再生,为更好地了解布美他尼发挥作用的可能机制和脑梗死的临床康复提供新的理论基础和治疗靶点。     

丹红注射液联合阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的探讨丹红注射液联合注射用阿替普酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2015年10月—2017年10月核工业四一六医院接收的急性脑梗死患者120例作为研究对象,将所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各60例。对照组在发病24 h之内给予注射用阿替普酶,0.9 mg/kg,总剂量10%静脉推注,剩余剂量在随后60 min内持续静脉滴注。治疗组患者在对照组治疗的基础上静脉滴注丹红注射液,20 m L丹红注射液加入到5%葡萄糖注射液250 m L中,1次/d。两组患者均持续治疗14 d。观察两组的临床疗效,比较两组的脑梗死灶体积、急性期缺血半暗带体积、NIHSS评分和ADL评分。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为85.00%、95.00%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组脑梗死灶体积明显小于急性期缺血半暗带,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组脑梗死灶体积显著小于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组NIHSS评分显著降低,ADL评分显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论丹红注射液联合注射用阿替普酶治疗急性脑梗死具有较好的临床疗效,可降低患者脑梗死灶体积,改善患者神经功能,提升日常生活质量,安全性较好,具有一定临床推广应用价值。     

胞二磷胆碱联合阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察胞二磷胆碱联合阿替普酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取解放军第三一三医院2013年1月—2016年12月收治的110例急性脑梗死患者为研究对象,随机分为对照组和治疗组,每组各55例。对照组患者静脉泵入注射用阿替普酶,0.9 mg/kg,最大剂量为90 mg,1 min内静脉推注10%,然后60 min内匀速静脉泵入余下剂量。治疗组在对照组的基础上静脉滴注胞二磷胆碱注射液,0.75 g加入250 m L生理盐水,持续时间40 min,1次/d。两组患者均连续治疗14 d。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和Barthel指数评定量表(BI)评分。结果治疗后,对照组和治疗组临床总有效率分别为74.55%、90.91%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗7、14 d后,两组患者的NIHSS评分较治疗前明显降低,BI评分明显升高,同组治疗前后差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组NIHSS、BI评分明显优于同期对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论胞二磷胆碱联合阿替普酶治疗急性脑梗死疗效显著,可明显改善患者的神经功能和生存质量,具有一定的临床推广应用价值。     

益气熄风胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究益气熄风胶囊防治大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用以及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平片(30 mg/kg)组和益气熄风胶囊0.771 8、1.543 5、3.087 0、6.174 0 g/kg组,每个组再分为脑梗死率检测、病理学研究2个亚组。益气熄风胶囊于造模前ig给药,1次/d,连续7 d;假手术组和模型组给予生理盐水,给药体积均为10 m L/kg。于第7天给药后30 min制造大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。大脑中动脉阻断3 h后,进行再灌注。假手术组仅在动脉处备线处理,待给予生理盐水后去线即可。缺血再灌注后24 h后TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死率。缺血再灌注24 h时计算脑指数和脑含水量。各组大鼠在脑缺血再灌注后3、24 h进行神经功能评分。采用苏木素、伊红进行染色,光镜下观察各组大鼠脑组织的病理形态。采用甲苯胺蓝尼氏染色法检测尼氏小体表达情况,观察脑组织尼氏小体数量;采用免疫组化染色SP法测定i NOS蛋白的平均吸光度值,观察大鼠脑组织i NOS蛋白表达情况。结果益气熄风胶囊1.543 5、3.087 0 g/kg对局灶性脑缺血再灌注引起大鼠脑梗死率增大有明显降低作用(P0.05),而益气熄风胶囊0.771 8、6.174 0 g/kg组大鼠脑梗死率无明显变化。益气熄风胶囊0.771 8、1.543 5、3.087 0、6.174 0 g/kg组大鼠脑指数和脑含水量无明显变化。造模后3 h益气熄风胶囊0.771 8、3.087 0、6.174 0 g/kg神经行为学评分明显增加(P0.05、0.01),对局灶性脑缺血再灌注而引起大鼠神经功能损伤症状有改善作用,而益气熄风胶囊1.543 5 g/kg的作用不明显。与模型组比较,益气熄风胶囊1.543 5 g/kg组大鼠脑组织的灰质病变、白质病变、脑膜、室管膜病变均明显减轻(P0.01),尼氏染色计数平均吸光度值显著增加(P0.01),脑组织中i NOS蛋白表达水平有降低的趋势,但是不具有统计学意义。结论益气熄风胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,其作用机制可能与脑组织病理病变减轻和尼氏小体数量增加有关。