华蟾素对直肠癌 SW480细胞生长影响的实验研究

目的：探讨华蟾素对直肠癌 SW480细胞的抑制作用及其机制。方法：以不同浓度的华蟾素作用于人直肠癌 SW480细胞,用 MTT 法检测华蟾素对直肠癌 SW480细胞增殖的影响;流式细胞术（FCM）观察华蟾素对细胞周期的影响;划痕实验检测华蟾素对直肠癌 SW480细胞迁移能力的影响;蛋白印迹法（Western blot）检测华蟾素对凋亡蛋白 Bcl －2表达的影响。结果：MTT 法显示华蟾素显著抑制直肠癌 SW480细胞增殖,其抑制率呈时间及浓度依赖性;FCM检测发现华蟾素使直肠癌 SW480细胞的 G2／M期延长,S 期缩短,周期主要阻滞在 G2／M期;划痕实验结果显示：华蟾素可降低直肠癌 SW480细胞的迁移能力;Western blot 结果显示华蟾素可使 Bcl －2蛋白表达水平降低。结论：华蟾素能够抑制直肠癌 SW480细胞的生长,并阻滞细胞周期在 G2／M期,抑制其迁移,其机制可能与影响凋亡蛋白 Bcl －2的表达相关。     

TNF—α、VP—16联合诱导人结肠癌细胞凋亡株SW480细胞及其bcl—2表达的研究

目的 研究TNF-α、VP－16联合诱导人结肠癌细胞株SW480细胞凋亡及其对bcl-2基因表达的影响。方法 采用末端标记法（TNUEL）检测结肠癌SW480细胞凋亡情况;采用MTT法检测TNF-α、VP－16对SW480的细胞毒作用;采用免疫组化方法检测bcl-2基因的表达。结果 3000U／ml的rnTNF-α及不同浓度的VP－16作用于SW480细胞48h后能够抑制SW－480细胞生长,联合应用具有协同作用;与对照组比较,联合应用TNF-α、VP－16作用于SW480细胞48h后,凋亡细胞数显著增加（P＜0.05）;免疫组化结果检查显示,随着VP－16浓度的增加及与TNF-α联合作用,bcl-2基因表达阳性的细胞百分率逐渐降低。结论 联合应用TNF-α、VP－16有协同诱导SW480细胞凋亡及抑制bcl-2基因表达的作用。     

二烯丙基二硫对人结肠癌SW480细胞周期的阻滞作用

背景与目的:前期研究表明,二烯丙基二硫(diallyl disulfide.DADS)能有效在体内外抑制人结肠癌细胞增殖,并将细胞阻滞于G2/M期.本实验旨在进一步探讨DADS对人结肠癌SW480细胞周期阻滞作用的可能机制.方法:采用MTT、细胞计数法检测DADS对SW480细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测DADS对SW480细胞周期的影响;免疫细胞化学法检测DADS作用后PCNA、P53表达情况,蛋白印迹法分析P21WAF1、细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)表达的改变.结果:不同浓度DADS作用SW480细胞24、48、72 h后.对细胞增殖的抑制作用及细胞群体倍增时间呈浓度、时间依赖性增加.流式细胞仪分析结果显示,DADS作用SW480细胞后,G0/G1期细胞含量降低.S期细胞比例变化不大,而G2/M期细胞比例则明显增加,且随着处理浓度的增加和处理时间的延长,其G2/M期细胞含量逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).DADS作用后.免疫细胞化学检测显示,PCNA、P53蛋白表达明显下降.蛋白印迹分析显示,DADS作用SW480细胞后,Cyclin BI蛋白表达明显下降,P21WAF1蛋白的表达明显升高,均呈时间效应关系.结论:DADS可能通过下调PCNA、P53、Cyclin B1蛋白表达.上调P21WAF1蛋白表达引起SW480细胞G2/M期阻滞.     

