甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病临床效果分析

目的 探讨甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病临床效果.方法 选择我院2008年5月至2011年5月慢性粒细胞白血病患者共50例,以上患者随机分为观察组和对照组.两组患者均根据具体临床分期等情况给予不同化疗方案.观察组给予甲磺酸伊马替尼治疗.评定两组患者治疗效果,记录两组不良反应发生情况.结果 观察组缓解率为96.0%,对照组缓解率为76.0%,观察组缓解率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组恶心呕吐发生率、下肢浮肿发生率、皮疹发生率、肝功能异常发生率分别与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病临床效果显著,治疗过程中不良反应发生率低,值得借鉴.     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病66例

目的观察甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床疗效。方法选取医院收治的慢性粒细胞白血病患者96例,根据治疗方法不同分为观察组（66例）和对照组（30例）。对照组采用化学治疗方案进行治疗,观察组采用甲磺酸伊马替尼治疗。结果观察组治疗的缓解率（96．67％）高于对照组（80．00％,P〈0．01）;观察组下肢浮肿、恶心呕吐、肝功能异常、皮疹等不良反应发生率均低于对照组（P〈0．05）。结论甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床疗效确切,患者耐受性好,值得,陆床借鉴。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病疗效观察

目的观察甲磺酸伊马替尼（IM）治疗慢性粒细胞白血病（CML）慢性期（CP）及进展期的疗效。方法回顾性分析2009年1月～2013年12月我院采用IM治疗的60例CML患者临床资料,其中30例为进展期患者,30例为CP患者。结果进展期患者DA化疗后血液学完全缓解0例,部分缓解6例,未缓解24例,总有效率20%;行IM治疗后完全缓解13例,部分缓解6例,未缓解11例,总有效率63.3%,两者治疗有效率差异有统计学意义（χ^2=4.36,P〈0.05）。30例CP患者行IM治疗后完全缓解26例,部分缓解0例,未缓解4例,总有效率86.7%,进展期及CP组IM治疗有效率差异有统计学意义（χ^2=11.59,P〈0.05）;进展期患者中McyR及CmoR的患者分别为10例（33.3%）和6例（20%）;CP组分别为26例（86.7%）和24例（80%）;CP患者IM治疗后遗传学疗效较进展期好。结论 IM是各期CML的理想治疗方法,有效率高。血液学毒性是其主要副作用,其余反应较轻,患者耐受良好。     

甲磺酸伊马替尼(格列卫)治疗晚期慢性粒细胞性白血病的临床疗效观察

目的:探讨甲磺酸伊马替尼(格列卫)治疗晚期慢性粒细胞白血病的临床疗效及不良反应情况。方法:对我院近年来应用甲磺酸伊马替尼治疗的29例晚期慢性粒细胞白血病患者的临床资料进行回顾性分析,并记录治疗过程中各时间点血常规、骨髓细胞形态学检查、细胞遗传学检查情况,对临床疗效及不良反应进行评价。结果:急变期CML患者血液学缓解率为28.6%,完全细胞遗传学缓解率为0,均明显低于加速期CML患者的73.3%和26.7%,差异均有统计学意义。治疗过程中血液学不良反应主要以白细胞,血小板减少多主,非血液学不良反应可有恶心、呕吐、水肿、骨骼肌酸痛、乏力、头昏、头痛、皮疹等。结论:甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病加速期急变期患者疗效好,不良反应少,可耐受且加速期疗效优于急变期。     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床效果及其对免疫功能的影响

目的观察甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞血管病的临床效果及其对免疫功能的影响。方法选择本院2009年2月~2014年2月收治的50例慢性粒细胞白血病患者为研究对象,掷骰子将其分为对照组和观察组,对照组患者行常规化疗治疗,观察组患者行甲磺酸伊马替尼口服治疗。比较两组的疗效、不良反应及治疗前后T细胞免疫功能变化。结果观察组缓解率、不良反应发生率分别为96.0%、8.0%,与对照组的76.0%、32.0%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组治疗后的CD3+[(1435.7±300.3)个/μl vs(1102.5±287.6)个/μl]、CD4+[(786.5±156.2)个/μl vs(700.1±100.8)个/μl]、CD4+/CD8+[(1.60±0.46)vs(1.20±0.41)]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞血管病安全有效,能有效改善其免疫功能。     

