电针及针药结合对PD大鼠行为学及DA含量的影响

[目的]观察电针及针药结合对帕金森病大鼠的行为学指标的影响,及其对纹状体内多巴胺含量的影响。[方法]纹状体内注入6-OHDA制作PD大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、手术组,将造模成功的手术组大鼠随机分为电针治疗组、美多巴治疗组、针药结合组、模型对照组。检测各组实验大鼠的旋转行为,并通过高效液相电化学法测定各组实验大鼠纹状体内多巴胺含量。[结果]对各组实验大鼠行为学检测及脑纹状体内多巴胺的含量检测结果显示,与模型对照组及假手术组比较,各治疗组差异显著(P0.05);各治疗组间比较无差异。[结论]说明电针疗法、、针药结合疗法有与口服美多巴相似的疗效,可以有效提高纹状体内DA的含量,改善帕金森病大鼠的旋转行为。     

川芎嗪对左旋多巴处理的PD大鼠纹状体细胞外液DA及其代谢产物、羟自由基水平的影响

目的 探讨川芎嗪对左旋多巴(L-DOPA)处理后帕金森病(PD)大鼠纹状体细胞外液多巴胺(DA)及其代谢产物、羟自由基水平的影响.方法 SD大鼠,随机分为对照组、模型组、川芎嗪大剂量组、川芎嗪小剂量组、古拉定组.脑内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制造部分损伤的PD大鼠模型,并应用脑微透析技术在清醒、自由活动状态下,各组进行L-DOPA脑内灌流处理.动态观察大鼠纹状体细胞外液DA及其代谢产物浓度和羟自由基的变化.结果 L-DOPA处理后,对照组DA浓度在4个时间点较模型组显著增高;模型组DA代谢率在9个时间点较对照组增高、羟自由基的指标2,3-DHBA和2,5-DHBA浓度分别有6和7个时间点显著增高(P＜0.05或P＜0.01);川芎嗪大、小剂量组、古拉定组与模型组相比,多个时间点降低了2,3-DHBA,2,5-DHBA水平和DA代谢比率(P＜0.05或P＜0.01).结论 川芎嗪对L-DOPA处理的PD大鼠具有改善纹状体细胞外液DA代谢率和减轻其氧化应激损伤的作用.     

电针对帕金森病模型大鼠海马CA1区nNOS表达的影响

目的:观察不同频率电针对帕金森病(PD)模型大鼠海马CA1区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、PD模型低频电针组和高频电针组。采用右侧纹状体内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD模型,取合谷和太冲穴,分别给予低频(2 Hz)和高频(100 Hz)电针治疗。免疫组织化学方法观察海马CA1区nNOS表达。结果:与正常对照组相比,PD模型大鼠海马CA1区nNOS表达增加,高频电针可降低其nNOS表达,低频电针对其没有影响。结论:高频电针治疗PD的机制之一可能是通过降低PD模型大鼠海马CA1区nNOS表达。     

雷沙吉兰对MPTP诱发急性帕金森病小鼠模型的神经保护和行为学改善作用

通过免疫组化方法检测黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化,HPLC-ECD检测纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量变化,Western blot检测黑质酪氨酸羟化酶的表达,探讨雷沙吉兰对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发C57BL/6小鼠帕金森病模型的疗效和行为学影响。结果显示,腹腔注射MPTP的小鼠出现一系列的急性行为学改变,雷沙吉兰(20 mg/kg)治疗后黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性细胞数目较模型组显著增加,纹状体内DA及DA代谢产物HVA和DOPAC含量也明显升高,雷沙吉兰明显改善MPTP诱导帕金森小鼠的运动行为学障碍,对帕金森小鼠模型的多巴胺系统具有保护作用。     