TNF和5-Fu联合诱导结肠癌细胞凋亡及bcl-2基因表达的实验研究

目的研究重组人肿瘤坏死因子α(rhTNF-α)和5-Fu联合诱导结肠癌细胞凋亡及其对bcl-2基因表达的影响.方法应用MTT法检测TNF-α、5-Fu对结肠癌细胞SW-480的细胞毒作用;应用末端标记法(TUNEL法)研究结肠癌SW-480细胞凋亡;应用免疫组化法研究bcl-2基因的表达.结果3×106U/L的rhTNF-α联合不同剂量的5-Fu作用于SW-480细胞48 h后对SW-480细胞生长具有协同抑制作用;联合应用3×106U/L的TNF-α,125 mg/L的5-Fu作用于SW-480细胞48 h后,TUNEL法显示染色阳性细胞比对照组显著增加(P＜0.01);免疫组化结果显示,联合用药组bcl-2基因表达阳性的细胞百分率较对照组显著减低(P＜0.01).结论联合应用TNF-α、5-Fu有协同诱导SW-480细胞凋亡及抑制bcl-2基因的表达的作用.     

奥沙利铂对人结肠癌细胞LoVo和SW480/M5作用的实验研究

目的探讨体外实验奥沙利铂对人结肠癌LoVo和SW480/M5细胞的抑制作用及其可能机制。方法 MTT法检测不同剂量奥沙利铂对LoVo和SW480/M5细胞增殖的抑制作用。流式细胞仪检测1/2GI₅₀和GI₅₀浓度奥沙利铂对LoVo和SW480/M5细胞周期和早期凋亡的影响。原子光谱吸收仪检测GI₅₀浓度奥沙利铂作用4、8、24h后LoVo和SW480/M5细胞DNA含铂量。结果奥沙利铂对LoVo和SW480/M5细胞增殖的抑制作用呈量效依赖;其GI₅₀浓度:LoVo细胞为6.5mg/L,SW480/M5细胞为58.0mg/L。自然对数增殖周期,LoVo细胞中G₁期细胞比例高于、G₂期细胞比例低于SW480/M5细胞（P<0.05）。奥沙利铂浓度GI₅₀时,降低肿瘤细胞G₁期比例,升高LoVo细胞S期比例较SW480/M5细胞明显,升高SW480/M5细胞而降低LoVo细胞G₂/M期比例。1/2GI₅₀、GI₅₀奥沙利铂均可诱导两种肿瘤细胞发生早期凋亡,但1/2GI₅₀L-OHP促凋亡作用两种肿瘤细胞间无统计学差异,GI₅₀L-OHP对LoVo细胞的促凋亡作用高于SW480/M5细胞。GI₅₀L-OHP奥沙利铂使两种肿瘤细胞DNA含铂量显著升高,并呈时效依赖。LoVo细胞DNA交联铂原子能力高于SW480/M5细胞。结论奥沙利铂主要通过阻滞细胞于S期或（和）G₂/M期并诱导细胞凋亡而抑制两种肿瘤细胞增殖。LoVo细胞对奥沙利铂敏感性明显高于SW480/M5细胞。     

香加皮宝藿苷-Ⅰ抑制结肠癌细胞株SW480 和RKO的恶性表型及其作用机制

目的：探讨香加皮宝藿苷-Ⅰ对人结肠癌细胞株SW480 和RKO增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响,并对其机制进行初步的探讨。方法：用不同质量浓度（0、5、10、20 μg/ml）的香加皮宝藿苷-Ⅰ溶液分别处理结肠癌细胞株SW480 和RKO,采用MTT法检测细胞的增殖情况,通过细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,通过Transwell 方法检测细胞的迁移和侵袭能力,通过流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。通过Western blotting 检测C-PARP、Bcl-2 与caspase-3 蛋白的表达水平,通过RNA-seq 检测分析香加皮宝藿苷-Ⅰ对SW480 细胞转录组的影响及其可能影响的信号通路。结果：香加皮宝藿苷-Ⅰ能抑制SW480 和RKO细胞的增殖、侵袭和迁移,并且能够诱导细胞凋亡和阻滞于细胞G0/G1期。香加皮宝藿苷-Ⅰ处理可上调SW480 和RKO 细胞株中C-PARP与caspase-3 蛋白的表达水平、下调Bcl-2 蛋白的表达水平;RNA-seq数据分析显示,SW480 细胞DNA复制及ERBB信号通路等相关基因的转录都受到香加皮宝藿苷-Ⅰ的影响。结论：香加皮宝藿苷-Ⅰ通过影响凋亡相关蛋白的表达、细胞DNA复制和ERBB信号通路来诱导细胞凋亡和细胞G0/G1期阻滞,进而抑制人结肠癌细胞株SW480和RKO的恶性表型。     

