乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑组织含水量及ICAM-1的影响

目的探讨乌司他丁对心肺复苏早期大鼠脑组织含水量及脑组织ICAM-1水平的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺复苏(CPR)组、乌司他丁组,每组各10只大鼠。于自主呼吸循环恢复后2h,采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量,采用ELISE法检测大鼠脑组织ICAM-1水平。结果①脑组织含水量:CPR组为(80.4±2.0)%,较对照组(76.7±1.3)%显著增加(P<0.01);乌司他丁组(77.6±1.5)%,较CPR组显著减少(P<0.01)。②脑组织ICAM-1含量:CPR组为(207.448±37.279)ng/mg,较对照组(113.447±31.116)ng/mg明显增高(P<0.05);乌司他丁组(182.222±74.371)ng/mg,较CPR组显著减少(P<0.05)。结论CPR早期即可发生脑水肿,脑组织ICAM-1水平显著增加;应用乌司他丁能有效降低脑组织含水量和脑组织ICAM-1水平。     

乌司他丁对心肺复苏大鼠心功能及心肌组织CD11b、ICAM-1的影响

目的:观察心肺复苏后大鼠心功能和心肌组织黏附因子CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及心肌细胞超微结构的变化,以及乌司他丁对其的影响。方法:利用窒息法制造心脏骤停大鼠模型,将Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、复苏组及乌司他丁组,每组9只。于自主循环恢复(ROSC)2h,测定左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力上升、下降最大速率(dp/dt max),采用透射电镜(TEM)观察心肌细胞超微结构变化,ELISA法测定心肌组织CD11b、ICAM-1水平。结果:与复苏组比较,乌司他丁组心功能有所改善,心肌组织病变减轻,CD11b、ICAM-1水平显著下降。结论:乌司他丁可抑制黏附因子CD11b和ICAM-1表达,改善心肺复苏后大鼠心功能,减轻心肌细胞损伤。     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后脑水肿和超微结构的影响

目的:研究乌司他丁对心肺复苏后早期脑水肿和脑超微结构的变化的影响.方法:建立大鼠心肺复苏模型,120只大鼠随机分成对照组、复苏组和药物组(每组再按时间分即刻、1/2 h、3 h、6 h、9 h五亚组),检测心肺复苏后各时相脑组织水含量及伊文氏兰(EB)含量的变化,以电镜观察各时相脑组织超微结构.结果:复苏组心肺复苏后1/2 h、3 h、6 h、9 h脑组织水含量持续增加,6 h后EB含量升高,电镜观察各时间点见细胞水肿,6 h后V-R间隙明显扩大;药物组仅于复苏后1/2、3 h有脑组织水含量的增加,6 h后水含量回降,各时间点EB含量无明显升高,复苏后6 h开始超微结构改变明显减少.结论:乌司他丁可通过抑制脑水肿,对大鼠心肺复苏后早期脑损伤起到一定的保护作用.     

地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响

目的探讨地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响。方法采用夹闭气管法建立大鼠心肺复苏模型。将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏(CPR)组、地塞米松(DXM)组,每组各10只大鼠。于自主呼吸循环恢复后2h检测大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平。结果①脑组织CD11b含量:CPR组为(620.488±38.723)ng/mg,较对照组(453.189±121.403)ng/mg明显增高(P<0.01);地塞米松组(770.060±156.847)ng/mg,较CPR组(620.488±38.723)ng/mg显著增加(P<0.01)。②脑组织ICAM-1含量:CPR组为(207.448±37.279)ng/mg,较对照组(113.447±31.116)ng/mg明显增高(P<0.05);地塞米松组(283.838±96.326)ng/mg,较CPR组显著增加(P<0.05)。结论CPR早期大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平显著增加;应用地塞米松进一步增高脑组织CD11b及ICAM-1水平。     

地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响

目的探讨地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响。方法采用夹闭气管法建立大鼠心肺复苏模型。将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏(CPR)组、地塞米松(DXM)组,每组各10只大鼠。于自主呼吸循环恢复后2h检测大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平。结果①脑组织CD11b含量:CPR组为(620.488±38.723)ng/mg,较对照组(453.189±121.403)ng/mg明显增高(P<0.01);地塞米松组(770.060±156.847)ng/mg,较CPR组(620.488±38.723)ng/mg显著增加(P<0.01)。②脑组织ICAM-1含量:CPR组为(207.448±37.279)ng/mg,较对照组(113.447±31.116)ng/mg明显增高(P<0.05);地塞米松组(283.838±96.326)ng/mg,较CPR组显著增加(P<0.05)。结论CPR早期大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平显著增加;应用地塞米松进一步增高脑组织CD11b及ICAM-1水平。     

