氟中毒的氟砷中毒对胃粘膜的影响

作者通过内窥镜对新疆奎屯地区氟中毒患者３５名，氟砷中毒患者３２名，对照组２５名的胃粘膜进行观察，旨在了解氟元素和砷无素对胃粘膜的影响，在３个组中慢性胃炎的炎症程度与炎症活动性有显著性差异。２个中毒组间无显著性差异。结果表明在高氟区和高氟砷区患者的胃粘膜层病理改变主要是慢性氟中毒引起，单纯性砷中毒并无协同作用。     

奎屯地区原氟砷中毒患者血浆巯基含量的测定

本文用分光光度法对新疆奎屯氟砷中毒地区防病改水两年后原氟砷和氟中毒患者血浆中巯基的含量进行了测定,并与正常对照区健康成人血浆中巯基的含量进行了比较。结果高氟区患者血浆中巯基含量为:3.45±0.66mg％;高氟高砷区:3.90±0.87mg％;正常对照区:3.58±1.04mg％。无论是高氟区还是高氟高砷区,患者血浆中巯基的含量与正常对照区居民血浆中巯基的含量均无显著差异(P>0.05)。而高氟高砷区患者血浆中巯基含量明显高于高氟区患者血浆中巯基含量((P<0.05)。     

砷氟中毒综合征的临床研究

自1982年3月至1989年8月作者对65例砷氟中毒综合征患者进行了临床研究。患者均长期饮用含砷量为0.6mg/L、含氟量为3.45mg/L的井水后发病。本文提出患者均既有慢性砷中毒,又有慢性氟中毒的临床表现,是砷氟两种微量元素联合对机体危害所引起的一组症候群。并发现本组病例周围神经炎及心血管改变较单纯慢性砷中毒或单纯氟中毒的发生率为高。提出了砷氟中毒综合征的主要诊断指标:(1)长期饮用含高砷高氟的水;(2)具有慢性砷中毒的二个主要症状或其中之一,即砷角化和/或砷色素异常;(3)具有慢性氟中毒的二个主要症状、体征或其中之一,即氟斑牙和/或氟骨症的临床表现或X线表现。对本组病例的皮肤肿瘤及内脏肿瘤的发生率,作者以为目前尚难定论,迄今本组皮肤肿瘤发生率为7.7％,一例伴发食道Ⅱ级鳞癌。     

地方性氟砷中毒地区改水10年后骨骼X线的观察

为了解地方性氟骨症改水后骨骼的 X线变化及氟砷联合中毒对骨骼的影响 ,作者在新疆奎屯地区的高氟区、高氟砷地区和正常对照区分别选取 6 0、5 8和 5 8人 ,全部进行骨盆及右前臂 X线拍片。结果表明 ,改水后高氟区和高氟砷区居民的氟骨症患病率无显著性差异 ,但均显著高于对照区 ;两地区居民氟骨症轻重程度亦无显著性差异 ,并以轻型硬化型为主。改水 10年后 ,无论氟中毒还是氟砷联合中毒患者氟骨症均有一定程度的减轻 ,说明防治工作取得了明显的效果     

高氟对少年儿童生长发育的影响

目的：研究高氟对少年儿童生长发育的影响。方法：以高氟区１２１６名少年儿童作为研究对象，以低氟区１１９６名少年儿童作为对照，按照统一时间、统一方法测量身高和体重。用ｔ检验方法作显著性检验。结果：高氟对少年儿童身高的影响较显著。在男性中，８岁年龄组高氟组身高高于低氟组，１２岁年龄组和１３岁年龄组高氟组身高低于低氟组，这三个年龄组都有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。女性中，１３岁年龄组高氟组身高低于低氟组，有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；高氟组和低氟组各年龄组的体重均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：高氟对１１岁前少年儿童身高的增长有促进作用，对１１岁后少年儿童身高的增长有抑制作用。高氟对少年儿童的体重基本上没有影响。建议饮用氟浓度适宜水的１１岁前少年儿童饮用适量加氟的水。     

地方性慢性砷中毒合并氟中毒56例初步报告

本文初步报告了新疆奎屯高砷和高氟地区56例地方性慢性砷中毒合并氟中毒患者,发现所有患者均有不同程度砷中毒的皮肤表现及氟骨症的X线表现。砷中毒的程度与氟骨症的程度之间并无相互促进的关系(p>0.25),氟斑牙占44.6％。尿砷升高占60％,但与砷中毒程度无明显关系。心电图异常者占48.2％,较正常人群明显升高,应引起注意。     