Axin通过激活p53的表达抑制结肠癌细胞的生长

目的： 观察过表达Axin对结肠癌SW480细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法：将pCMV5-HA-Axin质粒瞬时转染至结肠癌SW480细胞中,并设置转染空载体pCMV5-HA及未转染空白对照组,采用噻唑蓝(MTT)比色法及克隆形成实验检测细胞增殖状态的变化,流式细胞仪检测细胞周期变化;RT-PCR检测Axin及p53 mRNA的表达;Western blot检测Axin及P53蛋白的表达。结果：与转染空载体及空白对照组比较,过表达Axin显著抑制结肠癌SW480细胞的增殖。MTT实验显示转染Axin后细胞生长明显受到抑制,存活的瘤细胞明显减少(P<0.05);克隆形成实验结果显示瞬时转染Axin质粒组细胞集落形成能力明显下降(P<0.05);流式细胞仪分析检测结果显示转染Axin质粒后结肠癌SW480细胞周期G1前期比例升高,G1期明显被阻滞,S期比例下降(P均<0.05)。RT-PCR结果显示转染Axin的SW480细胞中p53 mRNA的表达较转染空载体组升高约1倍(P＜0.05);同时,Western blot结果显示转染质粒Axin后结肠癌SW480细胞中P53的蛋白表达量明显增加,较转染空载体组几近升高1倍(P＜0.05)。结论：过表达Axin抑制结肠癌SW480细胞增殖,其作用机制是通过激活癌基因p53的表达而发挥效应的。     

姜黄素对人类Burkitt淋巴瘤抗癌作用的研究

目的 姜黄素对人类Burkitt淋巴瘤体外抗癌作用。探讨其抗癌作用的分子机制。方法 应用台盼蓝拒染法，MTT法，细胞周期分析法，TUNEL法及DNA片段化分析等方法，检测姜黄素对CA46细胞生长及凋亡的影响，并通过流式细胞术，RT-PCR检测姜黄素对CA46细胞c-myc,bcl-2，突变型p53,Fas蛋白和mRNA表达的影响。结果 （1）姜黄素抑制CA46细胞增殖呈时效及量效关系。（2）姜黄素处理组CA46细胞周期发生变化，G0/G1或G2/M期细胞比例增多，S期细胞比例减少。（3）姜黄素处理组CA46细胞发生凋亡，表现为TUNEL法可检测到细胞内呈棕色颗粒的凋亡细胞，DNA片段化分析可出现典型的梯状DNA条带。（4）姜黄素处理组CA46细胞c-myc,bcl-2，突变型p53蛋白和mRNA表达水平显著下降，而Fas蛋白和mRNA表达水平则上升。结论 姜黄素能够抑制CA46细胞增殖，并诱导其凋亡，推测可能是通过下调c-myc,bcl-2，突变型p53，上调FasmRNA及蛋白的表达而起作用。     

Genistein联合5-FU对人结肠癌细胞株SW480增殖与凋亡的影响

目的:研究金雀异黄素(genistein)与5-FU对人结肠癌细胞株SW480增殖、凋亡的影响.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度genistein和5-FU单用或联用对结肠癌细胞株SW480的抑制作用;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,并在透射电镜下观察凋亡细胞超微结构的改变;流式细胞术(FCM)分析药物作用后细胞周期的改变.结果:1)genistein与5-FU单用均能抑制SW480细胞的增殖,存在浓度依赖性和时间依赖性.2)genistein与5-FU联合作用时对抑制SW480细胞增殖有协同相加效应,在两者联合作用48 h,浓度分别为80 μmol/L和30 μg/mL时协同作用最明显(CI=0.51).3)TUNEL技术观察到genistein与5-FU单用或双用均可引起SW480细胞凋亡,且以双药效果为著.4)电镜观察到凋亡细胞核电子密度增加,核碎裂,可见凋亡小体,以双药联用最为显著.5)FCM分析SW480细胞经genistein处理后细胞生长阻断于G2期,与5-FU作用机制不同.结论:genistein可通过诱导细胞凋亡协同5-FU对大肠癌细胞株SW480的杀伤作用,为提高化疗药对结肠癌的治疗疗效提供新思路.     