乌司他丁对大鼠全脑缺血再灌注后NF-kB的影响

[目的]观察乌司他丁对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织核转录因子kB（NF-kB）的影响，探讨乌司他丁在全脑缺血再灌注损伤时对大脑皮质的保护作用。[方法]建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型，予乌司他丁治疗干预，采用免疫组化法洲定脑组织海马CA1区NF-kB含量。石蜡切片胍染色光镜下观察该区神经细胞形态。[结果]再灌注损伤后，脑组织NF-kB表达均增高，与假手术组比较差异显著（P〈0．01）；NF-kB表达于再灌注6h达到高峰，异常神经细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多。乌司他丁干预后，NF-kB的表达显著下降（P〈0．01），异常神经细胞数减少。[结论]①NF-kB参与了全脑缺血再灌注损伤的病理过程；②在脑复苏救治过程中，乌司他丁可通过抑制NF-kB的表达，抑制炎症反应而发挥脑保护作用。     

乌司他丁对心肺复苏后患者肾功能影响的研究

目的研究乌司他丁(UTI)对心肺复苏(CPR)后患者合并急性肾损伤(AKI)的防治效果及作用机制。方法将收治的符合纳入标准的120例患者分为乌司他丁组(UTI组)60例和对照组60例,对照组给予常规治疗,UTI组在常规治疗基础上加用乌司他丁20万U缓慢静脉注射,3次/d,疗程为1周。比较2组患者治疗前后尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐(Scr)、血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,肾损伤发病率及连续性肾脏替代治疗(CRRT)率。结果 UTI组患者在第5、7天的急性肾损伤发病率较对照组显著降低(P<0.05);与对照组比较,UTI组尿NAG、血Cys-C、TNF-α及IL-6浓度在第3、5、7天均显著下降(P<0.05)。除第7天外,UTI组血Scr浓度在第3、5天均显著下降(P<0.05);UTI组肾损伤发病率显著降低(P<0.05),但需CRRT治疗率无显著降低(P>0.05)。结论乌司他丁对显著减少心肺复苏后急性肾损伤的发病率、减轻肾功能损害、保护肾脏具有极其重要的临床意义。     

乌司他丁对心肺复苏后患者肾功能的保护作用

目的 观察乌司他丁(UTI)对心肺复苏后患者肾功能的影响.方法 选取2015年1月至2016年7月我院急诊抢救和重症医学科收治的80例心脏骤停经心肺复苏后自主循环恢复(ROSC)患者为研究对象,按照治疗方案分为观察组(n=40)和对照组(n=40),两组均给予心肺复苏常规治疗,观察组加注射UTI,1周后检测两组患者第0、1、3、5、7天内的尿量、尿蛋白、血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及相关炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)];记录少尿持续时间、尿蛋白转阴时间及治疗前后急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分,统计ICU住院时间、行连续肾脏替代疗法(CRRT)治疗人数、急性肾损害(AKI)人数和28 d死亡人数.结果 治疗后第1、3、5、7天,观察组各时间点尿量明显多于对照组,而尿蛋白、BUN、Scr、TNF-α、IL-6和IL-10指标均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组少尿持续时间、尿蛋白转阴时间、Scr和BUN恢复正常时间、APACHEⅡ评分和SOFA评分均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组ICU住院时间为(15.3±8.5)d,明显短于对照组的(26.9±10.6)d,AKI发生率为10.0%,明显低于对照组的32.5%,28 d死亡率为17.5%,明显低于对照组40.0%,差异均有统计学意义(P<0.05),而两组患者行CRRT治疗率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 乌司他丁能够通过降低炎症反应来保护肾脏,降低心肺复苏后患者的急性肾损伤的发生率.     

