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相似文献
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1.
目的:探讨柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血浆促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)和促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)浓度的影响。 方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组及柴胡疏肝散组。采用慢性轻度不可预见性应激加孤养复制大鼠抑郁模型(4周)。所有大鼠在造模第15天开始灌胃,分别灌服等体积生理盐水(空白对照组、模型组)或氟西汀(1.8 mg/kg)及柴胡疏肝散(5.9 g/kg)药液,连续2周。选用敞箱实验得分和液体消耗量等指标评价各组大鼠行为学改变,采用放射免疫法检测各组血浆CRH和ACTH浓度。 结果:与空白对照组比,模型组大鼠体质量增加缓慢,敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分、清洁动作次数显著减少,中央格停留时间显著延长,糖水消耗明显下降,纯水消耗显著增多,血浆CRH和ACTH浓度增高, 差异有统计学意义(P<0.05)。柴胡疏肝散组大鼠抑郁样行为显著改善,血浆CRH和ACTH浓度较模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论:慢性轻度不可预见性应激可使大鼠行为及神经内分泌发生异常改变,引起抑郁;柴胡疏肝散可调节慢性应激引起的HPA轴功能亢进,具有抗抑郁作用。  相似文献   

2.
目的:探讨柴胡疏肝散及其提取物对大鼠下丘脑CRH的影响。方法:采用慢性多相性应激模型,放免方法检测下丘脑CRH含量。结果:与正常组相比,模型组下丘脑含量显著升高;而水提醇沉液和原方高剂量组可下调下丘脑CRH含量。结论:柴胡疏肝散、水提醇沉液可能通过调节丘脑CRH含量调节HPA起抗抑郁作用。  相似文献   

3.
目的:探究柴胡疏肝散(Chaihu-Shugan San,CSS)对慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)致抑郁小鼠行为及神经再生功能的影响。方法:将30只清洁级健康雄性C57BL/6成年小鼠按照随机数字表法分为空白组(Con组)、模型组(CUMS组)、柴...  相似文献   

4.
目的研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠行为学及血液促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)含量的影响。方法将大鼠分为空白对照组、肝郁模型组、柴胡疏肝散组,运用模具束缚结合孤养的方法制备肝郁证候动物模型。观察柴胡疏肝散对肝郁证大鼠开野行为的行为学指标变化,采用放射免疫方法检测大鼠血液ACTH和CORT的水平。结果柴胡疏肝散可增加肝郁证大鼠的水平与垂直运动得分,减少中央格停留时间,降低血液ACTH和CORT的水平。结论柴胡疏肝散具有抗肝郁作用,其机制可能与其调节肝郁大鼠血液ACTH和CORT的水平有关。  相似文献   

5.
白松片对慢性应激抑郁大鼠模型血浆CRH和ACTH浓度的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨中药白松片对慢性应激大鼠行为学及血浆促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)和促肾上腺皮质激素 (ACTH)浓度的影响。方法采用不同应激因子交替持续应激 2 1d复制大鼠慢性应激抑郁模型 ,观察大鼠行为学变化 ,于上午 8点将所有大鼠断头取血并离心收集血浆 ,用放射免疫方法测定大鼠血浆CRH和ACTH的水平。结果慢性应激模型组血浆CRH、ACTH较空白对照组显著升高 ,差异有非常显著性(P <0 .0 1 ) ;白松试验组血浆CRH、ACTH浓度比模型组低 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1 )。结论白松片可抑制慢性应激引起的HPA轴功能亢进 ,具有抗抑郁作用。  相似文献   

6.
柴胡疏肝散对实验性肝郁证小鼠胃肠功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
《中华医学实践杂志》2003,2(12):1060-1061
  相似文献   

