平喘丸对哮喘大鼠气道重塑的形态学影响

目的：探讨哮喘大鼠气道重塑的形态学变化及平喘丸的干预作用。方法：建立大鼠哮喘模型，采用病理图片结合计算机病理图像分析系统。测定3组大鼠气道形态学参数。结果：哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组（P〈0．01）和中药组（P分别〈0．05，〈0．01）。结论：平喘丸可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加．干预气道重塑。     

麻芍平喘汤对哮喘模型大鼠气道重塑的干预作用

目的:观察麻芍平喘汤对哮喘大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA蛋白)的影响,初步探讨麻芍平喘汤防治哮喘气道重塑的可能作用机制。方法:采用10%卵白蛋白加氢氧化铝干粉10 mg致敏和激发,建立哮喘大鼠气道重塑模型,将70只大鼠随机分为正常组、模型组、麻芍平喘低剂量组、麻芍平喘中剂量组、麻芍平喘高剂量组、地塞米松组、阳和平喘组,造模成功后,采用麻芍平喘汤、地塞米松和阳和平喘汤进行干预,干预结束后,HE染色法观察气道病理切片,肺功能测定仪测定用力呼气肺活量(FVC)、0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)、最大呼气流量(PEF)与0.3 s用力呼气容积占用力呼气肺活量的比值(FEV0.3/FVC),RT-PCR法检测TGF-β1mRNA、α-SMA mRNA在肺组织中的表达。结果:模型组大鼠FVC、FEV0.3、PEF明显低于正常组(P0.01),FEV0.3/FVC值明显高于正常组(P0.01)。各给药组大鼠FVC、FEV0.3、PEF均有改善(P0.05);模型组大鼠肺组织TGF-β1mRNA、α-SMA mRNA蛋白表达水平明显高于正常组,各给药组灰度值低于模型组(P0.01),麻芍平喘高剂量组和阳和平喘组与地塞米松组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:麻芍平喘汤能够改善肺功能,降低TGF-β1、α-SMA的蛋白表达,抑制支气管平滑肌增生,减轻气道壁厚度,从而减轻气道炎症,延缓气道重塑。     

止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。     

哮喘小鼠肺组织A2B腺苷受体的表达及其意义

目的探讨哮喘小鼠A2B腺苷受体表达与气道炎症及气道重塑的关系及其机制。方法建立小鼠哮喘模型,采用双抗体夹心ELISA法测定小鼠血清中IL-8的水平,采用HE染色和免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定小鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞A2B腺苷受体的相对含量。结果哮喘组血清IL-8含量明显高于对照组(P0.05);哮喘组支气管壁厚度和平滑肌厚度均明显高于对照组(P均0.05);哮喘组A2B腺苷受体在支气管上皮细胞的表达量明显高于对照组(P0.05)。结论 A2B腺苷受体的过度表达可能在哮喘气道炎症及气道重塑发生机制中发挥重要作用;A2B腺苷受体可能通过促进IL-8释放来干预哮喘小鼠气道重塑。     

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘鼠气道重塑PDGF-B与ERK信号通路的影响

目的:研究平喘Ⅰ号在支气管哮喘小鼠气道炎症和气道重塑中的作用。方法:BALB/C雄性小鼠180只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,每组30只,每组包括2周、4周、6周组。通过呼吸道合胞病毒(RSV)致敏和激发复制哮喘模型。除正常对照组及模型对照组用等量生理盐水外,其余各治疗组用相应药物给予干预。观察小鼠激发时的症状。通过图像分析软件测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),采用实时定量-聚合酶链反应(Real time PCR)测定小鼠肺组织中血小板衍生生长因子(PDGF-B mRNA)的含量,采用免疫印迹法(Western blotting)测定肺组织中细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1)的表达水平,直线相关分析法显示PDGF-BmRNA与ERK1的相关性。结果:与正常对照组相比较,各哮喘模型组中Wat和Wam,PDGF-BmRNA含量和ERK1水平均明显增高(P均<0.01)。与模型对照组比较,平喘I号各剂量组和地塞米松组中Wat和Wam,PDGF-BmRNA含量和ERK1水平均明显降低(P<0.01或P<0.05),其中地塞米松各组水平均高于平喘I号低剂量和中剂量组(P<0.05或P<0.01),与高剂量各组相比,地塞米松2周组水平较低(P<0.05),而4周和6周组则增高(P<0.05或P<0.01)。结论:PDGF-B与支气管哮喘气道重塑的程度相关,并与ERK信号传导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用。平喘Ⅰ号可以降低PDGF-BmRNA的含量和ERK1水平,延缓哮喘小鼠的气道重塑,缓解其症状。     