白藜芦醇对人结肠癌SW480瘤株作用的研究

目的研究白藜芦醇对人结肠癌细胞株SW480生长和细胞周期的影响,并探讨其作用机制。方法采用光镜及电子显微镜观察用药前后细胞形态结构的改变;采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,采用流式细胞术测定细胞周期。结果白藜芦醇呈时间和剂量依赖性抑制人结肠癌细胞株SW480的生长并诱导凋亡,IC50为80μmol/L;白藜芦醇使SW480处于S期细胞增多。结论白藜芦醇能有效的抑制人结肠癌细胞株SW480的生长并诱导其凋亡;白藜芦醇对结肠癌可能是一种有效的化学治疗和化学预防药物。     

Survivin基因的shRNA 干扰对结肠癌SW480 细胞增殖和凋亡的影响*

目的:以携带shRNA 片段的腺病毒为载体,对结肠癌细胞SW480 中Survivin基因的表达进行干扰,研究其对肿瘤细胞中Survivin基因沉默效果及对细胞周期、凋亡和增殖的影响。方法:将构建好的携带Survivin-shRNA 片段腺病毒,体外转染结肠癌细胞株SW480。以EGFP为报告基因,采用流式细胞计数测定不同感染复数（MOI）下的转染效率,选取适当病毒浓度进行下一步实验。通过RT-PCR 和Western blot检测基因沉默后结肠癌细胞内Survivin mRNA和蛋白的表达水平;在Annexin V-FITC 和PI染色后通过流式细胞术检测并分析Survivin基因沉默后细胞周期和凋亡的变化;同时采用噻唑蓝（MTT）法、克隆增殖实验对细胞不同时期增殖活性进行观察,明确对细胞增殖的抑制时效性。结果:腺病毒转染后MOI 值在0～50时,剂量与转染效率成正比,确定最佳MOI 值为50并进行后续实验;shRNA 干扰后细胞内Survivin mRNA和蛋白表达水平降低,较对照细胞组差异有统计学意义（P<0.01）。 流式细胞仪检测结果显示基因沉默后细胞凋亡率升高,与对照组相比差异有统计学意义（P<0.01）。 同时基因沉默后,细胞周期也有明显变化,表现为G1/S 期细胞增多和G2/M期细胞减少,与对照细胞组相比差异有统计学意义（P<0.05）。 MTT 和单克隆平板实验均显示Survivin基因的沉默,对细胞的增殖和生长均具有明显抑制作用（P<0.05）。 结论:采用腺病毒对结肠癌进行靶向Survivin基因的shRNA 干扰,能有效降低目的基因的表达。其介导的Survivin基因的沉默,可以有效的诱导结肠癌细胞凋亡,同时Survivin基因可以通过抑制细胞G1/S 期转化来阻止细胞分裂,抑制细胞生长。      

The mechanisms of 5-FU-PLA-O-CMC-NPS-mediated inhibition of the proliferation of colorectal cancer cell line SW480

We aimed to investigate how 5-FU-PLA-O-CMC-NP (5-FPOCN) inhibits the proliferation of the SW480 colon cancer cell line. Following the treatment of cell line SW480 with 0.1, 1, 10 or 100 μg/ml 5-FPOCN or 5-fluorouracil (fluorouracil, 5-Fu) for 0, 24, 48, or 72, the rate of cell was tested by the tetrazolium assay (MTT). After the SW480 cells were treated with 5-FPOCN or 5-FU for 72 h, the growth rate and apoptosis were detected. After the SW480 cells were treated with 5-FPOCN or 5-FU for 24, 48, 72, or 120, flow cytometry (FCM) was used to determine the cell cycle distribution. The changes in the expression of P21, CyclinD1 and Rb were detected by Western blotting and real-time PCR. We found that different doses of 5-FPOCN can significantly inhibit the growth rate of SW480 cells, and this effect is dose and time dependent. However, there is no significant difference from 72 to 120 h (P?>?0.05). After 5-FPOCN treatment for 72 h, there is a negative correlation between the concentration of 5-FPOCN and the activity of SW480 cells and a positive correlation between the concentration of 5-FPOCN and SW480 cell apoptosis. G1 phase was significantly increased, and S phase was significantly decreased in 5-FPOCN-treated SW480 cells at 72 h compared to the control group (P?<?0.05); there was a positive correlation between the concentration of 5-FPOCN and the above changes. It was suggested that 5-FPOCN can delay G1/S phase and that this is a dose-dependent effect. The expression of P21 protein and messenger RNA (mRNA) and Rb protein and mRNA was significantly increased in 5-FPOCN-treated SW480 cells at 72 h compared to the control group, and this was a dose- and time-dependent effect. CyclinD1 protein and mRNA expression was reduced as the dose increased, and its expression was negatively associated with the increased expression of P21. We concluded that 5-FPOCN can significantly inhibit the growth of colon cancer SW480 cells. 5-FPOCN increased P21 expression and decreased cyclin family and pRb expression to promote cell cycle delay and apoptosis.     