针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠痛阈及中枢单胺类神经递质影响的研究

目的 通过观察针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠耐痛阈及脊髓和下丘脑单胺类神经递质的影响,探讨其治疗第3腰椎横突综合征的镇痛机制.方法 将SD大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、电针组和针刀组,后3组首先建立第3腰椎横突综合征动物模型,后2组再分别于造模后给予电针和针刀松解干预治疗,期间以热辐射法观察大鼠痛阈变化,造模28 d后分别取大鼠下丘脑和脊髓腰段组织以反相高效液相色谱法检测其单胺类神经递质及其代谢产物的含量.结果 造模大鼠痛阈较正常组明显降低(P<0.05);治疗后电针组和针刀组大鼠痛阈有显著提高,与正常组比差异不显著(P>0.05).模型组5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量显著降低(P<0.01),电针组、针刀组脊髓5-HIAA的含量比模型组明显升高(P<0.01),与正常组差异不显著(P>0.05);针刀组3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)在脊髓中的含量明显低于其余3组(P<0.05);而电针组DOPAC在下丘脑的含量明显高于其余3组(P<0.05);在脊髓和下丘脑5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的含量4组间均无明显差异.结论 针刀松解法对第3腰椎横突综合征模型大鼠有较好的镇痛作用,其机制可能是通过调节部分中枢单胺类神经递质的代谢、释放而实现的.针刀松解法的综合疗效略好于电针治疗.     

神经降压素对帕金森病模型大鼠纹状体DA含量影响

目的观察神经降压素(NT)对正常和帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束制备帕金森病大鼠模型。将5μL 1 mmol/L NT或生理盐水双侧缓慢注入正常及帕金森病模型大鼠侧脑室30 min后,利用高效液相色谱分析(HPLC)法检测纹状体DA及其代谢产物高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量的变化。结果正常大鼠NT组纹状体DA含量与生理盐水组相比均明显升高(t=5.32,P<0.01)。帕金森病模型大鼠生理盐水组损毁侧纹状体DA含量与未损毁侧和正常大鼠生理盐水组相比明显降低(F=61.23,P<0.001);损毁侧纹状体DA更新率(DOPAC+HVA)/DA、DOPAC/DA、HVA/DA均明显高于未损毁侧和正常大鼠生理盐水组(F=27.52、21.12、28.43,P<0.001)。帕金森病模型大鼠侧脑室注射NT可明显提高两侧纹状体DA的含量(t=3.87、2.26,P<0.05)。结论 NT可增加正常及帕金森病模型大鼠纹状体DA的含量,提示NT具有抗帕金森病效应。     

人参首乌提取物对慢性帕金森病小鼠的药效学研究

目的 研究人参首乌(RSSW)提取物对慢性帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠的行为学以及纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物和5-羟色胺(5-HT)含量变化的影响.方法 采用丙磺舒和1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶(MPTP)联合腹腔注射C57BL/6小鼠5周(每周2次)制作小鼠慢性PD模型,连续30 d灌胃给予不同剂量的RSSw(90、180 mg/kg)和美多芭(100 mg/kg)治疗.最后通过转棒法检测小鼠运动能力,高效液相色谱-荧光检测法测定纹状体内DA及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA),以及5-HT的含量.结果 RSSW给药30 d能提升丙磺舒和MPTP联合造模致小鼠帕金森病的运动能力,提高纹状体内DA和5-HT的含量.结论 RSSW能减轻丙磺舒和MPTP小鼠慢性帕金森病模型的多巴胺能神经元损伤,恢复模型动物运动功能.     

高频电刺激丘脑底核治疗6-OHDA损毁大鼠PD模型机制的实验研究

目的高频电刺激丘脑底核可以明显缓解晚期帕金森病的运动症状,但其确切治疗机制目前尚不清楚。本实验拟探讨其具体治疗机制。方法在6-OHDA损毁的大鼠PD模型和正常大鼠上,利用快速扫描周期伏安法及植入纹状体内的碳纤维微电极检测高频电刺激所诱发多巴胺释放,并且采用高效液相色谱法以确定长期电刺激STN对DA及其代谢产物含量的影响。同时运用Western blot和免疫组织化学染色法检测黑质酪氨酸羟化酶水平变化以确定DA含量的升高是否与STN-HFS的神经保护作用有关。结果实验结果表明HFS-STN诱导细胞外DA含量显著升高,且在正常及部分损毁大鼠PD模型上,HFS-STN均可以直接刺激DA释放。研究没有发现HFS-STN后SN内TH阳性细胞元数目明显增加,但其可以使SN内TH表达增强。结论研究证实HFS-STN可以激活黑质纹状体内DAN,调控TH基因表达,增强残存DAN合成DA能力,促进纹状体内DA释放,从而缓解PD症状,这一过程可能并不是通过HFS-STN对DAN的神经保护作用实现的。     

高压氧结合电针治疗帕金森病大鼠的实验研究

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)结合电针刺激对帕金森病大鼠纹状体内多巴胺含量的影响及对行为学的治疗作用.方法 用6-羟基多巴胺毁损单侧黑质建立大鼠向健侧旋转运动的帕金森病动物模型;将造模成功的大鼠随机分为HBO治疗组、电针治疗组、HBO结合电针组、模型未治疗组;通过高效液相电化学法检测各组...     