止喘胶囊对哮喘模型大鼠气道壁胶原和平滑肌影响的实验研究

目的:探讨止喘胶囊对大鼠哮喘模型气道壁胶原和平滑肌细胞的影响.方法:通过长期反复的给予致敏大鼠吸入不同浓度的卵蛋白,建立大鼠慢性哮喘气道重塑模型.40只大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组、中西医结合组,分别给药治疗后处死,免疫组化技术检测气道壁MMP-9、TIMP-1、调宁蛋白calponin以及Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅴ型胶原蛋白表达,计算机图像分析显微测定气道壁厚度.结果:模型大鼠气道上皮损伤、脱落,嗜酸性粒细胞浸润.治疗后大鼠气道壁厚度、胶原沉积、TIMP-1表达模型组明显高于正常对照组,中药组、西药组、中西医结合组明显低于模型组,其中中西医结合组疗效最佳:治疗各组大鼠调宁蛋白表达明显高于模型组,中西医结合组疗效最佳.结论:止喘胶囊能显著抑制TIMP-1的高表达,减少气道壁厚度和胶原沉积,上调调宁蛋白表达,抑制平滑肌过度收缩与增殖,从而阻抑气道重塑的发生和发展,与地塞米松有协同作用.     

基质金属蛋白酶在哮喘大鼠气道重构中的作用及止喘汤的干预

目的:探讨哮喘大鼠模型中基质金属蛋白酶(MMPs)与气道重构的关系及止喘汤对气道重构的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组各10只。采用卵清白蛋白(OVA)致敏加激发法复制大鼠哮喘模型,苏木精-伊红染色测气道形态学参数,免疫组化和免疫蛋白印迹检测肺组织中MMP-9及TIMP-1的含量。结果:哮喘组较正常组大鼠气道壁明显增厚,MMP-9、TIMP-1表达增多(P0.01);中药和BUD干预后大鼠气道壁明显变薄,MMP-9、TIMP-1表达减少,与哮喘组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);且大鼠气道壁的厚度与MMP-9/TIMP-1间有相关关系。结论:少量多次变应原吸入可导致气道重构,基质金属蛋白酶在气道重构中发挥作用,止喘汤干预可缓解气道重构的发生。     

全蝎-蜈蚣药对对哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的影响

目的:观察全蝎-蜈蚣药对对哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的影响,初探全蝎-蜈蚣治疗哮喘的作用机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组(A组)、模型组(B组)、全蝎-蜈蚣组(C组),每组10只。以卵白蛋白致敏并长期吸入激发,制备大鼠支气管哮喘模型。C组予以全蝎-蜈蚣(0.625 g·kg-1·d-1)ig,每天1次,A组、B组则同时予以等量生理盐水ig,治疗3周。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)、嗜酸粒细胞(E)、吞噬细胞(M)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(N)计数及百分比,取支气管肺组织制作病理切片,HE染色、Masson染色观察各组大鼠支气管肺组织病理改变,医学图像分析软件检测支气管壁厚度(Wat/Pbm)、平滑肌厚度(Wam/Pbm)、胶原纤维厚度(Wac/Pbm),反映气道重塑的程度。结果:与正常组比较,模型组大鼠BALF中细胞数量、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例明显增加(P<0.01),模型组Wat/Pbm,Wam/Pbm,Wac/Pbm分别为(155.32±39.92),(22.11±3.42),(8.47±3.01)μm2/μm,正常组分别为(71.01±11.02),(5.51±1.76),(2.37±1.03)μm2/μm,模型组支气管壁、平滑肌层厚度明显增加(P<0.01)、胶原纤维明显增生(P<0.01);与模型组比较,全蝎-蜈蚣组大鼠BALF中细胞数量、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例明显减少(P<0.01),Wat/Pbm,Wam/Pbm,Wac/Pbm分别为(100.67±15.04),(17.08±4.92),(4.07±1.08)μm2/μm,支气管壁、平滑肌层厚度明显减轻(P<0.01)、胶原纤维增生程度明显减轻(P<0.01)。结论:"全蝎-蜈蚣"可改善哮喘模型大鼠气道炎症,同时减少支气管壁和平滑肌厚度,减轻胶原纤维增生,对气道重塑有一定的改善或延缓作用。     