突变型p27基因对大肠癌生物学行为的影响

Objective: To observe the influence of human mutant p27 gene (p27mt) on the growth and apoptosis of colon can-cer cells so as to investigate the function mechanism of p27mt in gene therapy for colon cancer. Methods: Colon cancer cell line SW480 was infected with recombinant replication defective adenovirus Ad-p27mt, and expression of p27mt protein was detected by Western blot; the inhibition effect of p27mt on SW480 cells was detected with cytometry. Cell cycle was decided with flow cytometer, and DNA fragment analytic process identified the occurrence of apoptosis. Results: After transfected SW480 cells with Ad-p27mt, high expression of p27 protein was identified with immunoblotting assay. PI staining and flow cytometer assay showed 77.96% colon cancer cells was blocked in phase G0/G1, while in Ad-LacZ group and blank control group, 27.57% and 25.29% cells were blocked in the same phase, respectively. Growth curve showed Ad-p27mt has an obvious inhibition effect on the growth of SW480 cells, DNA fragment assay demonstrated that p27mt was able to induce the apoptosis of colon cancer cells. Conclusion: p27mt has an obvious blocking effect on colon cancer cell cycle, and most cells were blocked in phase G0/G1. This blockage is related with the growth inhibition and apoptosis induction effect of p27mt.     

人突变p27基因对大肠癌细胞SW480生长的影响

目的：观察人突变p27基因（p27mt）对人大肠癌细胞生长的影响，探讨p27mt基因在大肠癌基因治疗中的作用机制。方法：以携带突变p27基因复制缺陷型腺病毒（Ad—p27mt）为载体，转染大肠癌细胞SW480；用Western blot方法检测p27mt蛋白的表达；细胞计数法检测p27mt对SW480细胞生长的抑制作用；用流式细胞仪检测细胞周期：用DNA片段分析法检测细胞凋亡。结果：通过免疫印迹分析Ad—p27mt转染SW480细胞后，p27在细胞中出现了蛋白高表达。PI染色流式细胞仪检测77．96％的细胞阻滞于G0/G1期，而Ad—LacZ组及空白对照组分别为27．57％和25．29％；生长曲线显示Ad—p27mt对细胞生长就有明显的抑制作用；DNA片段分析示p27mt基因可诱导细胞的凋亡。结论：p27mt对细胞周期有明显的阻滞作用，主要阻滞于G0／G1期；p27mt基因对细胞的生长抑制机制与诱导细胞凋亡和细胞周期的阻滞有关。     

人结肠癌放射抗拒性细胞株的建立

目的应用连续照射的方法建立人结肠癌放射抗拒细胞株SW480-R,为研究人结肠癌放射抗拒的机制提供模型。方法用2Gv剂量的x射线照射人结肠癌SW480细胞株,每天1次,每周5d,分别照射不同周期后,按照细胞存活率筛选出放射抗拒细胞株SW480．R,并检测细胞的倍增时间。以细胞克隆形成实验检测细胞的放射敏感性,MTT法检测照射后不同时间点的细胞存活分数,流式细胞仪检测细胞的细胞周期分布,并分别与亲代结肠癌细胞株进行比较。结果经2Gy照射3周后细胞仍有存活,可作为放射抗拒细胞株的模型。SW480．R细胞株的倍增时间明显长于亲代SW480细胞株（脚．05）,SW480-R细胞株的放射抗拒l生增加,照射后12h的细胞存活率较SW480细胞株显著增高（98．40％US92．81％,P〈0．001）。流式细胞仪检测细胞周期显示,SW480一R细胞株的细胞周期分布与SW480细胞株不同,G2／M期明显增高。结论人结肠癌细胞株SW480每天经x射线照射2Gy,连续照射3周后可以得到具有放射抗拒细胞株SW480．R。此细胞株具有稳定的放射抗拒性,且与亲代细胞株有不同的细胞周期分布。     

