亚临床甲型肝炎的肝脾检索及吗啉胍投药的预防效果观察

本文总结了１９８１年５个甲型肝炎暴发点投服吗啉胍中止疫情蔓延的经验。指出甲肝流行期最初２个月内在４￣１５岁人群筛检非它因肝脾肿大者，投服１２日吗啉胍３０￣５０ｍｇ／ｋｇ．ｄ。并以漂白粉消毒粪便及外环境，可以在１星期内中止甲肝的传播。     

甲型肝炎患者急性期外周血T细胞亚群的检测及其临床意义

应用ＡＰＡＡＰ法观察３０例甲型肝炎（甲肝）患者急性期外周血Ｔ细胞亚群的变化，发现ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋细胞百分比与正常对比无显著差异。ＣＤ８＾＋细胞百分比明显升高，而ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值明显下降，ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值与血清ＡＬＴ及总胆红素浓度均呈负相关，提示细胞免疫在甲肝的发病中起重要作用。ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值与病情轻重有关。     

甲型肝炎患者外周血自然杀伤细胞活性的动态变化及意义

甲型肝炎患者外周血自然杀伤细胞活性的动态变化及意义郝春秋１周永兴１阎荣１朱平２（第四军医大学１唐都医院传染科西安７１００３８２西京医院临床免疫科）关键词甲型肝炎自然杀伤细胞活性丙氨酸氨基转移酶中图号Ｒ５１２．６０引言目前乙型肝炎（乙肝）患者自然杀伤（...     

慢性肝炎患者外周血单个核细胞Fas抗原及T淋巴细胞亚群的检测意义

[目的 ]探讨Fas抗原系统和T淋巴细胞亚群在慢性肝炎发病机制中的作用及意义。 [方法 ]提取患者外周血单个核细胞 ,应用流式细胞术检测Fas抗原、CD3 、CD4 、CD8 ,进行统计学方差分析。共检测 2 5例慢性肝炎患者 ,其中慢性乙型肝炎 (CHB)患者 1 6例 ,脂肪性肝炎患者 9例。[结果 ]2 5例慢性肝炎患者总的Fas抗原及 1 6例慢性乙型肝炎和 9例脂肪肝患者的Fas抗原阳性率分别为 (4 7.35± 6 .1 4 ) %、(4 8.31± 6 .6 8) %和 (4 7.1 9± 8.71 ) % ,明显高于对照组 (2 5 .0±7.0 7) % ,P均 <0 .0 1 ,有显著性差异。各组慢性肝病之间Fas抗原含量无显著性差异。对T淋巴细胞亚群的分析 ,慢性乙型肝炎组CD3 与对照组呈显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,其余均无差异。 [结论 ]慢性肝炎患者 ,包括CHB及脂肪性肝炎 ,外周血单个核细胞Fas抗原表达明显增高 ,同时外周血T淋巴细胞数量 (CD3 )有明显下降     

IL-18对慢性乙型肝炎患者PBMC的作用

目的 探讨IL-18对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)的作用。方法 分离25例正常人及25例慢性乙型肝炎患者的PBMC，在HbcAg及不同浓度IL-18刺激下培养72h,收集其培养上清液，采用ELISA方法检测其中IFN—γ的含量。结果 单独PHA刺激下IFN—γ的水平在正常对照组较慢性肝炎组显著增高，其差异具有显著性(P＜0．01)；单独HBcAg刺激下IFN—γ的水平在慢性肝炎组较正常对照组显著增高，其差异具有显著性(P＜0．001)；HBcAg联合不同浓度的IL-18刺激下，慢性肝炎组的IFN-γ的水平均较正常对照组显著增高，其差异具有显著性(P＜0．001)；而HBeAb阳性患者组的IFN—γ的水平较HBeAg阳性患者组高，其差异具有显著性(P＜0．001)；PBMC培养上清液中IFN—γ的水平在慢性肝炎组中随着IL-18浓度的增加呈现出增强的趋势。结论 IL-18能够促进慢性乙肝患者PBMC产生大量的IFN—γ，因此在调节免疫功能和增强机体杀伤病毒感染细胞方面具有很好的应用前景。     

HBV感染者PBMC培养上清液IL-18水平的监测及意义

关于HBV感染者外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液IL18的检测报道较少,且都局限于慢性乙型肝炎及HBsAg携带者,而急性肝炎目前未见报道。MaruyamaT等报道,IL18在PBMC中的表达与病情活动直接相关,随着病情缓解IL18的表达下降,在活动期,IL18的表达水平趋于正常。我们检测了急性乙型     

黄芪对冠心病患者PBMC凋亡及血浆ET、IL-6的影响

黄芪是传统中药，对心血管疾病具有很高应用价值。我们应用黄芪注射液与西药相结合治疗冠心病，观察冠心病患者外周血单个核细胞（PBMC）凋亡及血浆内皮察（ET）、白细胞介素-6（IL-6）变化，研究黄芪对冠心病患者PBMC凋亡及血浆ET、IL-6影响。     