银杏叶提取物对大鼠哮喘模型中CyclinD1表达的影响

目的：探讨银杏叶提取物对大鼠哮喘模型中CyclinD1表达的影响及其机制。方法：将60只大鼠随机分为正常组、哮喘组和干预组,应用卵蛋白激发大鼠建立哮喘气道重塑模型。采用免疫组化技术检测大鼠气道中CyclinD1的表达。结果：哮喘组中可见气道壁有明显炎症细胞浸润,气道壁的厚度增加,CyclinD1表达水平显著高于正常组和干预组（P〈0．05）。干预组CyclinD1表达水平较哮喘组明显下降。结论：CyclinD1参与了哮喘气道重塑的发生,银杏叶提取物可能通过影响CyclinD1的表达进而影响气道重塑过程。     

加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道重塑的作用及机制研究

目的:探讨加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道重塑的影响及其可能的机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机均分为正常组、湿热哮喘模型组、加味茵陈蒿汤中、高剂量组、地塞米松组(n=10)。采用多因素干预建立湿热哮喘大鼠模型。HE染色观察大鼠肺组织形态,ELISA法测定各组大鼠血清白介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学染色观察大鼠气道信号转导因子-3(STAT3)和胸腺活化调节趋化因子(TARC)表达水平。采用Image-Pro Plus 6.0测定支气管总管壁厚度(Wat/Pbm)及气道平滑肌厚度(Wam/Pbm)。结果:模型组大鼠湿热哮喘表现明显,HE染色出现典型气道重塑改变。气道TARC表达和Wat/Pbm、Wam/Pbm与血清IL-6和气道STAT3表达呈正相关(P0.05)。与模型组比较,中药中剂量组大鼠气道IL-6/STAT3表达、气道TARC表达(P0.05)和气道Wat/Pbm(P0.05)、Wam/Pbm(P0.05)值明显降低。结论:加味茵陈蒿汤中剂量早期干预能显著减轻湿热哮喘大鼠气道重塑,机制可能与抑制大鼠肺组织IL-6/STAT3通路的表达有关。     

止喘汤对哮喘大鼠模型气道重构中MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的:观察中药止喘汤对哮喘大鼠气道重构的干预,并探讨其对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法:50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组、黄芩组及止喘汤组5组。采用卵清白蛋白(OVA)致敏加激发法复制大鼠哮喘模型,苏木精-伊红染色测气道形态学参数,免疫组化染色测定气道壁MMP-9、TIMP-1及IV型胶原含量。结果:哮喘组较正常组大鼠气道壁明显增厚,MMP-9、TIMP-1表达增多(P<0.01)。用中药和BUD干预后大鼠气道壁明显变薄,MMP-9、TIMP-1表达减少,与哮喘组比较有统计学意义(P<0.01);其中复方组肺纤维化轻于单味组,各项指标比较有统计学意义(P<0.05)。大鼠气道壁的厚度、IV型胶原含量、MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP间有相关关系。结论:中药具有干预哮喘大鼠模型气道重构的作用,这些作用可能是通过调节MMP-9和TIMP-1而实现的,基于中医基本病机证型的复方优于单味中药。     

