急性肺栓塞家兔血流动力学参数及组织病理学改变

目的:观察急性肺栓塞(APE)家兔血流动力学及组织病理学变化。方法:从家兔颈静脉注入自体血栓,观察APE后家兔基本表现和死亡率,以及呼吸频率(RR)、平均呼吸深度(MDR);动态监测右心室压力(RVP)和最大上升(下降)速率±dp/dtmax以及颈动脉血压(AP)等血流动力学指标的改变,并行肺组织病理学检查。结果:APE家兔成活率为86.9%。注栓后RR和MDR持续升高,与栓塞前比较均具有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。右心室收缩压(RVSP)栓塞即刻达峰值,6h下降到栓塞前,右心室舒张压(RVDP)与栓塞前比较无统计学差异。+dp/dtmax栓塞即刻达峰值,4h下降到栓塞前,-dp/dtmax栓塞即刻升高后恢复到栓塞前。APE后动脉收缩压(SAP)、舒张压(DAP)均持续下降,观察8h也未出现恢复。HE染色可见肺动脉内有血栓及肺小静脉扩张和大量炎性细胞浸润等病理改变。结论:自体血栓经颈静脉注入造成的APE可致血流动力学和肺组织形态学改变,尤以右心室收缩压和AP变化显著。     

酚妥拉明对失血性休克家兔微循环血流动力学的影响

本研究旨在探讨酚妥拉明对失血性休克微循环血液灌流的作用.两组家兔——生理盐水对照组(n=7)和酚妥拉明治疗组(n=8),麻醉后放血至血压为5.33～6.00kPa以造成重度失血性休克.维持60min后将5mg酚妥拉明加入25ml生理盐水中静脉滴注(对照组仅滴注等量生理盐水),同时将放出的全部血液回输.观察休克及用药前后平均动脉血压、心率和肠系膜微循环变化.用显微电视录像静像步进技术测定毛细血管口径、血流速度及血流量.酚妥拉明滴往后,心率略加快,血压明显下降,血流速度和血流量显著降低,毛细血管口径两组间无明显差异.表明休克时酚妥拉明单独应用可使血压严重下降,从而加重肠系膜毛细血管的血流障碍.     

急性氯气染毒对家兔肺血流动力学及呼吸功能的影响

目的:观察高浓度氯气染毒时肺血流动力学和呼吸功能变化并探讨其在肺损伤中的作用。方法:35只家兔,随机分为:离体肺组:10只离体兔肺在稳定后吸入氯气(50×10^-4,20min)。在回流压力恒定的条件下,测定灌流压力、气道压力、潮气量、肺重量等变化。另9只离体兔肺设为正常对照;整体动物组:8只动物自气管插管吸入氯气(50×10^-4,20min);另8只为对照组。检测肺动脉压力、呼吸频率、气道压力、潮气量等的变化;实验结束时均测定肺湿/干重比值。结果:离体肺组:控制回流压力与灌流液流速(133mL/min)不变,染毒后灌流压力即有缓慢而持续的升高;染毒开始10min离体肺肺重量有一过性的降低,后开始持续增高,染毒后60min肺重量显著大于对照组、出现肺水肿,继而灌流压力也显著升高,潮气量减少,灌流液血球压积值显著增高;整体动物染毒后肺动脉压力也有缓慢的升高,但没有剧烈的改变;呼吸频率加快,气道内压力波动幅度加大,潮气量减少。染毒后60min出现明显的肺水肿。结论:高浓度氯气染毒可导致肺动脉/灌流压力升高及肺水肿。但肺动脉/灌流压力的改变并不是导致肺水肿的主要原因。氯气染毒后引起动物的呼吸频率加快、气道内压增大,潮气量减少。     

川芎嗪对失血性休克家兔肠系膜毛细血管血流动力学的影响

家兔１６只，随机分为生理盐水对照组和川芎嗪治疗组，麻醉后造成失血性休克，用显微电视录像静像步进技术测定川芎嗪对小肠系膜毛细血管内径、血流速度及血流量的作用。结果提示，川芎嗪比对照组可加快失血性休克家兔小肠系膜毛细血管血流速度、改善肠系膜微循环血流灌注，但对毛细血管口径无明显作用。     

吸烟对大鼠血浆心钠素水平及血流动力学的影响

大量研究表明,吸烟可导致血流动力学及代谢的异常改变。但吸烟对心钠素(atrial natriureticfactor,ANF)的影响及其在吸烟引起的血流动力学变化中的作用,目前尚未见报道。本文观察吸烟时大鼠血流动力学及血浆ANF水平的变化并作初步探讨。材料与方法     

缺氧对犬肺循环血流动力学和流变学参数的影响

本文观察了缺氧引起的犬肺循环血流动力学及流变学参数的变化。结果表明：缺氧能显著降低心输出血流量,造成肺动脉高压,经计算获得肺血管阻力明显增加。缺氧还使犬的全血粘度增加,从高、低切变率条件下还原粘度的明显改变上看,这种全血粘度的增加与红细胞刚性指数和聚集指数的上升直接相关。     