三氧化二砷与甲磺酸伊马替尼对慢性粒细胞白血病原代细胞增殖与凋亡的协同作用研究

目的：探讨三氧化二砷（Arsenic trioxide,ATO）对甲磺酸伊马替尼（STI571）在慢性粒细胞白血病（CML）原代细胞中对细胞增殖及凋亡的影响。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察STI571单独使用与联用ATO对慢性粒细胞白血病原代细胞增殖抑制的变化情况。流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：无毒剂量的ATO（0.15μmol·L-1）联用STI571（IC500.324±0.011μmol·L-1）较单独使用STI571（0.580±0.007μmol·L-1）时对细胞抑制率显著增大,IC50下降1.79倍（P〈0.05）。细胞经ATO（0.15μmol·L-1）、STI571（0.5μmol·L-1）联合处理24h、48h时,细胞凋亡率增大为15.6%、50.7%,协同作用为增强（＋＋）。结论：ATO能增强STI571对CML原代细胞敏感性,能促进细胞凋亡与STI571具有增强的协同作用。     

甲磺酸伊马替尼临床研究概况

甲磺酸伊马替尼是一种蛋白质酪氨酸激酶抑制剂,用于治疗Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病和恶性胃肠道间质肿瘤。本文从耐药机制、不良反应、生活质量考察、药物经济学成本-效用分析等方面综述了其最新临床研究进展。     

甲磺酸伊马替尼对慢性粒细胞白血病的免疫调节作用研究进展

甲磺酸伊马替尼是临床治疗慢性粒细胞白血病(CML)的一线抗癌药,主要是通过竞争性阻断慢性髓系白血病致癌基因ABL激酶的ATP结合位点,从而抑制酪氨酸激酶的活性,进而促进白血病细胞的凋亡、抑制其增殖及黏附.而免疫细胞激活和分化需要ABL酪氨酸激酶的激活,伊马替尼可通过阻断该信号途径抑制免疫功能.本文将对伊马替尼的免疫作用...     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性髓系白血病慢性期疗效及不良反应分析

目的 探讨甲磺酸伊马替尼(格列卫)治疗慢性髓系白血病慢性期(CML-CP)的疗效,并对其不良反应进行了初步分析.方法 20例CML-CP患者口服伊马替尼300～800mg/d,监测血常规指标、染色体核型及bcr/abl P210转录本表达,用药期间观察其不良反应.结果 中位随访时间15个月(3～36个月),累积获得的完全血液学缓解(CHR)率为90.0%(18/20例),主要细胞遗传学缓解(MCyR)率80.0%(16/20例),分子生物学缓解(CMoR)率为42.9%(6/14例).不良事件:(1)非血液学毒性,如体表水肿(体液潴留)9/20例,肌肉骨骼疼痛7/20例,关节痛6/20例,头痛3/20例;3个月以后均未发现以上不良反应.(2)血液学不良事件:中性粒细胞减少症13/20例(3个月)、7/18例(6个月)、3/10例(12个月),血小板减少症9/20例(3个月)、5/18例(6个月)、3/10例(12个月),贫血2/20例(3个月)、2/18例(6个月)、0/10例(12个月),SGOT/SGPT升高0/20例,胆红素升高0/20例.结论 甲磺酸伊马替尼治疗可以使CML-CP患者获得极高的血液学缓解率和较高的细胞遗传学缓解率,其不良反应多发生于甲磺酸伊马替尼治疗的早期,与其清除恶性克隆有关.随正常造血的恢复,其治疗相关不良反应发生率明显减少.     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病13例护理