精神分裂症模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量的检测及氟哌啶醇的影响

目的探讨精神分裂症模型大鼠在氟哌啶醇治疗前后伏核和纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量的变化.方法经腹腔给大鼠注射苯环己哌啶(PCP)制作精神分裂症动物模型,用高效液相色谱-电化学检测法高体测定模型大鼠伏核和纹状体多巴胺及其代谢产物含量的变化.结果 PCP模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量[(7.84±1.15,10.68±1.20(ng/mg脑组织湿重]明显高于对照组[(2.17±0.43,1.80±0.32)ng/mg脑组织湿重](P＜0.001);经氟哌啶醇长期治疗后模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量[(1.84±0.36,9.43±0.78)ng/mg脑组织湿重]较治疗前[(8.39±1.29,12.54±1.04)ng/mg脑组织湿重]有显著降低(P＜0.01).结论 PCP精神分裂症模型大鼠伏核和纹状体DA功能亢进,抗精神病药物氟哌啶醇能有效地降低DA含量.     

激光透穴离子导入法对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察激光透穴离子导入法对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型损伤的影响.方法: 将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、激光透穴离子导入组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,电针组和激光透穴离子导入组在造模后即刻、12 h、24 h分别进行3次治疗,并观察各组的神经功能缺损积分和体质量的变化,检测脑组织中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活性及丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量.结果:与模型组比较,激光透穴离子导入组的神经功能缺损积分明显降低,体质量下降和SOD活性下降的幅度明显减小,MDA含量明显减少.结论:激光透穴离子导入法具有保护脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与提高SOD活性,减轻氧化物对机体的损伤有关.     

电针水沟对脑缺血大鼠海马结构CGRP、NPY表达的影响

目的 观察电针水沟对脑缺血大鼠海马结构降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽y(NPY)表达的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机理.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只.采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,造模成功后电针组即刻开始电针水沟穴,接G6805-II型电针治疗仪,正极接水沟穴,负极接右侧耳根部皮肤.连续波,频率120次/min,强度1mA,通电治疗30min.每天电针治疗1次,连续治疗5天.采用免疫组化SABC法检测各组大鼠海马结构CGRP和NPY表达.结果 正常大鼠海马CGRP神经元表达较少,脑缺血后,CGRP神经元表达增加,胞浆呈淡褐色;电针组大鼠海马CGRP神经元呈棕褐色,阳性神经元数目明显增加(P<0.01).模型组大鼠海马NPY神经元较正常组及假手术组明显增强(P<0.01),电针组大鼠海马NPY神经元阳性细胞表达较模型组显著减弱(P<0.01),与正常组接近.结论 电针可通过调节海马CGRP、NPY神经元的表达,达到抗脑缺血损伤的作用.     

电针疗法对脑卒中大鼠肢体痉挛的改善作用

目的：探讨电针疗法对脑卒中大鼠肢体痉挛的改善作用及对运动神经元兴奋性的影响。方法：随机选取 45 只大鼠建立缺血性脑卒中大鼠模型,建模成功大鼠 33 只,随机分为模型对照组、电针治疗组、巴氯芬组,各 11 只,另设手术对照组（10 只）。电针治疗组和巴氯芬组分别用电针疗法和巴氯芬干预,模型对照组和手术对照组不干预,仅抓取固定。采用 Bederson 神经功能评分和平衡木行走实验评价神经功能;电生理描记法检测肌张力;苏木精--伊红（HE） 染色检测脑组织病理学变化;酶联免疫吸附试验法分析大鼠大脑皮质中谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）的含量;实时逆转录 聚合酶链反应（PCR） 检测代谢型谷氨酸受体 1a（Grm1a）、γ-氨基丁酸 B 型受体 1（Gabbr1）信使RNA（mRNA） 相对表达量。结果：与模型对照组比较,术后第 7 天电针治疗组、巴氯芬组神经功能评分有下降趋势,但差异均无统计学意义（均P>0.05）;术后第 12 天电针治疗组和巴氯芬组神经功能评分均下降（均P<0.05）。术后第 7 天,与手术对照组比较,模型对照组、电针治疗组和巴氯芬组电生理描记结果均降低（均P<0.05）,模型对照组、电针治疗组和巴氯芬组电生理描记结果差异均无统计学意义（均P>0.05）;术后第 12 天,与模型对照组比较,电针治疗组和巴氯芬组电生理描记结果均升高（均P<0.05）。手术对照组无细胞水肿及变性,细胞核无固缩,间质未见出血;模型对照组出现细胞水肿变性、间质充血;电针治疗组和巴氯芬组与模型对照组比较细胞质水肿变性和间质出血均减轻。与手术对照组比较,模型对照组、电针治疗组和巴氯芬组 Glu 含量、Grm1amRNA 相对表达量均增加,GABA 含量、Gabbr1 mRNA 相对表达量均减少（均P<0.05）;与模型对照组比较,电针治疗组和巴氯芬组 Glu 含量、Grm1a mRNA 相对表达量均减少,GABA 含量、Gabbr1 mRNA 相对表达量均增加（均P<0.05）。结论：电针疗法可能通过调节大脑皮质中 Glu 和 GABA 表达,调节运动神经元兴奋性,改善脑卒中肢体痉挛状态。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织CD31表达的影响