钙调蛋白制备及活性测定

钙调蛋白是细胞内Ca~( )的受体,具有重要生物活性。能调节多种生理功能,它的发现对揭露细胞的基本活动和生命的基本过程开辟了广泛的前景,也被认为是药物作用和药理学研究的分子学基础。根据钙调蛋白是热稳定的,和它在Ca~( )存在下与吩噻嗪类药物有高度的特异性亲和力的特点,取大鼠睾丸120-200克于无Ca~( )的缓冲液中匀     

室性早搏对心功能及血流动力学的影响

我们采用导纳法微机自动测定正常心律、室性早搏、早搏后第一个心律的多项指标,初步探讨室性早搏对心功能及血流动力学的影啊。结果报告如下: 一、资料与方法 (一)观察对象:窦性心律Lown1～2级室性早搏者26例,其中男12例,女14例,年龄29～78岁。临床诊断:冠心病8例,高血压6例,心,肌炎4例,风湿性心瓣膜病     

钙调蛋白的分子进化

在不同种属的生物中存在不少功能相同、分子结构也很相似的蛋白质。若比较其结构的相似性,则根据其氨基酸残基的置换数,就能描述蛋白质结构的亲缘关系.利用这种方法已建立细胞色素C及血红蛋白分子进化系统树,它们跟过去以生物形态特征为主的生物进化系统树相近。本文综述了钙调蛋白(CaM)等具EF手形结构的钙结合蛋白的分子进化,并讨论CaM和CaM结合蛋白相互作用的部位是在进化过程哪一步获得,     

钙调蛋白的分子药理学

最近发展起来的钙调蛋白药理学,提供了一个新的药理学研究领域。钙调蛋白作为非肌细胞胞内Ca~(2+)的受体蛋白,媒介Ca~(2+)的生理效应。目前已知它参与调节磷酸二酯酶、环化酶、Ca~(2+)-ATPase、磷脂酶A_2、磷酸化酶激酶,糖元合成酶、肌球蛋白轻链激酶等大约15分钟生理上重要的酶的活性,影响一系列生理功能,如细胞收缩、运动、细胞分裂、胞吐、胞饮、糖代谢、神经介质合成与分泌等。由于它在调节胞内第二信     

山莨菪碱对正常动物血流分布及血流动力学的影响

用放射性~(141)C_(?)、~(?)Sr、~(40)Sc、~(95)Nb微球技术观测山莨菪碱2—5 mg/kg iv、对清醒正常小羊100个组织区域血流分布的影响。其中包括:左、右心房,左心室的内、中、外三层,右心室内、外层,肾皮质内、外层,肾上腺皮质、髓质,肝,脾,胰头,胰尾,膀胱,胆囊,睾丸或卵巢,淋巴结,腹部皮肤,肢端皮肤,胸主动脉     

钙调蛋白信号转导途径的机制及其对心律失常的影响

钙调蛋白(Calmodulin,CaM)对细胞内钙离子(Ca)的浓度具有重要的调节作用。Ca/CaM/钙调蛋白激酶Ⅱ是心肌细胞CaM信号转导的重要途径之一。钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一种重要的丝/苏氨酸蛋白激2+酶,其表达直接影响心肌细胞的功能和电生理学特性。CaMKⅡ作为Ca调节通路的组成成分,在过度激活时会通过增加钙通道的开放频率而引发心律失常。而且在缺血再灌注初期,CaMKⅡ活性的增加可触发再灌注性心律失常,CaMKⅡ阻断剂对钙超载损伤的心肌细胞有保护作用。     

钙调蛋白对骨骼肌炎症的干扰效应

目的探讨钙调蛋白(Calmodulin,CaM)对急性骨骼肌炎症反应的影响。方法心毒素(Cardiotoxin,CTX)肌内注射,诱导C57BL/6小鼠胫骨前肌(tibialis anterior,TA)急性损伤。肌损伤小鼠腹腔注射钙调蛋白抑制剂R24571或激动剂CALP1。分别检测TA肌组织自身抗原和TLRs表达以及单核/巨噬细胞的肌内浸润程度。结果 CTX注射导致急性肌损伤,TA肌内出现大量的炎性渗出,并伴随肌纤维坏死。损伤肌组织内CaM、自身抗原(Mi-2,HRS和Ku70)以及TLR3表达上调。较之CTX损伤组,CALP1处理导致损伤TA肌内单核/巨噬细胞数量增多,肌内自身抗原和TLR3 mRNA和蛋白水平上调,R24571则减少肌内炎性浸润并下调上述炎性介质。结论 CaM信号参与介导急性骨骼肌炎症反应。     