海南苍耳子挥发油对支气管哮喘大鼠气道重塑及肺组织Ⅲ型前胶原含量的影响

目的探讨海南苍耳子挥发油对支气管哮喘模型大鼠气道重塑及肺组织Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)含量的影响。方法采摘海南当地苍耳子炒制干燥,去刺,采用回流法提取苍耳子挥发油,SD大鼠雌雄各半,共48只,分为正常组,模型组,苍耳子挥发油低、中、高剂量组,地塞米松组,每组8只。除正常组外其余用卵蛋白致敏并雾化吸入法诱发大鼠支气管哮喘模型。苍耳子挥发油给药组从第一次哮喘激发开始(造模后第4周)至处死前每天通过喷雾给予苍耳子挥发油干预,共干预4周。取肺组织4%多聚甲醛固定,石蜡包埋切片,HE染色观察支气管肺组织形态学改变。采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中PC-Ⅲ含量变化。结果模型组总管壁厚度(WAt/Pbm)、内壁厚度(WAi/Pbm)和平滑肌厚度(WAm/Pbm)均高于正常组(P 0.05)。苍耳子挥发油中、高剂量组总管壁厚度、内壁厚度和平滑肌厚度显著降低,与模型组相比差异具有统计学意义(P 0.05)。与正常组相比,模型组支气管肺泡灌洗液中PC-Ⅲ含量显著升高(P 0.05)。与模型组相比,苍耳子挥发油低、中、高剂量组支气管肺泡灌洗液中PC-Ⅲ含量显著降低(P 0.05)。结论海南苍耳子挥发油可通过降低肺组织总管壁厚度、内壁厚度和平滑肌厚度,降低支气管肺泡灌洗液中PC-Ⅲ含量,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑。     

姜黄素对哮喘大鼠肺泡灌洗液及血清MMP-9、TIMP-1水平的影响

目的：探讨哮喘大鼠血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1的水平与气道重塑的关系及姜黄素对其的影响。方法：将30只幼年WiStar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和姜黄素干预组，每组10只。采用卵蛋白（OVA）等致敏大鼠哮喘模型，14天后，哮喘模型组用1％卵蛋白溶液雾化吸入，20分钟激发，动物出现打喷嚏，呼吸频率加快，幅度加大，腹式呼吸明显等症状。以后每天激发1次，共6周；对照组用生理盐水雾化吸入；干预组大鼠于每次激发前20分钟胃饲姜黄素200mg／kg药液。观察各组动物哮喘发作症状、基底膜周长、胶原面积、总管壁厚度和平滑肌厚度；采用ELISA方法检测血清中的MMP-9、TIMP-1水平。结果：实验各组间气道壁基底膜周长比较，其差异无统计学意义（P〉0．05）；而各组间气道胶原面积、总管壁厚度和平滑肌厚度比较，哮喘模型组明显高于生理盐水对照组和姜黄素干预组；哮喘模型组的血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1水平均明显高于生理盐水对照组（P〈0．01）；姜黄素干预组的血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1水平均低于哮喘模型组（P〈0．01）。结论：姜黄素可以降低血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1含量，其可能是降低哮喘大鼠气道重塑的重要原因之一。     

活血化瘀法对哮喘大鼠气道重塑模型的调控作用研究

目的观察中医活血化瘀法对哮喘大鼠气道重塑后肺组织及TGF-β1、MMP-9的影响,探讨活血化瘀法干预气道重塑的作用机制。方法将SPF级SD成年雄性大鼠30只随机分为正常组、模型组、药物干预组。用卵蛋白(OVA)-氢氧化铝混悬液致敏与激发建立大鼠哮喘气道重塑模型,激发8周后处死,观察各组大鼠肺组织病理情况,采用ELISA法检测大鼠肺组织TGF-β1、MMP-9水平。结果模型组大鼠气道炎细胞浸润及支气管平滑肌增厚,肺组织TGF-β1、MMP-9水平显著高于正常组(P均0.05);药物干预组气道炎细胞浸润减少,管壁趋于正常,肺组织TGF-β1、MMP-9水平明显低于模型组(P均0.05)。结论TGF-β1、MMP-9参与哮喘气道重塑过程,活血化瘀法可通过抑制TGF-β1、MMP-9水平而干预阻断哮喘气道重塑。     