乌司他丁对大鼠全脑缺血再灌注后NF-κB的影响

[目的]观察乌司他丁对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织核转录因子κB(NF-κB)的影响,探讨乌司他丁在全脑缺血再灌注损伤时对大脑皮质的保护作用。[方法]建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,予乌司他丁治疗干预,采用免疫组化法测定脑组织海马CA1区NF-κB含量。石蜡切片HE染色光镜下观察该区神经细胞形态。[结果]再灌注损伤后,脑组织NF-κB表达均增高,与假手术组比较差异显著(P<0.01);NF-κB表达于再灌注6h达到高峰,异常神经细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多。乌司他丁干预后,NF-κB的表达显著下降(P<0.01),异常神经细胞数减少。[结论]①NF-κB参与了全脑缺血再灌注损伤的病理过程;②在脑复苏救治过程中,乌司他丁可通过抑制NF-κB的表达,抑制炎症反应而发挥脑保护作用。     

乌司他丁对大鼠单肺移植后缺血再灌注损伤的作用

目的研究乌司他丁(UTI)在大鼠原位异体左肺移植模型中对供肺缺血再灌注损伤的治疗作用。方法16只接受原位异体左肺移植的SD大鼠随机分为2组,每组8只。对照组受体在供肺通气和再灌注开始时静脉注射生理盐水,UTI治疗组大鼠也在供肺通气和再灌注开始时接受UTI10 000U/kg,静脉注射。2h再灌注后取供肺肺静脉血测血气,处死动物,取部分供肺行组织学观察,其余部分保存于液氮中,测量供肺干湿重比,提取肺匀浆,测量髓过氧化物酶浓度(MPO),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达和IL-8浓度。结果在UTI组,供肺肺静脉血气示PaO2/FiO2显著高于对照组[(38.62±0.75)kPavs(31.57±1.85)kPa,P<0.05)],移植肺干湿重比[(4.74±0.28)vs(5.00±0.12),P<0.05]、ICAM-1mRNA表达和MPO[(0.63±0.23)vs(0.84±0.22),P<0.05]浓度均低于对照组,病理示治疗组组织损伤轻于对照组。但治疗组IL-8[(173.43±27.64)vs(76.22±12.42),P<0.001]浓度显著高于对照组。结论UTI对大鼠单肺移植模型中移植肺的缺血再灌注损伤有保护作用。     

莫比可对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿的作用

目的观察环氧化酶2(COX2)抑制剂莫比可对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为二组。治疗组术前30min口服莫比可10mg/kg,测定缺血再灌注24h后的脑含水量、脑组织伊文氏蓝含量和基质金属蛋白酶(MMPs)水平,并与对照组进行比较。结果治疗组大鼠脑缺血侧含水量为(79.40±0.46)%,对照组为(80.29±0.72)%(P<0.05)。治疗组大鼠缺血侧伊文氏蓝的含量及MMP2、MMP9水平与对照组之间均没有显著差别(P>0.05)。结论莫比可对抗缺血再灌注大鼠的脑水肿可能主要通过减轻细胞毒性水肿的途径,而与血脑屏障通透性和MMPs水平无明显相关性。     

脑血栓形成患者白细胞CD_(11a)、CD_(11b)的表达变化研究

采用流式细胞术，用单克隆抗体定量测定了２０例急性脑血栓形成患者周围血中白细胞ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ的阳性表达率，并以２０例健康人作对照。结果：脑血栓形成组血液ＣＤ１１ａ在单核细胞、粒细胞、淋巴细胞的阳性表达率均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＣＤ１１ｂ在粒细胞和单核细胞的阳性表达率也明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），但它在淋巴细胞上的表达两组间则无显著性差异。由此提示脑血栓形成时白细胞ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ表达上调，白细胞与内皮细胞的粘附明显增强，可能会加重缺血后迟发性神经元死亡的病理过程。     

慢性阻塞性肺疾病中性粒细胞CD11b／CD18表达的研究

目的 探讨CD11b/CD18在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用.方法 采用流式细胞学技术,测定20例COPD急性加重期、稳定期患者及健康对照者外周血中性粒细胞表面粘附分子CD11b/CD18的阳性表达率.并与肺功能指标FEV1.0、FEV1.0/FVC进行相关性分析.结果 COPD急性加重期中性粒细胞CD11b/CD18的阳性表达率显著高于稳定期(P<0.01)和正常对照组(P<0.01);COPD稳定期中性粒细胞CD11b/CD18的阳性表达率明显高于正常对照组(P<0.01).COPD急性加重期、稳定期中性粒细胞表面CD11b/CD18阳性表达率与FEV1.0、FEV1.0/FVC分别呈负相关(P<0.05;P<0.05);(P<0.05;P<0.05).结论 CD11b/CD18参与了COPD的病理发展过程.     