奎屯氟和氟砷中毒患者血浆钙、磷含量测定

新疆奎屯地区在 2 0世纪 6 0年代以前 ,居民饮用地面水 ,没有地方性氟中毒出现。随着我国工业化的发展 ,6 0年代后居民饮用井水 ,由于没有把好水质检验关 ,于 70年代出现地方性氟中毒及氟砷联合中毒 [1 ]。 1985年底该地区进行了改水防治。我们于改水后测定了与骨牙代谢关系密切的血浆钙、磷含量 ,以期了解其与氟砷中毒的关系。1　对象与方法1.1　对象　所有受检者为新疆奎屯车排子地区居民和乌鲁木齐市青年。分为 3组。原氟中毒患者组 6 1例 ,改水前曾长期饮用含氟量为 3.3ppm、含砷量为 0 .0 6 ppm的井水。临床诊断为慢性氟中毒 ,有氟斑牙…     

砷和氟急慢性联合作用的实验研究

国内外关于砷和氟同其他化学物质的相互作用已有所研究,但对砷与氟这两种元素的相互作用研究不多,目前只有一份流行病学调查资料,初步认为二者无协同作用存在。新疆奎屯地区居民的饮用水源中存在高砷或高氟,导致了当地居民出现慢性地方性砷中毒或氟中毒。有些水源中,砷和氟两种元素都超过国家所规定的饮用水水质标准中的最高容许浓度。所以有必要进一步研究砷     

新疆奎屯地区氟砷联合中毒及单纯氟中毒患者的神经电图检查

新疆奎屯地区井水中含过量的氟和砷，当地居民饮用后引起氟砷联合中毒，其中不少井水中仅含氟量高，表现为地方性氟中毒。临床检查患者的周围神经炎体征不明显，为此作者于１９８７～１９８８年对上述两组患者进行了神经电图检查，以当地正常饮水地区的居民作对照，结果发现多项指标的异常，这些神经电图异常表现符合中毒性周围神经炎。此结果提示上述两组患者患有周围神经炎，同时证明神经电图检查方法对临床检查阴性体征的亚临床病变患者具有客观的诊断价值。     

2009年慈利县农村饮水型氟、砷中毒情况调查

目的 了解慈利县农村饮水型氟、砷中毒病区高氟、砷含量,为中央财政支持湖南省饮水型氟、砷中毒病区改水工程提供科学依据.方法 2009年7-8月,在慈利县4个乡镇8个行政村开展氟、砷中毒筛查项目,对8-12岁学生进行氟斑牙检查和尿氟检测,对饮水氟、砷含量进行抽样检测.结果 对8个行政村8-12岁学生297人进行氟斑牙检查,查出可疑患病人数6人,轻度氟斑牙1例,中度氟斑牙1例,患病率2.69%;对800名成人进行氟骨症检查,成人氟骨症患病率为0.对297名8-12岁学生进行尿氟含量检测,尿氟均值为0.07mg/l,未超过国家生活饮用水卫生标准.对8个行政村200份水样进行水氟含量检测,水氟含量均值为0.14mg/l,未超过国家生活饮用水卫生标准.对4个行政村100份水样进行水砷含量检测,水砷含量均值为0.51mg/l,水砷含量超过国家生活饮用水标准水砷含量限值的50倍.结论 通过本次调查,提示我县不属氟斑牙和氟骨症高发地区;水氟含量未超过国家生活饮用水卫生标准;但个 别居民饮用水受雄磺矿开采区污染,水砷含量超过国家生活饮用水卫生标准,应及早实施改水措施.     