目的探讨电针对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型脑内血管新生是否有促进作用。方法采用改良Longa动脉线栓法制作脑缺血/再灌注大鼠模型,选用雌性SD大鼠120只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,后两组分为缺血1 h后再灌注12 h 1、d、2 d、4 d、7 d五个亚组。免疫组化SABC方法观察CD31在脑缺血/再灌注后不同时间的动态变化。结果 CD31微血管阳性表达:电针组缺血1 h再灌注后12 h、1 d 2、d、4 d7、d表达明显高于模型组,高峰7 d,且各时间段的表达均高于模型组相应时间段,P<0.05。结论电针对大鼠局灶性脑缺血后缺血组织微血管的形成有促进作用。     

激光透穴离子导入法对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO和NOS的影响

目的:观察激光透穴离子导入法对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的影响。方法:SD大鼠40只随机分为4组,即假手术组、模型组、电针组、激光透穴离子导入组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,电针组和激光透穴离子导入组在造模后即刻、16h分别进行治疗,并观察各组的左右两侧大脑半球皮层含水量的变化,并检测右侧海马中的一氧化氮(NO)的含量及一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:激光透穴离子导入组的缺血侧脑含水量下降,NO含量明显减少,NOS活性下降。结论:激光透穴离子导入法可下调脑缺血再灌注后NOS的表达,减少NO的生成,以保护脑缺血再灌注损伤。     

电针结合左归丸对脑缺血再灌注大鼠SYN表达及突触超微结构的影响

目的：观察电针、左归丸对脑缺血再灌注大鼠突触素（synaptophysin,SYN）在缺血侧额顶叶皮层不同时间表达的影响,以探讨电针、左归丸促进脑缺血损伤后突触可塑性的相关机制。方法：采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注动物模型,随机分为假手术组、模型组、左归丸组、电针组、电针结合左归丸组（针药组）。电针组电针百会、大椎、心俞、肾俞,左归丸组给予左归丸灌胃,电针加左归丸组同时用电针、左归丸治疗。应用免疫组织化学法检测电针、左归丸对缺血区额顶叶皮层突触素的表达。结果：与模型组比较,在第7、14天,电针组、左归丸组、针药组SYN表达极显著增高（P〈0.01）。与电针组比较：在第7、14天,针药组SYN表达极显著增高（P〈0.01）,左归丸组SYN表达水平极显著降低（P〈0.01）;与左归丸组比较,针药组在第7、14天均极显著高于左归丸组（P〈0.01）。电针和左归丸促进脑缺血大鼠额顶叶皮层病理损伤具有改善作用,明显促进突触超微结构的恢复。结论：电针和左归丸促进脑缺血大鼠额顶叶皮层突触超微结构的恢复,促进突触重建。左归丸及电针对脑缺血再灌注模型大鼠SYN表达均具有不同程度的促进作用,它们可能通过保护大鼠缺血区皮层的突触超微结构促进突触可塑性的形成。     

Effect of Electroacupuncture on expression of Ang/Tie-2 mRNA and protein in rats with acute cerebral infarction

Objective

The aim of this study is identify the intervention mechanism of the effects of electro-acupuncture on the expression of Ang/Tie-2 mRNA and protein in rats with acute cerebral infarction induced by middle cerebral artery occlusion (MCAO).