小青龙汤对哮喘小鼠气道重塑过程中TGF-β1和IL-13表达的影响

目的探讨小青龙汤对哮喘小鼠肺组织气道重塑干预作用及对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及白细胞介素-13(Interleukin 13,IL-13)表达的影响。方法 40只雌性小鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组、小青龙汤组和强的松组。采用卵蛋白(OVA)致敏2周及OVA滴鼻(共18次)激发6周建立哮喘小鼠模型。小青龙汤组和强的松组分别于每次激发前30 min采用小青龙汤和强的松干预,共6周。HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化,Image-Pro Plus 6.0彩色图像分析系统测定支气管壁及平滑肌厚度,免疫组化法和实时定量PCR检测肺组织中TGF-β1和IL-13表达。结果哮喘模型组发生支气管管壁增厚、炎症细胞浸润、平滑肌增生等气道重塑的特征性改变。小青龙汤组和强的松组支气管壁及平滑肌厚度低于哮喘模型组(P0.05)。免疫组化结果显示:正常组肺组织TGF-β1和IL-13阳性较弱,主要分布在支气管壁;与正常组比较,哮喘模型组TGF-β1和IL-13呈强阳性表达于支气管壁。与哮喘模型组相比较,小青龙汤组和强的松组显著抑制TGF-β1和IL-13基因表达(P0.05)。结论 TGF-β1和IL-13高表达可能在哮喘气道重塑中起重要作用。小青龙汤改善哮喘小鼠气道重塑可能通过抑制肺组织TGF-β1和IL-13表达而实现。     

合谷穴自体血封闭对哮喘大鼠气道平滑肌增生及 c-fos表达的影响

目的 :探讨合谷穴自体血封闭对哮喘大鼠气道平滑肌增生 (ASM )、原癌基因c -fos的蛋白表达的影响。方法 :选择雄性SD大鼠随机分组 ,应用卵蛋白腹腔注射及雾化吸入制作大鼠哮喘模型 ,应用免疫组化的方法检测c -fos蛋白的表达 ,并在光镜下观察支气管壁厚度 (WA/pi)、支气管平滑肌细胞核数量 (N/pi)及肺组织形态学改变。结果 :免疫组化显示哮喘组 (A组 )、治疗组 (C、D、E、F)c -fos的蛋白表达与对照组 (B组 )比较差异具有显著性 (P <0 .0 1) ;各治疗组的表达与A组比较也有显著性差异 ;而各治疗组无差异。病理结果显示 ,自体血封闭减轻ASM的增生。结论 :合谷穴自体血封闭是治疗哮喘的好方法。     

加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘大鼠气道平滑肌组织表型转化的干预作用研究

目的观察咳嗽变异性哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转化及加味芎蝎散的干预作用。方法将雄性SD大鼠40只随机分为空白对照组、模型组、加味芎蝎散组(中药组)、孟鲁司特钠组,每组10只,除正常对照组外,其余组采用腹腔注射卵蛋白法制备咳嗽变异性哮喘大鼠模型。各组造模后予相应药液灌胃。给药4周后,取肺组织HE染色,光镜下观察气道结构改变,Masson染色测量气道基底膜下纤维化率、标准化气道平滑肌厚度及支气管壁厚度,电子显微镜观察气道平滑肌组织超微结构改变;免疫组化法检测气道平滑肌组织中收缩和分泌蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组气道平滑肌层增生、肥厚,气道平滑肌细胞内肌丝减少,粗面内质网及核糖体等分泌颗粒增多,平滑肌α肌动蛋白和钙调蛋白表达降低。与模型组相比,中药组有明显的缓解作用。结论咳嗽变异性哮喘大鼠气道平滑肌可由"收缩表型"向"分泌表型"转化,而加味芎蝎散能明显减低CVA气道平滑肌增生,抑制气道重塑,其机制可能与逆转气道平滑肌细胞表型转化有关。     

