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在运动营养品中,应用乳清蛋白,可以提高机体抗氧化能力,增加肌肉对能量物质的储备,有效促进肌肉代谢,因此在实际中得到广泛推广应用。以下本文就具体分析乳清蛋白在运动营养中的作用。 相似文献
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随着老龄化问题的日趋严重,与增龄相关的肌肉减少症是老年人常见的综合性退行性病症。对于不愿意运动的老年人而言,膳食营养干预是肌肉衰减的有效缓解方式。富含乳清蛋白和支链氨基酸(亮氨酸)的乳蛋白等快速消化的动物蛋白、多不饱和脂肪酸、维生素D等营养素的摄入可以有效促进肌肉的合成代谢,减缓肌肉衰减的趋势。研究表明,肌肉衰减可能与不均衡的饮食有关,因此在补充营养素基础上的均衡营养模式是今后探索的方向。 相似文献
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目的:明确运动前后进行伸展练习对运动后肌肉疼痛、创伤危险性及提高运动表现的作用。 方法:系统性综述。 资料来源:检索Medline、Embase、CINAHL、SPORTDiscus数据库中随机或类似随机研究,并依次核对其参考文献。 主要观察指标:肌肉疼痛度,创伤发生率,运动表现。 结果:5项研究质量中等,关于伸展练习对肌肉疼痛 相似文献
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刘小璇 《实用医学进修杂志》2007,35(1):11-13
运动单位是肌肉收缩的最小单位,各种累及运动系统的疾病,无论是中枢的还是周围的,都会出现运动单位的改变,或出现运动单位的丧失,或表现为执行功能的运动单位的数目减少。将一块肌肉中的全部运动单位的某参数(通常是波幅和面积)值,与该肌肉中单个运动单位的相应参数值进行比较,可计算出这块肌肉的运动单位数目(motor unitnumber estimate,MUNE)。当逐渐增加刺激量,引起阈值最低的运动单位兴奋,产生一个动作电位,继续增加刺激量,运动单位逐个被兴奋形成阶梯样增加,直至全部兴奋,产生最大复合肌肉动作电位(compornd muscle action potential… 相似文献
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肌肉发抖天津市中医药研究院附属医院骨科专家提醒,如果发现肌肉发抖,应暂停运动,休息一下再决定是否继续运动。尤其是不经常运动的人,如果在这种时候勉强继续运动,可能导致肌肉受伤。腿抽筋腿抽筋通常发生在强度较大的运动中,运动前没有热身是抽筋的常见原因,电解质不平 相似文献
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对大学生肌肉力量运动处方的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
为探讨运动处方对肌肉力量素质的影响,对我校78名18~20岁受试者进行肌肉力量测试,把肌肉力量相同的受试者分成实验组和对照组。实验组按运动处方所给的方法锻炼,对照组按照正常的教学进度进行锻炼,共进行16周的练习。结果表明,实验组较对照组力量指标明显增长,说明按运动处方锻炼,对提高大学生肌肉力量是有效果的。 相似文献
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人工造成家兔胫腓骨骨折后,采用球结膜微循环检测技术,分别测定了骨折家兔骨折麻醉状态时、骨折复位后肌肉不运动及肌肉运动1、2、3、4、5、6周球结膜微循环的动态变化。结果骨折麻醉状态时,球结膜微循环明显障碍;骨折后肌肉不运动,到骨折后第六周球结膜微循环障碍还未完全恢复正常,而骨折后适度肌肉运动,到骨折后第一周球结膜微循环障碍即有改善,第五周就完全恢复正常。说明骨折后适度肌肉运动可改善微循环,从而有利于骨折的愈合。 相似文献
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《甘肃中医学院学报》2021,38(3):92-97
从肌力训练、有氧运动训练、神经肌肉运动训练、其他疗法等四方面介绍了运动疗法治疗膝骨关节炎的研究概况,并进行了个性化的运动处方制定,总结当前临床中存在的问题并提出展望,为膝骨关节炎的运动治疗提供参考。 相似文献