丙氨酰谷氨酰胺对结肠癌细胞功能性FasL基因表达的影响

目的：研究丙氨酰谷氨酰胺（A1a—Gln）对人结肠癌SW480细胞陆LmRNA表达及其诱导淋巴细胞凋亡的影响,为进一步研究和应用谷氨酰胺提供依据。方法：经体外培养结肠癌SW480细胞株,加入不同浓度的A1a—Gin后收集细胞。应用实时定量逆转录-聚合酶链反应（Real—TimeRT—PCR）法检测人结肠癌SW480细胞FasLmRNA的变化;应用流式细胞术检测SW480细胞诱导淋巴细胞凋亡率的变化。结果：Real—Timelit—PCR法检测结果显示,不同浓度A1a—Gin处理后SW480细胞FasLmRNA表达水平均明显低于对照组（P〈0．05）;而且FasLmRNA表达水平随A1a—Gin作用浓度增加而下调,A1a—Gin不同浓度组比较均有显著性差异（P〈0．05）;流式细胞术检测结果表明,随A1a～Gin作用浓度升高,SW480细胞诱导淋巴细胞凋亡率降低,不同浓度组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论：在-定浓度范围内,A1a—Gin可下调人结肠癌SW480细胞FasLmRNA的表达,并能抑制肿瘤细胞反向攻击淋巴细胞。     

生存素siRNA表达质粒对结肠癌细胞侵袭和增殖能力的抑制作用

 目的 构建针对生存素的小分子RNA干扰表达质粒，研究siRNA表达质粒沉默生存素基因后对大肠癌细胞株SW480侵袭性和增殖性的影响。方法 用pRNAT U6.1/Neo载体构建生存素 siRNA表达质粒（pRNAT/sur siRNA），该质粒转染SW480细胞株48小时后，用Westeron blot和半定量 RT PCR分析生存素蛋白和mRNA表达的变化。G418 400μg/L筛选阳性克隆细胞株（sur siRNA/SW480），MTT法检测SW480细胞体外增殖的变化；细胞侵袭性实验研究SW480细胞的侵袭性变化。结果 成功地构建了pRNAT/sur siRNA表达质粒，并且该质粒明显下调SW480细胞生存素蛋白和mRNA的表达水平，分别下调85%，80%。G418 400μg/L筛选出转染pRNAT/sur siRNA的SW480细胞株（sur siRNA/SW480）；sur siRNA/SW480细胞增殖受到显著抑制，抑制率为37.4% (P<0.01)；细胞侵袭实验示sur siRNA/SW480细胞的穿透数为(153±66)个，而对照组pRNAT/SW480、SW480细胞的穿透数为(505±65)，(578±98)个细胞，sur siRNA/SW480细胞的穿透数与对照组相比显著减少(P<0.01)。结论 针对生存素siRNA可以显著降低生存素的表达，抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭，该生存素siRNA序列可能成为治疗结肠癌的一种有效手段。     

复方苦参水溶液体外对人结肠癌细胞SW480的影响

目的：探讨复方苦参水沉吟液体外对结肠癌细胞的影响。方法：应用〉ＴＴ法,生长曲线,荧光染法,流式细胞仪,透射电镜技术研究复方基参水溶液体外对ＳＷ４８０细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用。结果：复方苦参疗溶液体外对ＳＷ４８０细胞有明显的抑制作用,而且这种抑制作用呈再浓度和时间的依赖性。３０ｍｇ／ｍｌ中药作用ＳＷ４８０细胞４８小时后,江镜及电莘下可见胞核固缩,荧光染色增强,胞核碎裂,凋亡小体形成等凋亡形态学变