保肝护脑针法治疗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗作用。方法成年SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、保肝护脑针法组,每组10只。制作大脑中动脉阻断脑缺血大鼠模型,测试大鼠行为学、检测血清谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组、针刺对照组和保肝护脑针法组缺血2 h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组神经功能缺损评分有极显著差异(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组神经功能缺损评分变化更为显著(P<0.05)。电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和保肝护脑针法组比较,模型组血清ALT、MDA水平显著增高(P<0.01),而血清SOD活性明显降低(P<0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组血清ALT、MDA水平明显降低(P<0.01),同时血清SOD活性显著升高(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组血清ALT、SOD、MDA各项变化更为显著(P<0.05)。结论保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与抗氧应激密切相关。     

不同针刺量对大鼠脑缺血后突触可塑性的影响

[目的]观察不同针刺量对脑缺血后海马齿状回(DG)突触可塑性的影响.[方法]选用Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、缺血模型组、治疗1组(每日针刺1次)、治疗2组(每日针刺2次),采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,治疗1、2组给予电针百会、大椎穴治疗.观察不同针刺次数对脑缺血后DG区突触可塑性的影响.[结果]与假手术组比较缺血模型组兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的输入/输出曲线(I/O曲线)幅度显著降低(P<0.05);与缺血模型组比较治疗1组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.01或P<0.05),与假手术组比较无显著性差异(P>0.05).与缺血模型组比较治疗2组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.05),与假手术组比较EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),而PS的幅度无显著性差异(P>0.05);与治疗1组比较治疗2组EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),PS的幅度无显著性差异(P>0.05).EPSP的长时程增强(LTP)幅度缺血模型组较假手术组显著升高(P<0.05),两个治疗组较假手术组显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).PS的LTP幅度缺血模型组较假手术组显著降低(P<0.05),两个治疗组显著高于缺血模型组(P<0.05),与假手术组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).EPSP的长时程抑制(LTD)幅度缺血模型组较假手术组降低(P<0.05),两个治疗组EPSP的LTD幅度较假手术组显著降低(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).缺血模型组PS的LTD幅度与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),治疗1组PS的LTD幅度与假手术组比较显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较无显著性差异(P>0.05);治疗2组与其他3组比较均无显著性差异(P>0.05).[结论]针刺对缺血引起的海马DC区EPSP、PS的I/O曲线幅度变化起保护作用,能修复缺血造成的海马DG区PS的LTP诱导的损害,而不同针刺量对改变脑缺血后海马的LTP诱导方面的作用无显著性差异.     

电针对T10脊髓横断后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的：观察电针对T10脊髓横断（SCT）所致神经源性膀胱大鼠的干预作用,并阐明其作用机制。方法：48只雌性SD大鼠随机分为假手术组（12只）和模型组（36只）。通过手术建立T10 SCT模型,采用脊髓损伤行为学（BBB）评分和尿流动力学指标对术后大鼠进行模型评价。术后第15天,将模型复制成功大鼠再次随机分为模型对照组（12只）、电针组（12只）和电针对照组（12只）。电针组以"大椎"和"次髎"穴（"次髎"穴隔日左右更替）电针干预;电针对照组于相同时间以"大椎"和"次髎"穴远脊柱侧（"次髎"穴用法同上）1 cm处为针刺点,进行电针干预。电针采用疏密波（疏波10 Hz/9 s,密波50 Hz/5 s）,电针20 min,强度以针刺处出现规律性收缩抽动为宜,每日1次,连续1周。末次电针干预后各组大鼠行尿流动力学检测,采用RT-PCR和免疫荧光法检测各组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型对照组、电针对照组和电针组大鼠膀胱基础压力和最大压力升高（P<0.05或P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性明显降低（P<0.01）;模型对照组和电针对照组大鼠膀胱漏尿点压力升高（P<0.01）。与模型对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力明显降低（P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性升高（P<0.01）。与电针对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力降低（P<0.05或P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性升高（P<0.05或P<0.01）。与假手术组比较,模型对照组、电针对照组和电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与模型对照组比较,电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与电针对照组比较,电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-cateninmRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：电针"大椎"和"次髎"穴对T10 SCT后神经源性膀胱大鼠尿流动力学具有明显改善作用,其作用机制与调控Wnt/β-catenin信号通路活化有关联。