塞庚啶对钙调蛋白激活的家兔红细胞膜Ca~( ),Mg—ATP酶活性的影响

塞庚啶(cyproheptadine,Cyp)为一有效的抗5-羟色胺和抗组织胺药,其化学结构类似于钙调蛋白(CM)拮抗剂氯丙嗪等吩噻嗪类化合物。本文用等渗咪唑缓冲液制备了一种被CaM激活的家兔红细胞膜Ca~( ),Mg-ATP酶,并观察了Cyp对该酶活性的影响,以期证实其是否有抗CaM作用。结果表明,等渗咪唑缓冲液(咪唑     

抗rhTNF单克隆抗体对内毒素血症家兔器官组织血流分配的影响

本文采用放射性生物微球技术测定各器官系统的血流分配，从而观察抗ｒｈＴＮＦ单克隆抗体对内毒素血症家兔血流分配的影响。结果表明：（１）内毒素组的脑、心、肾的血流量明显少于对照组；（２）无关抗体组的脑、心、肾的血流量也显著少于抗体保护组；（３）肺、腹腔脏器及骨骼肌的血流量，各组间的差别均无显著性。     

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元钙调蛋白表达的影响

目的: 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元钙调蛋白(CaM)表达的影响, 探讨黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的机制。方法: 取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖。各组于复氧复糖后0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、48 h、72 h和120 h采用免疫组织化学染色法检测caspase-3的表达,采用Western blotting和RT-PCR方法检测CaM的表达。结果: 与正常对照组相比,除0 h和0.5 h之外,缺氧缺糖/复氧复糖组各时点海马caspase-3蛋白阳性神经元数目、占神经元总数的百分率及平均吸光度值均明显增多(P<0.05),于24 h达到高峰。黄芪注射液组除0 h和0.5 h之外,各时点以上指标比缺氧缺糖/复氧复糖组显著减少(P<0.05)。黄芪注射液溶剂对照组以上指标与缺氧缺糖/复氧复糖组无差异(P>0.05)。各时点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元CaM 蛋白表达均较正常对照组明显升高(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时点CaM蛋白表达无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组在各个时点CaM蛋白表达明显降低(P<0.05)。各时点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元CaM mRNA表达均较正常对照组明显降低(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时点CaM mRNA表达无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组在各个时点CaM mRNA表达明显升高(P<0.05)。结论: 黄芪注射液抑制CaM表达,可能是其减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的机制之一。     

BWYJ的降压作用及对血流动力学的影响

目的：观察萘哌地尔衍生物(BWYJ)对正常血压及实验性高血压模型大鼠血压的影响，采用麻醉猫观察其对血流动力学的影响，并探讨其降压机制。方法：采用肾动脉双肾双夹(2K2C)法制作大鼠肾血管性高血压模型，分别对正常及高血压大鼠静脉和口服给药，观察血压的变化；利用麻醉开胸猫测定血流动力学各项指标的变化；采用侧脑室给药、猫在体瞬膜神经肌肉标本和肾上腺素的翻转实验探讨BWYJ的降压作用机制。     

模拟海拔4000米急性缺氧复合运动对山羊心肺血流动力学的影响

雌性山羊8只。平原运动时的肺动脉平均压(PPa)由平原静息时的15.6±1.4增高8.0±3.9mmHg(P<0.05)。模似400m高原即刻静息时的PPa为23.1±0.8mmHg,与原静息比较相差显著(P<0.05)。模似4000m高原即刻运动,高原停留90分钟脉息时和动时的PPa分别为22.1±1.2、22.0±1.0和21.2±0.7mmHg,三者与平原静息时的PPa比     

乙醇对犬心肌缺血及心脏血流动力学的影响

酒是生活中常用的饮料,也是医学中常用的药物,中医认为酒有活血作用,西方在二百年前也曾用酒治疗心绞痛。为了研究酒对人体特别是冠心病患者的影响,我们对乙醇进行了实验研究。 一、乙醇对麻醉开胸犬心脏血流动力学及心肌耗氧量的影响:28只健康成年犬,分三组:大量组10只犬,无水乙醇1.6g/kg,生理盐水稀释至30％(V/V),股静脉输入10ml/min。小量组8只犬,无水乙醇0.8g/kg。对照组10只犬,静脉输入生理盐水6ml/kg。结果:大量组2只犬在给药后5及8分钟死于心脏停搏,余8只犬血     

酒对实验性心肌缺血及心脏血流动力学的影响

酒是生活中常用的饮料,也是医学常用的药物,古人认为酒可活血行气,通脉引药,主治胸痹、心腹冷痛、风寒痹痛等证。Heberden在200年前曾用酒治疗心绞痛。近年研究,酒对心血管及冠心病的影响,结果颇不一致,有人证实酒可缓解心绞痛,增加冠脉血流量,降低室颤阈;有人则证实酒不增加、甚至减少冠脉血流量,促进“冠脉窃流”,减少缺血区心肌的血流灌注。