7.
目的 探讨妊娠期慢性应激对不同性别子代小鼠抑郁程度的影响及其可能机制.方法 实验分为妊娠期正常处理-子代正常处理(Control)组、妊娠期慢性应激-子代正常处理(CPS)组、妊娠期正常处理-子代慢性应激(COS)组、妊娠期慢性应激-子代慢性应激(COS+CPS)组.通过强迫游泳实验观察子代小鼠的抑郁程度;HE染色观察子代小鼠海马CA 3区神经元病理组织形态变化;Western blot法检测小鼠海马中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达量;ELISA法检测小鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的含量.结果 与Control组相比,子代雄鼠COS组不动时间延长(P<0.05),海马CA 3区神经元细胞损伤的数目明显增加,神经元排列疏松、紊乱,核固缩、浓染;海马组织中mTOR表达量减少(P<0.05);血清CRH浓度升高(P<0.05);子代雌鼠COS组不动时间延长(P<0.05),海马组织中mTOR表达量减少(P<0.05),其余指标未呈现类似结果.与COS组相比,子代雄鼠COS+CPS组不动时间延长(P<0.05),海马CA 3区神经元进一步损伤,海马组织中mTOR的表达量减少(P<0.05),血清中CRH浓度升高(P<0.05);子代雌鼠COS+CPS组的上述指标亦未进一步改变.结论 妊娠期慢性应激进一步加剧慢性应激所致的子代雄鼠抑郁,其机制可能与其升高小鼠血清CRH水平,抑制mTOR的表达,最终引起海马CA 3区神经元损伤有关.妊娠期慢性应激未能进一步加剧子代雌鼠应激所致的抑郁程度.  相似文献   

8.
<正>促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin releasing hormone,CRH),也被称为促肾上腺皮质素释放素,广泛存在于中枢神经系统,是一种肽类激素和神经递质。在下丘脑合成并由垂体前叶释放。CRH不仅存在于下丘脑-垂体门脉系统,在其他脑区也有分布,包括小脑,定位于成年哺乳动物小脑的爬行纤维和苔状纤维,包括小鼠[1]。CRH作为内源性信号分子,在四足动物和硬骨鱼类进化前就已经存在并起着一定作  相似文献   

9.
促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元CREB的调控   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin-releasing hormone,CRH)对下丘脑神经元内CREB(CAMP-responsive element-binding protein)含量变化的调节作用.方法:取孕17d胎鼠下丘脑分散培养下丘脑神经元,采用PTI(Photon technology international,PTI)荧光成像系统测量下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度([Ca2 ]i)变化;测量和分析外源性CRH对培养下丘脑神经元内钙信号变化的影响,用Western blot方法测定神经元内P-CREB的含量变化,分别与用细胞膜L-型钙通道拈抗剂尼莫地平或CRHl受体(CRH1R)特异性拈抗剂CP-154526处理下丘脑神经元后[Ca2 ]i和P-CREB的变化作比较.结果:正常对照组的下丘脑神经元[Ca2 ]i含量较低,外源性CRH刺激后,[Ca2 ]i立即升高;预先应用尼莫地平或CP-154526处理再用CRH刺激的神经元[Ca2 ]i含量的增加明显被抑制,同时也可明显抑制神经元内P-CREB含量的增加.结论:在急性应激反应中,CRH可直接与下丘脑神经元CRH1R结合,开放膜L-型钙离子通道促使钙离子内流使[Ca2 ]i明显增加,从而进一步激活神经元内P-CREB信号通路.说明在调节下丘脑神经元激活过程中CRH可能起了重要的作用.  相似文献   

10.
应激引发机体的非特异适应机制,引起自稳状态的改变,甚至导致疾病.应激反应的中枢效应主要发生在HPA轴,而核心是CRH的神经内分泌反应,特别是慢性应激时的大量增加造成适应机制的障碍.  相似文献   

11.
目的利用蛋白质组学的思维,通过实验来证明中药复方多靶点、多环节、多层次的整体性调节方式的作用机理与西药安理申单一靶点的作用机制存在差别,为进一步研究中药复方的作用机制奠定基础。方法通过利用蛋白芯片质谱仪(SELDI)对柴胡疏肝散含药血清和安理申含药血清进行检测,使柴胡疏肝散含药血清、安理申含药血清和空白组含药血清之间飞行时间质谱柱状图之间对比,以其检测到差异蛋白,来验证中药复方和西药的作用机理存在的差异。结果柴胡疏肝散含药血清有7个特有蛋白表达峰;安理申含药血清有14个特有蛋白表达峰。结论柴胡疏肝散含药血清和安理申含药血清飞行质谱图存在着显著差异,因此说明两者之间对机体的药理作用机理存在差异。  相似文献   