乙型肝炎病毒及幽门螺杆菌感染对慢性乙型肝炎患者胃粘膜病变的影响

目的：探讨乙型肝炎病毒及幽门螺杆菌感染对慢性乙型肝炎患者胃粘膜病情变化的影响。方法：对60例感染慢性乙型肝炎病毒的感染者用酶联免疫吸附法（ ELISA ）检测血清中乙型肝炎病毒表面抗原和乙型肝炎病毒核心抗原及幽门螺旋杆菌抗原;免疫组织化学法（ Envision ）检测胃粘膜组织中三者抗原,同时联合快速尿素酶。分为慢性乙型肝炎组和肝硬化组两组,每组30例,肝硬化组再分为食管静脉曲张组和无食管静脉曲张组,每组15例。同时选择30例无肝病的胃炎患者为对照组。结果：29例经胃镜检测发现乙型肝炎病毒,且其中20例患者胃粘膜组织有异常病变,病变主要以中、重度为主,占患者总数的68．97％。31例患者的胃部粘膜组织中组织异常,其炎性病变以轻、中度为主,占70．97％。差别具有统计学意义（ P＜0．05）。慢性乙型肝炎病毒感染者胃粘膜组织中乙肝病毒表面抗原和乙肝病毒核心抗原均为阳性的胃粘膜病变的程度较重。胃粘膜有炎症表达的幽门螺旋杆菌的感染率在慢性乙型肝炎组和肝硬化组分别为77．78％和79．31％,无肝病的胃炎组的感染率为56．70％,各组间无显著性的差别,且差别无统计学意义（ P＞0．05）。结论：乙型肝炎病毒是感染者胃粘膜病变的主要诱因之一,且与胃粘膜病变程度有关;幽门螺旋杆菌感染和慢性乙型肝炎患者胃粘膜病变程度之间无显著关联性。     

幽门螺杆菌相关性胃疾病端粒酶活性检测和分析

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。     

云南省昭通高氟区中年人群氟斑牙和龋病患病情况调查研究

目的调查云南省昭通高氟区35～44岁人群氟斑牙和龋病患病的流行情况,比较不同程度氟斑牙人群与正常人群患龋率及龋均的情况,探究不同程度氟斑牙龋病患病率、龋均之间的相关关系,为高氟区中年人的氟斑牙和龋病的防治提供理论依据.方法参考第三次全国口腔健康流行病学抽样调查的基本方法,龋病诊断标准及Dean氟牙症诊断及分类标准,抽取高氟区35～44岁中年人200名,调查其龋病和氟斑牙的患病情况,与正常人群组进行比较,记录分析结果.结果昭通高氟区35～44岁人群总患龋率为53%,氟斑牙患病率为100%,社区氟斑牙指数Fci为3.49,与正常组比较,轻度氟牙症龋病患病率及龋均均略低于正常人群,但差异无统计学意义（P〉0.05）;中度和重度氟牙症龋病患病率及龋均均高于正常人群,结果有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;重度氟牙症组、中度氟牙症组、轻度氟牙症组间循环比较患龋率和龋均,三组患龋率和龋均均差异无统计学意义（P〉0.05）.结论云南昭通高氟区中年人氟斑牙患病率极高,为氟斑牙重度流行区域;轻度氟牙症人群龋病患病率及龋均均略低于正常人群;中度组和重度组的患龋率及龋均高于于正常人群,结果有统计学意义;氟斑牙人群各分度间患龋率及龋均无差异.     

梗阻性黄疸大鼠血浆一氧化氮及胃黏膜内相关合酶的测定及意义

[目的]观察梗阻性黄胆应激大鼠血浆一氧化氮含量及胃黏膜内诱生型一氧化氮合酶的变化,探讨梗阻性黄疸致急性胃黏膜损伤的发病机制.[方法]制作Wistar大鼠梗阻性黄疸及应激模型,观察胃黏膜损伤指数、血浆一氧化氮含量、胃黏膜诱生型一氧化氮合酶及胃黏膜形态学变化情况.[结果]各组大鼠胃黏膜损伤指数与假手术组比较均有显著性差异;梗阻性黄疸组及黄疸应激组大鼠血浆一氧化氮浓度显著升高,黄疸应激组胃黏膜诱生型一氧化氮合酶含量显著升高;除假手术组外,其他各组大鼠胃黏膜均有不同程度的损伤,胃黏膜各层均可见诱生型一氧化氮合酶阳性细胞.[结论]发生梗阻性黄疸时胃黏膜损伤指数升高,血浆一氧化氮浓度及胃黏膜诱生型一氧化氮合酶含量的升高可作为诊断梗阻性黄疸致急性胃黏膜损伤的参考指标.     

胃癌组织PKC活性的表达及意义

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)在胃癌中的表达及其与胃癌生物学行为的关系.方法:应用竞争蛋白结合法检测PKC活性.结果:胃癌组织PKC活性明显高于癌旁组织和对照组(P＜0.05);胃癌组织PKC活性与淋巴结转移和浸润深度相关(P均＜0.05).结论:PKC在胃癌发生、发展和转移中发挥重要作用.     