加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑及转化生长因子-β1/Smad信号通路的影响

目的:观察加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑及转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路的影响。方法:选取30只雄性SD大鼠并随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组、布地奈德组及中药组,除正常组外其余组以卵蛋白致敏、雾化激发方法建立哮喘大鼠模型,除正常组和哮喘组外其余均予地塞米松干预并逐步撤减,布地奈德组予以普米克令舒雾化,中药组予以加减乌梅丸颗粒灌胃。光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学改变,测定气道壁面积百分比(Wat%)、气道平滑肌面积百分比(Wam%),免疫组织化学法比较各组Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)表达水平,蛋白质印迹法和荧光定量PCR法比较TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白及基因表达水平。结果:与正常组比较,哮喘组大鼠气道壁及平滑肌层明显增厚,管腔变窄,Wat%、Wam%升高,差异有统计学意义(P<0.05),CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及基因表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05),Smad7表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与哮喘组比较,地塞米松组Wat%降低,差异有统计学意义(P<0.05),CollagenⅠ、CollagenⅢ表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β1、Smad3蛋白及基因表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与地塞米松组比较,中药组Wat%降低,差异有统计学意义(P<0.05),CollagenⅠ、CollagenⅢ表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及基因表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加减乌梅丸颗粒可通过调控TGF-β1/Smad信号通路从而减少气道平滑肌增生以及CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白沉积,抑制气道壁增厚,延缓气道重塑的发展。     

针刺对哮喘大鼠气道重构及转化生长因子-β_1表达的影响

目的:探讨针刺治疗哮喘的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和药物组。采用卵蛋白致敏的方法制备哮喘模型。针刺组选用邵氏"五针法",即"肺俞""大椎""风门"穴进行治疗,留针20min,每日1次,共10次。药物组以100mg/kg的剂量腹腔注射氨茶碱注射液。治疗结束后,取肺组织HE染色,采用图像分析的方法测定气道壁和气道平滑肌厚度,评价气道重构程度;免疫组化法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在各组大鼠小气道中的表达情况。结果:模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度明显高于空白组(P0.01),肺组织中TGF-β1表达明显高于空白组(P0.01);经治疗,药物、针刺两组支气管管壁和平滑肌厚度较模型组均有降低(P0.05),TGF-β1表达较模型组明显减少(P0.01);针刺组和药物组比较,支气管管壁和平滑肌厚度的差异无统计学意义(P0.05),TGF-β1表达针刺组明显低于药物组(P0.05)。结论:邵氏"五针法"能下调小气道中TGF-β1的表达,进而干预气道结构的改变,这可能是针刺防治哮喘的作用机制之一。     

咳喘平冲剂对幼龄哮喘大鼠气道重塑及肺功能的影响

目的探讨咳喘平冲剂对幼龄哮喘大鼠气道重塑及肺功能影响。方法通过对幼龄大鼠采用卵蛋白致敏并反复雾化吸人卯蛋白,建立幼龄哮喘大鼠气道重塑模型。实验过程中观察大鼠的一般情况,造模结束测定大鼠肺功能,肺组织切片行HE染色,光镜下观察大鼠肺组织形态学的变化。结果咳喘平冲剂组大鼠的一般情况明显优于模型组,咳喘平冲剂组大鼠FVC、PEF、FEV0.2、FEV0.2／FVC高于模型组;病理结果显示咳喘平冲剂组大鼠炎症明显改善,黏液产生减少,上皮增生、平滑肌层增厚不明显,气道周围胶原纤维及黏液颗粒均减少。结论咳喘平冲剂能够干预气道重塑,降低气道高反应性,改善肺功能。