12.
目的评价柴胡疏肝散治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的有效性与安全性。方法计算机检索10个中英文数据库(时间均自建库至2013年12月),纳入柴胡疏肝散治疗NAFLD随机对照试验(RCT)的文献,对其方法学质量及终点指标行定性与定量合成分析。结果共纳入10个RCT合计802例NAFLD受试者,其方法学质量均属于高偏倚风险。所有RCT试验组采用柴疏肝散加减或结合西药治疗,对照组采用西药治疗,均未报告主要终点,而仅报告次要终点,只有2个RCT报告不良反应结局。对次要终点行Meta分析结果显示,试验组治疗后总胆固醇、低密度脂蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶及总有效率均优于对照组。结论柴胡疏肝散治疗NAFLD有效且安全,但由于所纳入RCT方法学质量均较低,需要开展更为严格的RCT以提供充分证据支持临床应用柴胡疏肝散治疗NAFLD。  相似文献   

13.
目的系统评价柴胡疏肝散加减治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)肝胃不和证的临床疗效以及安全性。方法 检索Pubmed,Web of Science,Cochrane Library,CNKI,VIP和万方数据库,纳入所有柴胡疏肝散加减治疗慢性萎缩性胃炎肝胃不和证的临床随机对照试验(RCTs),检索时间为建库至2019年10月1日,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果 最终纳入11项研究,共1 068例患者。Meta分析结果显示:与常规西药治疗相比,柴胡疏肝散能有效提高肝胃不和型萎缩性胃炎患者的临床总有效率[RR=1.25,95%CI(1.19,1.33),P<0.000 01]、症状疗效总有效率[RR=1.57,95%CI(1.30,1.89),P<0.000 01]及血清胃泌素G17水平[MD=3.61,95%CI(2.89,4.33),P<0.000 01],并能改善胃粘膜萎缩[MD=-1.53,95%CI(-1.93,-1.12),P<0.000 01]、肠上皮化生[MD=-0.79,95%CI(-0.96,-0.63),P<0.000 01]、异型增生度[MD=-0.69,95%CI(-0.84,-0.55),P<0.000 01]的病理检查积分,2组疗效差异具有统计学意义。结论 柴胡疏肝散加减治疗肝胃不和型慢性萎缩性胃炎疗效优于常规西药治疗。  相似文献   

14.
目的:探讨柴胡疏肝散及其拆方的抗抑郁作用及机制.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、全方干预组、拆方干预I组和II组、氟西汀对照组.采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型;运用敞箱试验和蔗糖水消耗实验观察大鼠行为改变;荧光实时定量PCR(FQ-PCR)检测各组大鼠海马组织细胞外调节蛋白激酶(extr...  相似文献   

15.
【目的】研究不同应激时长对大鼠自主行为与学习记忆能力的影响以及柴胡疏肝散干预的作用。【方法】将75只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,柴胡疏肝散低、中、高剂量组,每组15只。复制慢性多相性应激模型,于造模前,造模第10、20、30天,测量各组大鼠体质量,进行旷场实验观察各组大鼠自主行为,进行Morris水迷宫实验观察各组大鼠空间学习记忆能力。【结果】(1)体质量测量结果显示:模型对照组造模第20、30天大鼠体质量较空白对照组明显减轻(P0.01);柴胡疏肝散中、高剂量组造模第20、30天大鼠体质量较模型对照组均明显升高(P0.05或P0.01),且柴胡疏肝散高剂量组体质量增加更明显,与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)旷场实验结果显示:与空白对照组比较,模型对照组造模后各时间点大鼠的运动总路程及在中央区的运动路程均明显缩短(P0.01),平均运动速度均明显下降(P0.01),且与时间呈正相关关系;与模型对照组比较,柴胡疏肝散低、中、高剂量组的运动总路程、中央区运动路程均延长(P0.05或P0.01),平均运动速度均明显升高(P0.05或P0.01),且高剂量组作用效果更接近空白对照组。(3)Morris水迷宫实验结果显示:与空白对照组比较,模型对照组大鼠的平均潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少(P0.01);与模型对照组比较,柴胡疏肝散中、高剂量组大鼠的平均潜伏期均有缩短,穿越平台次数增加(P0.01),且与空白对照组差异无统计学意义(均P0.05)。【结论】慢性应激可以降低大鼠兴奋性,减少大鼠的自主活动,损伤大鼠空间学习记忆能力,而且这种损伤程度与应激时间呈正相关;柴胡疏肝散具有改善慢性应激大鼠自主活动行为及空间学习记忆力的作用,且以中、高剂量效果更好。  相似文献   