甲磺酸伊马替尼（格列卫）是一种分子靶向药物,通过形成酪氨酸激酶的抑制复合物而用于慢性粒细胞白血病（CML）的治疗。我科2005年1月至2008年12月,应用甲磺酸伊马替尼治疗13例Ph染色体阳性CML患者。现将护理情况报告如下。     

甲磺酸伊马替尼致黄疸

患者女,51岁,既往无药物过敏史及其他疾病史。于2003年发现白细胞增高,2004年无明显诱因出现乏力,偶伴头晕,2006年症状加重。2006年8月4日来院,查WBC     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病的不良反应和防治措施

甲磺酸伊马替尼是一种口服的新型酪氨酸激酶抑制剂,已成为慢性髓细胞白血病的一线治疗药物,其不良反应包括血液学不良反应和非血液学不良反应。血液学不良反应主要表现为骨髓抑制(白细胞、血红蛋白和血小板减少);非血液学不良反应主要表现为恶心、呕吐、腹泻、水肿和水钠潴留、肌痛及肌痉挛等。本文就甲磺酸伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病所出现的主要不良反应和防治策略进行初步探讨。     

甲磺酸伊马替尼对慢性髓系白血病患者效果的相关因素研究

目的 研究甲磺酸伊马替尼对慢性髓系白血病(CML)患者效果的相关因素。方法 2010年1月至2015年3月,该院接收70例慢性髓系白血病患者口服甲磺酸伊马替尼400~600 mg·d-1,其中慢性期患者(CP)55例(ECP30例,LCP25例),加速期(AP)15例,急变期(BC)9例。检测完全血液学反应(CHR)、完全细胞遗传学反应(CCyR)、主要细胞遗传学反应(MCyR)和完全分子学反应(CMoR)等指标,分析甲磺酸伊马替尼对慢性髓系白血病患者效果的相关因素。结果 截至2015年3月,该院70例CML患者均能耐受伊马替尼。(1)70例CML患者中,初治组的CHR、CCyR、MCyR和CMoR分别为100%、71.9%、80.8%和74.9%,复治组分别为100%、45.8%、79.1%和53.9%,差异无统计学意义。(2)低危组的CHR、CCyR、MCyR和CMoR分别为100%、63.7%、78.9% 和56.3%;中危组分别为100%、76.1%、79.6%和47.9%;高危组分别为100%、49.8%、76.3%和46.8%,差异无统计学意义。(3)单因素分析表明,治疗前WBC数、Hb水平和外周血嗜碱粒细胞比率预示患者易于达到CHR、CCyR、MCyR或CMoR独立的有利因素,P值分别为0.032,0.024和0.0016。(4)CP(ECP30例,LCP25例):中位追踪为15个月,Logistic回归分析表明,患者获得的完全血液学反应(CHR)率为90.9%,完全细胞遗传学反应(CCyR)率为85.5%,主要细胞遗传学反应(MCyR)率为69.1%和完全分子学反应(CMoR)率为63.6%。其中ECP反应率分别为90%、83.3%、66.7%和63.3%;LCP反应率分别为92%、88%、72%和64%。AP和BC:中位追踪为15个月,获得的CHR、CCyR、MCyR和CMoR分别为55%、45%、30%和20%。结论 伊马替尼可以使CML患者获得较高的CHR、CCyR、MCyR和CMoR。无论对于初治患者还是复治患者,伊马替尼均可以作为CML的首选分子靶向药物。     

甲磺酸伊马替尼对慢性粒细胞白血病细胞遗传学的影响

<正>95%以上的慢性粒细胞白血病(CML)具有t(9;22)(q34;q17)易位,易位形成的Ph染色体及相应的bcx/abl融合基因是CML发病的基础,因此Ph染色体是CML诊断疗效观测的有效指标之一。而甲磺酸伊马替尼胶囊(格列卫)是酪氨酸激酶     

离子色谱法测定甲磺酸伊马替尼中甲磺酸

目的 建立离子色谱法测定甲磺酸伊马替尼中甲磺酸的检测方法.方法 采用IonPac AS11-HC阴离子分析柱(250mm×4.0 mm),柱温30℃,电导检测器,进样量10μL,淋洗液为10 mmol/L氢氧化钾溶液,体积流量1mL/min,采集时间10min.结果 甲磺酸在38.5～192.6 μg/mL线性关系良好(r=0.999 7),准确度的RSD为0.23％.结论 本法准确、可靠,可作为甲磺酸伊马替尼中甲磺酸的测定方法.     