活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠肺CD11b/CD18表达的影响

目的研究活血化瘀注射液(HHI-I)对重型急性胰腺炎(SAP)大鼠肺CD11b/CD18表达的影响.方法将大鼠随机分为4组假手术组;模型组;治疗组,引发SAP后即刻经颈静脉输入HHI-I,0.1 mL/100 g体质量,共3 h;已知药对照组输入复方丹参注射液(DSHIco),剂量、时间同组3.组2、3、4分别于治疗后1、3、6及24 h处死动物10只,取肺及胰腺组织标本,免疫组化法测定CD11b/CD18表达.结果各组胰腺组织中均未检出CD11b/CD18活性.组2动物于SAP后3 h见肺组织CD11b/CD18表达增加.组3动物于HHI-I治疗后1 h见肺CD11b明显下降(与组2、4同时间相比p＜0.05),3、6、12小时进一步降低(p＜0.01);肺CD18于治疗后各阶段均明显下降(与组2、4相应时间比较p＜0.01).组4动物肺CD11b/CD18均无明显降低.结论HHI-I可使SAP大鼠升高的肺CD11b/CD18表达明显降低;DSHIco无类似作用.     

CD_(11)b/CD_(18)在肿瘤微环境中的作用及意义

肿瘤微环境的生物学行为表现为组织缺氧、酸中毒、间质高压形成、大量生长因子和蛋白水解酶产生及免疫炎性反应等特征。黏附分子CD11b/CD18主要分布于中性粒细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸粒细胞、细胞毒性T细胞及B细胞等部位。现对CD11b/CD18的生物学特性、CD11b/CD18在肿瘤微环境中的作用及其在部分恶性肿瘤发生、发展、浸润和转移中的作用予以综述。     

三种肌松药对人离体静脉血中性粒细胞CD11b表达的影响

目的：研究三种肌松药（顺阿曲库铵、哌库溴铵、维库溴铵）对人离体静脉血中性粒细胞CD11b表达的影响。方法：采集10例健康成人外周静脉血,每一份血样均用于下列各组研究,实验分为14组,空白组;静息无刺激下药物各组[顺阿曲库铵1,2浓度组（0.5/0.1μg/ml）;哌库溴铵1,2浓度组（0.5/0.1μg/ml）;维库溴铵1,2浓度组（0.5/0.1μg/ml）];脂多糖（LPS）组;刺激下药物各组[三种1,2浓度（0.5/0.1μg/ml）肌松药分别添加脂多糖组]。各处理组血样预先加入相应浓度药物,空白组和LPS组加入等容量生理盐水。37℃避光孵育1.5 h;LPS组和刺激下各组再加入终浓度为1μg/ml的脂多糖进行刺激,空白组和静息下各组分别加入等容积生理盐水;37℃避光孵育2 h。而后采用流式细胞仪测定各组CD11b表达。结果：与空白对照组比较,低浓度维库溴铵和哌库溴铵均可抑制中性粒细胞表面CD11b表达（P〈0.05）;两浓度顺阿曲库铵对中性粒细胞表面CD11b表达均无影响;三种肌松药对LPS强刺激下的中性粒细胞表面CD11b表达均无影响。结论：接近临床肌松维持浓度的维库溴铵和哌库溴铵对静息状态人离体静脉血中性粒细胞表面CD11b表达有抑制作用。     

AQP-4与创伤性脑水肿

水通道蛋白4(AQP-4)是脑组织内高表达的一种水通道蛋白,主要表达于星形胶质细胞和室管膜细胞,尤其在与毛细血管和软脑膜直接接触的星形胶质细胞表达丰富,是参与脑水肿形成的重要分子,在水分子快速跨膜转运中发挥重要作用。最近研究表明,AQP-4在创伤性脑水肿的病理生理变化中发挥重要的作用。深入研究AQP-4与创伤性脑水肿之间的关系,将可能为临床治疗脑水肿提供新的思路和途径。