16.
柴胡疏肝散化裁治疗亚健康失眠临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察柴胡疏肝散化裁治疗亚健康伴失眠肝气郁结型患者临床疗效.方法 将72例门诊病人随机分为两组.治疗组37例口服柴胡疏肝散化裁汤剂治疗;对照组35例口服谷维素,两组均连续用药14 d.采用阿森斯失眠量表、中医证候评分量表分别观察两组的临床疗效和症候改善情况.结果 两组治疗后阿森斯失眠量表积分及中医证候积分较治疗前均明显下降(P<0.01),且治疗组下降较对照组显著(P<0.01).结论 柴胡疏肝散化裁及谷维素均能改善亚健康失眠临床症状,而中医药治疗更有优势.  相似文献   

17.
目的:观察柴胡疏肝散合黄连温胆汤治疗慢性浅表性胃炎肝郁湿热型的临床疗效。方法:选择符合纳入标准的病例40例,采用柴胡疏肝散合黄连温胆汤治疗,治疗1疗程后观察患者的临床疗效、胃镜改善情况。结果:40例中,近期治愈11例,好转22例,无效7例,总有效率82.5%。提示:柴胡疏肝散合黄连温胆汤能明显改善肝郁湿热型慢性浅表性胃炎患者的临床症状,减轻胃镜下黏膜充血、水肿、糜烂、出血点及组织病理学炎症的损害。  相似文献   

18.
目的:探究灯盏花素注射液联合柴胡疏肝散用于早期肝硬化患者的临床疗效。方法:选择60例早期肝硬化患者随机分为观察组和对照组,各30例。对照组患者给予灯盏花素注射液治疗,观察组患者在对照组的基础上服用柴胡疏肝散治疗。比较两组患者治疗有效率及肝功能指标的变化。结果:观察组患者的总有效率为86.66%,明显高于对照组66.67%( P <0.05);治疗前,两组患者的谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase,AST)以及胆红素(bilirubin,TBIL)的水平差异无统计学意义( P >0.05),治疗后,两组患者的ALT、AST以及TBIL的水平较治疗前均降低,差异具有统计学意义( P <0.05)。结论:使用灯盏花素注射液联合柴胡疏肝散能够使患者的ALT、AST以及TBIL水平显著降低,明显优于单独使用灯盏花素注射液患者的临床治疗效果,使患者病痛减轻,提高治疗效果、促进预后。  相似文献   

19.
目的 探讨丙戊酸镁对慢性应激抑郁小鼠行为及脑脂质过氧化的影响.方法 选择空旷分析法评分相近的雄性小鼠40只,分为正常对照组、模型组、阿米替林对照组和丙戊酸镁组.除正常对照组外,其余各组小鼠均单笼孤养,同时给予慢性不可预见性应激21 d,应激期间每天按时给药:阿米替林组每天灌胃阿米替林0.2 mg/10g体质量,丙戊酸镁组每天灌服丙戊酸镁0.8 mg/10g体质量,正常对照组和模型组在相同时间点灌服相同体积的生理盐水.于实验的第7,14,21d测定小鼠体质量的变化,应激结束后采用抖笼法和糖水消耗实验进行行为学检测,然后断头取脑.分光光度法测定脑匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.采用SPSS11.5统计学软件进行数据分析.结果 与模型组比较,丙戊酸镁组小鼠自主活动次增加[分别为(97.50±20.54)次,(302.30±39.04)次,t=31.1432,P<0.01],激惹次数减少[分别为(5.42±1.26)次,(1.54±0.53)次,t=17.1370,P<0.01],糖水消耗量增加[分别为(15.30±3.60)ml,(23.70±4.45)ml,t=9.8446,P<0.01],体质量的增长增加[21d体质量增长分别为(10.56±1.53)g,(12.63±2.12)g,t=5.3113,P=0.007],大脑组织SOD活力增加,GSH-Px活力增加(t=3.4143,P=0.007),MDA含量减少(t=11.0778,P=0.002),均差异有显著性.结论 丙戊酸镁能够改善慢性应激抑郁小鼠行为,抑制其脑脂质过氧化反应;丙戊酸镁的抗抑郁样作用机制可能与抑制脑脂质过氧化反应有关.  相似文献   

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