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<正> 早在30多年前就知道,一场足球比赛后.运动员血中的磷脂含量降低2.2~7%.近年来又发现,经常锻炼的人,肌肉内的力斯丁(Lecithin)含量升高、运动耐力增强.说明运动既消耗又需要力斯丁.目前力斯丁只有美国能够生产并被WHO认可.力斯丁在运动医学中的作用是:运动离不开肌肉活动;肌肉每一次活动都需要有能量供应,活动量越大、越强消耗的能量也就越多.机体能量的产生需要氧,而肌肉静止与剧烈活动,肌肉内代谢程度相差可达1000倍,其需氧量也成比例地增加,所以在运动中常出现氧供不足现象,在运动生理上称为“氧债”.当缺氧时,肌细胞线粒体的能量代谢将转变为“无氧酵解”.由于无氧酵解产 相似文献
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平板运动试验的机制与方案
机制:人的运动一般有两种类型:①等长运动:肌肉做功时,长度基本不变,而张力明显增高,冠脉和骨骼肌血管阻力增加,冠脉灌注减少;②等张运动:肌肉做功时,张力保挣匾定,长度有规则收缩,血压轻度升高,冠脉血流量和流速增加,是健康人和心血管病人宜采用的运动形式。活动平板运动是所有目前常用的器械运动中心肌氧耗最高的运动方式,是最接近理想的生理运动形式,病人主观的干扰作用亦小。 相似文献
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目的 观察乳清蛋白水解物能否诱导口服耐受,阐明Th2相关细胞因子与食物口服耐受之间的关系.方法 乳清蛋白及其水解物喂养BALB/c小鼠(n=176),建立口服耐受模型,实验分为对照A组、乳清蛋白组、部分水解乳清蛋白组、深度水解乳清蛋白组(n=44);同时,用乳清蛋白致敏、激发BALB/c小鼠(n=83)建立食物过敏模型,实验分为对照B组(n=41)和乳清蛋白致敏组(n=42).检测各组血清IgE、IgG、IgG1、IL- 4、TGF-β1水平;进行小肠病理组织学分析;流式细胞术检测脾CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞数量.结果 与对照A组相比,乳清蛋白组血清IgE、IgG1、IgG和IL- 4的水平降低,而TGF-β1水平升高, 脾CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分比升高(P<0.05);部分水解乳清蛋白组血清IgE和IL- 4水平降低,而TGF-β1水平升高,CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分比增加(P<0.05);深度水解乳清蛋白组与对照A组各指标的差异无统计学意义(P>0.05).乳清蛋白致敏组血清IgE和IL- 4水平升高,而TGF-β1水平降低,脾CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分比升高,与对照B组的差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 乳清蛋白和部分水解乳清蛋白可诱导出以Th2型淋巴细胞反应抑制为主要特征的口服耐受,而深度水解乳清蛋白未能诱导出任何有意义的反应. 相似文献
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<正>肥胖和2型糖尿病(T2DM)常伴胰岛素抵抗,而运动独立于胰岛素信号传导增加骨骼肌中的葡萄糖摄取,这使得运动成为增加胰岛素抵抗骨骼肌中葡萄糖摄取的有效刺激[1],因此,阐明收缩刺激肌肉是如何刺激葡萄糖摄取的机制,可能会为T2DM和肥胖的治疗提供依据。研究发现,运动通过对不同信号通路的调节刺激葡萄糖摄取,这些通路共同形成复杂且高度灵活的网络,引发一系列快速的细胞稳态适应。在运动过程中,葡萄糖的转运能力主要取决于细胞表面膜上葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达, 相似文献