慢性HCV感染患者PBMC体外Th1类细胞因子分泌及其相关因素分析

目的：研究慢性HCV（丙型肝炎病毒）感染患者外周血单个核细胞（PBMC）体外Th1细胞因子的分泌，进一步了解HCV感染慢性化和肝损伤机制．方法：体外培养慢性HCV感染患者PBMC72h后，ELISA检测培养上清Th1类细胞因子（IL-2，IFN-γ，TNF-α），荧光定量PCR检测患者血清HCVRNA含量，RT-PCR检测HCVRNA亚型．结果：与正常人相比，IFN-γ在HCV RNA阴性患者中明显增高，而在RNA阳性患者中无明显升高．TNF-α则不论RNA滴度的高低均较正常人显著增高．RNA阳性患者ALT（丙氨酸氨基转移酶），AST（门冬氨酸氨基转移酶）水平明显高于阴性患者．不同HCV基因型感染的患者IFN-γ，TNF-α的分泌无显著差异．结论：IFN-γ在清除病毒中起重要作用，TNF-α是引起肝脏损伤的重要因素之一．     

The clinic study on synchronous detection of HCV RNA in the plasma and PBMC of hepatitis C patients

Recentyears,it had been reported the HCV in-fection in peripheral mononuclear blood cells(PBMC) was found in the literatures[1— 3 ] .In orderto increase the HCV RNA positive detection rate inthe chronic hepatitis C(CHC) patients,we usedRT- PCR techniques to synchronously detected HCVRNA in the plasma and PBMC of 5 83 CHC patientswith a continuously elevated level of ALT for morethan one year.1　MATERIALSAND METHODS1 .1　 SubjectsThe5 83 in- patientsand out- patients wer…     

慢性丙型肝炎患者采用α2b干扰素治疗前后PBMC内HCV-RNA的变化

目的:探讨α 2b干扰素对慢性丙型肝炎(丙肝)患者的治疗效果.方法:采用国产α 2b干扰素(300 MU/d)治疗,3个月为一疗程,共2个疗程,并设常规治疗组(Vit C、门冬氨酸)为对照.于疗程结束后分别检测患者PBMC内HCV-RNA和血清内HCV-RNA、抗-HCV.结果:α 2b干扰素治疗组2个疗程后慢性丙肝患者PBMC、血清内HCV-RNA和抗-HCV转阴率分别为42.31%、57.69%、65.38%，常规治疗组慢性丙肝患者PBMC、血清内HCV-RNA和抗-HCV转阴率分别为13.64%、22.73%、27.27%.两组差异均有显著性(P＜0.05～P＜0.01).结论:α 2b干扰素对血清及PBMC内HCV-RNA具有肯定的治疗作用，其疗效优于常规治疗组，但对PBMC内HCV-RNA的疗效似有比抗血清内HCV-RNA和抗-HCV疗效弱的趋势.     

IL-18对慢性乙型肝炎患者Th1/Th2细胞分化的影响

目的：观察IL—18对慢性乙肝患者Thl／Th2细胞分化的影响。方法：分离40例慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(peripheral blood monoclear cells，PBMC)，分别与植物血凝素(PHA，100mg/L)、HBcAg(1mg／L)、HBeAg(1mg/L)单独或联合IL—18(10μg／L)体外培养48h，ELISA法检测培养液中IL—2、IFN—γ、IL-4、IL—10水平。20例健康人群作对照。结果：IL—18对健康人群PBMC产生的Thl／Th2类细胞因子无明显影响，但对慢性乙肝患者在IL—18和HBcAg或IL—18和HBeAg联合诱导下则显著增强PBMC产生的Thl类细胞因子IL—2和IFN—γ，但对Th2类细胞因子IL-4和IL—10无明显影响。结论：IL—18增强慢性乙肝患者Thl类细胞因子的优势表达，从而促进Thl细胞的优势分化，而对Th2类细胞因子的表达无影响。     

乙肝患者外周血单个核细胞乙肝病毒DNA的检测及临床意义

目的：研究乙肝患者外周血单个核细胞乙肝病毒ＤＮＡ检测的临床意义。方法：用聚合酶链反应技术检测６０例乙肝患者外周血单个核细胞及血清中乙肝病毒ＤＮＡ。结果：６０例乙肝患者外周血单个核细胞及血清中乙肝病毒ＤＮＡ的阳性率分别为４３．３％，４５％；同时检测血清中ＨＢｅＡｇ，其阳性率为２８．２％；外周血单个核细胞乙肝病毒ＤＮＡ的阳性检测率与血清乙肝病毒ＤＮＡ具有一致性；急性肝炎患者外周血单个核细胞乙肝病毒ＤＮＡ的阳性率为２０％，慢性肝炎和肝炎肝硬变分别为５６．７％，４０％，外周血单个核细胞乙肝病毒ＤＮＡ的阳性检出率在急性肝炎和慢性肝炎之间有显著差异。结论：外周血单个核细胞乙肝病毒ＤＮＡ的存在与乙型肝炎的慢性化有关     