胃溃疡黏膜细胞中瘦素的表达及其与溃疡愈合的关系

目的研究瘦素（1eptin）在人及大鼠胃溃疡黏膜细胞中的表达情况。方法Western blot法及免疫组化方法（DAB显色法）检测瘦素在人胃溃疡周边黏膜细胞中的表达。采用磺基水杨酸-盐酸灌胃的方法建立大鼠急性胃溃疡模型．流式细胞术（FCM）、Western blot法及免疫组化方法检测大鼠胃溃疡形成不同阶段的溃疡周边黏膜细胞中瘦素的表达。结果Western blot法检测到人和大鼠胃溃疡周边黏膜细胞中均有瘦素蛋白表达，免疫组化可见溃疡周边黏膜细胞中有瘦素的阳性表达．与正常胃黏膜组织相比有显著性差异（均P〈0．05）。急性胃溃疡大鼠胃黏膜瘦素的表达量随时间延长而呈现出明显曲线变化，其峰值在24h附近。结论瘦素在胃溃疡周边组织中表达明显高于正常组织，可能与胃溃疡发展及修复有一定相关性。     

慢性饮酒大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用

目的：观察胃内灌注钝酒精对慢性饮酒大鼠胃粘膜的损害，并探讨慢性酒精刺激对大鼠胃粘膜细胞更新的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法：以6％（V／V）的酒精作为大鼠饮水的惟一来源，分别在大鼠饮酒的不同时程内胃内灌注100％酒精，观察大鼠胃粘膜的损伤情况。同时用免疫组化和计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡，了解其细胞更新的情况。结果：100％酒精灌胃后大鼠胃粘膜的损伤和对照组相比，饮酒后1天的大鼠胃粘膜改变差异无显著性，饮酒后3－14天大鼠的胃粘膜损伤有显著性降低，饮酒后28天的大鼠差异又无显著性。饮酒3－14天的大鼠有粘膜的细胞增殖和凋亡同步增加，提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论：适当低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞更新并引起大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用。     

胃腺癌组织中67LR的蛋白表达及其意义

目的:探讨67LR蛋白在胃腺癌组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组化SP法检测46例胃腺癌组织及其切端正常胃黏膜组织中67LR的蛋白表达。结果:正常胃黏膜组织及胃腺癌组织中67LR蛋白的阳性表达率分别为21.74%(10/46)和71.74%(33/46),2者相比,差异有显著性(P<0.01)。淋巴结转移组67LR蛋白的阳性表达率为92.00%(23/25),无淋巴结转移组其阳性表达率为66.67%(14/21),2组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论:67LR蛋白的异常表达与胃腺癌的发生、发展及转移有关。     

三叶因子在正常胃黏膜中存在的分子形式及其与癌变的关系

目的研究三叶因子1(TFF1)在正常胃黏膜中存在的分子形式及其在正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中的表达,探讨TFF1在胃癌的发生、发展中的作用及其胃黏膜保护作用的分子生物学机制。方法采用Westernblotting方法观察TFF1在正常胃黏膜中存在的分子形式,并采用免疫组化方法测定正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况。结果TFF1在人正常胃黏膜中以3种形式存在,即单聚体、二聚体和Mr21000的TFF1与某种分子结合而成的复合物,其中TFF1复合物的含量最高。TFF1主要在人胃体及胃窦黏膜上皮表面细胞胞质中表达,核周聚集较明显,越靠近腔面的细胞表达越强。胃腺癌患者癌旁组织TFF1表达(0.51±0.07)明显高于正常胃黏膜(0.44±0.06,P<0.001),而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达(0.41±0.07)略低于正常黏膜(P>0.05)。不典型增生胃黏膜TFF1表达(0.57±0.03)明显高于正常胃黏膜(P<0.001);肠化胃黏膜无TFF1阳性表达,但肠上皮化生周围的胃黏膜TFF1表达(0.45±0.07)与正常胃黏膜相比无统计学差异(P>0.05)。结论TFF1在胃黏膜保护及修护方面具有重要的作用,其在胃黏膜中主要以复合物的形式存在。TFF1可能与肿瘤抑制及分化机制有关。     

胃溃疡愈合与Caspase3的表达及细胞凋亡的关系研究

目的:探讨胃溃疡愈合与Caspase3及凋亡的关系.方法:采用原位末端标记(TUNEL)法和免疫组化SABC法,检测溃疡愈合前后胃黏膜组织中细胞凋亡和Caspase3的表达.结果:溃疡愈合后胃黏膜组织中Caspase3的表达减弱,与愈合前相比较差异有统计学意义(P＜0.01);与此同时,溃疡愈合后胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显下降,与愈合前相比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:Caspase3过表达促进胃黏膜上皮细胞凋亡,导致胃溃疡发生,并影响其愈合.