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目的观察乳清蛋白水解物能否诱导口服耐受,阐明Th2相关细胞因子与食物口服耐受之间的关系。方法乳清蛋白及其水解物喂养BALB/c小鼠(n=176),建立口服耐受模型,实验分为对照A组、乳清蛋白组、部分水解乳清蛋白组、深度水解乳清蛋白组(n=44);同时,用乳清蛋白致敏、激发BALB/c小鼠(n=83)建立食物过敏模型,实验分为对照B组(n=41)和乳清蛋白致敏组(n=42)。检测各组血清IgE、IgG、IgG1、IL-4、TGF-β1水平;进行小肠病理组织学分析;流式细胞术检测脾CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞数量。结果与对照A组相比,乳清蛋白组血清IgE、IgG1、IgG和IL-4的水平降低,而TGF-β1水平升高,脾CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分比升高(P〈0.05);部分水解乳清蛋白组血清IgE和IL-4水平降低,而TGF-β1水平升高,CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分比增加(P〈0.05);深度水解乳清蛋白组与对照A组各指标的差异无统计学意义(P〉0.05)。乳清蛋白致敏组血清IgE和IL-4水平升高,而TGF-β1水平降低,脾CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分比升高,与对照B组的差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论乳清蛋白和部分水解乳清蛋白可诱导出以Th2型淋巴细胞反应抑制为主要特征的口服耐受,而深度水解乳清蛋白未能诱导出任何有意义的反应。 相似文献
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《新乡医学院学报》2017,(1):22-25
目的观察急性力竭运动大鼠脑皮质运动区组织中caspase-3活性和蛋白表达,探讨不同强度力竭运动对脑皮质运动区细胞凋亡的影响。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠80只随机分为对照组(n=8)、中等强度力竭运动组(n=36)和高强度力竭运动组(n=36)。对照组大鼠不进行力竭运动,中等强度力竭运动组和高强度力竭运动组大鼠建立急性力竭运动模型,分别在力竭运动后6 h和1、4、7 d采集大鼠脑皮质运动区组织,采用荧光分析法检测脑皮质运动区组织中caspase-3活性,Western blot法检测caspase-3蛋白水平,比较3组大鼠脑皮质运动区组织中caspase-3活性和蛋白水平。结果力竭运动后6 h,中等强度力竭运动组和高强度力竭运动组大鼠脑皮质运动区脑组织中caspase-3活性显著高于对照组(P<0.05),高强度力竭运动组大鼠脑皮质运动区脑组织中caspase-3活性显著高于中等强度力竭运动组(P<0.05)。力竭运动后1、4 d,高强度力竭运动组大鼠脑皮质运动区脑组织中caspase-3活性显著高于中等强度力竭运动组和对照组(P<0.05),但中等强度力竭运动组与对照组大鼠脑皮质运动区脑组织中caspase-3活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。力竭运动后7 d,3组大鼠脑皮质运动区脑组织中caspase-3活性比较差异均无统计学意义(P>0.05)。中等强度力竭运动组大鼠力竭运动后6 h脑皮质运动区脑组织中caspase-3活性显著高于力竭运动后1、4、7 d时(P<0.05)。高强度力竭运动组大鼠力竭运动后1 d时脑皮质运动区组织中caspase-3活性显著高于力竭运动后6 h和4、7 d时(P<0.05),力竭运动后6 h和4 d时脑皮质运动区脑组织中caspase-3活性显著高于力竭运动后7 d时(P<0.05)。与对照组比较,中等强度力竭运动组大鼠力竭运动后6 h和1、4、7 d时脑组织中caspase-3蛋白表达无显著变化(P>0.05);高强度力竭运动组大鼠力竭运动后脑组织中caspase-3蛋白表达逐渐升高,力竭运动后4、7 d时caspase-3蛋白表达显著高于对照组和中等强度力竭运动组(P<0.05)。结论力竭运动可能通过上调caspase-3活性和蛋白表达而促进大鼠脑皮质运动区细胞凋亡,且力竭运动强度越高,细胞凋亡越明显。 相似文献