乙型肝炎患者外周血单个核细胞产生TNF活性的研究

本文对70例不同类型乙型肝炎患者,包括重症肝炎26例、急性肝炎19例、慢性活动性肝炎13例、以及慢性迁延性肝炎12例的外周血单个核细胞的TNF活性及其在肝细胞坏死中的可能作用进行了研究。研究中采用微量全血体外刺激,即以LPS刺激单个核细胞产生TNF_α、以PHA刺激淋巴细胞产生TNF_β,然后用国际通用的L_(929)细胞标准法检测TNF的活性。研究发现重症肝炎患者的TNF活性(TNF_α为15.76 U/ml;TNF_β20.13 U/ml)明显高于正常人(TNF_α为3.10U/ml;TNF_β为0.21 U/ml)与急性肝炎患者(TNF_α为3.44U/ml;TNF_β为0.24 U/ml)。又慢活肝患者的TNF活性(TNF_α为11.42U/ml;TNF_β为7.54 U/ml)明显高于慢辽肝(TNF_α活性为5.92U/ml;TNF_β为0.41 U/ml)。结果表明TNF活性的增高与肝损害的程度与肝炎的活动性呈正相关。     

护肝合剂对慢性乙型肝炎患者PBMC功能的影响

目的观察护肝合剂对慢性乙型肝炎患者肝功能、外周血单个核细胞(PBMC)功能的影响。方法治疗组50例,在一般治疗的基础上加用护肝合剂,对照组15例用甘草酸二胺氯化钠溶液、门冬氨酸鸟氨酸、灯盏花素等进行一般治疗。分离培养治疗前后外周血单核细胞,加入植物血凝素(PHA),培养48h后,1500r/min离心10min,收集上清液-20℃保存,统一检测IFN-γ,IL-10含量。采用流式细胞仪检测治疗前后外周血CD8 CD28 T细胞亚群。结果治疗组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),黄疸指数(TBIL)复常率均明显优于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。治疗组治疗后IFN-γ显著升高(P<0.05),IL-10显著下降(P<0.05),对照组升高不显著(P>0.05)。CD8 CD28 T细胞亚群治疗组较对照组显著升高(P<0.05),且治疗组治疗前后亦显著升高(P<0.05)。结论护肝合剂能够改善肝功能,提高慢性乙型肝炎患者Th1细胞免疫。     

维生素D对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞α干扰素JAK-STAT信号转导途径的影响

目的 研究维生素D(VD)对慢性乙型肝炎患者干扰素-α(IFN-α)JAK-STAT信号转导途径分子及其抗黏病毒A蛋白(MxA)表达的影响.方法 选择63例就诊慢性乙型肝炎患者,运用Ficoll分离液分离患者外周血单个核细胞(PBMCs),以不同浓度IFN-α和VD单独和联合处理PBMCs细胞,再采用Western blot技术分析处理后细胞内JAK-STAT信号转导途径分子STAT1、STAT2、干扰素调节因子9(IRF-9)以及MxA蛋白的表达水平.结果 经0~1 600 IU/ml IFN-α处理后,PBMCs JAK-STAT信号转导途径分子STAT1、STAT2、IRF-9及MxA蛋白表达显著增高,其中400 IU/ml IFN-α处理时,JAK-STAT信号转导途径分子表达量最高.经0~100 nmol/ml VD处理后,PBMCs JAK-STAT信号转导途径分子STAT1、STAT2、IRF-9及MxA蛋白表达增高,其中0.1 nmol/ml VD处理时,JAK-STAT信号转导途径分子表达量最高.与IFN-α单独处理相比,VD与IFN-α联合处理患者PBMCs 后,细胞内STAT1、STAT2、IRF9及MxA的蛋白表达显著升高.结论 VD可能通过上调IFN-α JAK-STAT信号转导途径分子及抗病毒蛋白的表达进而增强IFN-α 抗病毒效应.     

丙型肝炎患者外周血单个核细胞内病毒抗原的免疫酶标记

目的对慢性丙型肝炎 (丙肝 )患者外周血单个核细胞 (PBMC)内病毒抗原进行鉴定及定位研究。方法应用抗 -HCV核心区和NS3单抗及光镜、电镜免疫组化技术对丙肝患者PBMC进行免疫酶标记。结果光镜免疫酶染色 ,HCVAg强阳性的PBMC内常规电镜首次发现其胞质空泡中直径 5 0～ 80nm具有双层膜的球型HCV颗粒和正在芽生病毒颗粒 ,均被免疫电镜酶反映产物特异性标记。结论免疫电镜证实 ,常规电镜所见病毒颗粒确为丙型肝炎病毒。从而为HCV感染PBMC并在其中复制提供了确切的形态学证据。     

Hepatitis G viral RNA co-infection in plasma and peripheral blood mononuclear cells in patients with hepatitis C

Hepatitis G virus( HGV) is identified as a mem-ber of Flaviviridae family and is a single chain( )RNA virus.The transmission route of HGV is sameas that of hepatitis C virus( HCV) ,mainly thoughthe approaches of blood product use and intravenousinjection.Thus,HCV- HGV co- infection becomespossible.There has been domestic report about de-tecting HGV RNA in serum of hepatitis C,but notdetecting it in peripheral blood mononuclear cells( PBMCs) simultaneously.Therefore,some patients…