甲磺酸伊马替尼胶囊引起心包积液

患者女,39岁。因患慢性粒细胞白血病,口服甲磺酸伊马替尼400mg,2次/d,2d后出现呼吸困难、低血压和Kussmaul征阳性,胸部CT显示心包及胸腔积液。停药和心包穿刺及胸膜腔穿刺引流术后痊愈。     

国产甲磺酸伊马替尼片治疗慢性粒细胞白血病的临床观察

目的:观察国产甲磺酸伊马替尼片治疗慢性粒细胞白血病(CML)患者的疗效及安全性。方法:选取CML患者16例,其中初诊CML即给予甲磺酸IM治疗者7例,诊断CML超过12个月后再给予甲磺酸IM治疗者9例,所有患者均长期口服甲磺酸伊马替尼片400 mg,qd。治疗后3个月通过检测所有患者血常规、骨髓细胞学、费城染色体(Ph染色体)评估疗效,并观察外周血Bcr-Abl/Abl融合基因突变及不良反应发生情况。结果:治疗后,16例患者均达到完全血液学缓解(CHR);12例患者获得部分细胞遗传学缓解(PCy R),2例患者获得完全细胞遗传学缓解(CCy R),2例患者无细胞遗传学缓解;15例患者Bcr-Abl/Abl转录水平<10%,仅1例>10%。16例患者均未出现难以耐受的不良反应。结论:国产甲磺酸伊马替尼片早期疗效确切,安全性高。     

甲磺酸伊马替尼的合成

用3-乙酰吡啶(2)和N,N-二甲基甲酰胺二甲缩醛(3)反应得3-二甲胺基-1-(3-吡啶基)-2-丙烯-1-酮(4),4与2-甲基-5-硝基苯基胍硝酸盐(6)经成环、还原、由4-氯甲基苯甲酰氯酰化后与N-甲基哌嗪反应,所得伊马替尼再成盐即得甲磺酸伊马替尼,总收率约58％(以2计).     

甲磺酸伊马替尼致过敏性休克1例

1临床资料患者,女,54岁,有碘过敏史,2011年4月因"小肠间质瘤"术后肝转移,服用甲磺酸伊马替尼片400mg,po,qd[格列卫,100mg/片,诺华制药(瑞士)有限公司,批号不详],出现重度水肿,皮疹,心慌不适(心率约90次/分),低热(37.0～38.5℃之间波动),停服,对症治疗后症状缓解,暂时未再服用,采用其他治疗措施。     

甲磺酸伊马替尼有关物质的合成

为了控制甲磺酸伊马替尼产品质量,分别合成了质量标准所载的5种有关物质:4-[(哌嗪-1-基)甲基]-N-[4-甲基-3-[ [4- (3-吡啶基)嘧啶-2-基]氨基]苯基]苯甲酰胺(A),4-[(4-甲基-1,4-二氧化哌嗪-1-基)甲基]-N-[4-甲基-3-[ [4- (3-吡啶基)嘧啶-2-基]氨基]苯基]苯甲酰胺(B),4-[(4-甲基-1-氧化哌嗪-1-基)甲基]-N-[4-甲基-3-[ [4- (3-吡啶基)嘧啶-2-基]氨基]苯基]苯甲酰胺(C),4-[ (4-甲基-4-氧化哌嗪-1-基)甲基]-N-[4-甲基-3-[ [4- (3-吡啶基)嘧啶-2-基]氨基]苯基]苯甲酰胺(D)和1,4-双[4-[4-甲基-3-[ [4- (3-吡啶基)嘧啶-2-基]氨基]苯基]氨甲酰基]苄基哌嗪(E),并经1H NMR、MS等确证结构.