Kaposi肉瘤电镜观察

本文报道一例经典型Kaposi肉瘤结节损害的透射电镜观察结果,发现结节主要为梭形细胞和血管,与McNutt等的报告一致,作者同意这些改变可能为红细胞外渗提供了病理机制。     

人类疱疹病毒8型ORF26基因亚型与Kaposi肉瘤的相关性研究

目的 明确Kaposi肉瘤患者感染的人类疱疹病毒8型（HHV-8）ORF26基因亚型分类，初步探讨其与Kaposi肉瘤不同临床分型及侵袭性的相关性。方法 对32例Kaposi肉瘤石蜡包埋组织进行HHV-8 DNA抽提、扩增、双向测序，使用DNAStar软件、Clustal W软件和PHYLIP软件包对测序结果进行系统发生学分析，从而确定HHV-8 ORF26基因亚型，最后运用Fisher确切概率法对结果进行统计学分析。结果 32例Kaposi肉瘤中有30例HHV-8阳性，阳性率为93.75%，其中6例艾滋病相关型患者HHV-8均阳性。30例HHV-8阳性患者中，17例为HHV-8 ORF26 A亚型，13例为C亚型。不同亚型间Kaposi肉瘤患者有无黏膜损害及临床分型的分布差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论 Kaposi肉瘤患者感染HHV-8 ORF26亚型属于A亚型和C亚型，不同亚型与黏膜损害及临床分型无关。     

HHV-8 K1蛋白与卡波氏肉瘤

目的 探讨HHV-8 Kl在卡波氏肉瘤发病机制中的作用.方法 采集新疆经典型KS患者血清,提取血清HHV-8病毒DNA作为模板,运用PCR 扩增HHV-8 ORF Kl,以pcDNA3.1/ myc-His(-)A构建真核表达载体,并酶切、测序鉴定,采用不同浓度的重组体及空载体转染不含HHV-8的BJAB细胞,采用Western Blot鉴定HHV-8 K1蛋白的表达,观察细胞形态变化,采用Cell Counting Kit-8试剂盒检测转染细胞的增殖率.结果 成功构建了pcDNA3.1/HHV-8 K1真核表达载体,HHV-8 K1在BJAB细胞中的表达量随转染重组体浓度的增大而增加,转染重组体组的细胞增殖率高于同浓度下的空载体组,差异有显著性(P均＜0.05).镜下观察,各组细胞形态无显著性差异,但重组体组细胞数量增多明显,生长旺盛.结论 HHV-8 K1可以促进细胞增殖,增殖率的高低与HHV-8 K1的表达量存在一定的关系,K1是HHV-8发挥其致KS机制的一种相关蛋白.     

Kaposi肉瘤的组织病理学特征观察

目的探讨不同组织学类型Kaposi肉瘤(KS)的表型特征。方法用形态学、免疫组化、原位杂交和DNA倍体分析方法对不同组织学类型30例共38份样本KS的表型特征作了观察。结果根据KS病变组织内血管成分和梭形细胞的比例分为血管瘤样型(早期)11份、梭形细胞型(晚期)14份和混合型(中期)13份。CD34和FⅧRAg在血管瘤样型表达强,梭形细胞型表达弱(P<0.01)。p53和c-met蛋白在血管瘤样型表达弱,梭形细胞型表达强(P<0.01);c-metmRNA表达与c-met蛋白相同,p53mRNA表达在血管瘤样型高于梭形细胞型。c-erbB-2在梭形细胞的表达高于血管瘤样型(P<0.01)。梭形细胞型PCNA指数高于血管瘤样型(P<0.01)。DNA倍体分析结果显示KS细胞皆为双倍体。结论血管瘤样型可能为良性病变,梭形细胞型为恶性病变,混合型为良性向恶性的过渡性病变或称交界性病变。     

基因芯片表达谱筛选Kaposi肉瘤相关基因

目的 筛选Kaposi肉瘤相关基因。 方法 新疆本地1例经典型Kaposi肉瘤患者,提取病灶组织及正常皮肤组织的总RNA,逆转录成 cDNA,采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）的方法检测Kaposi肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi sarcoma-associated herpersivirus,KSHV）基因K8.1、K2、ORF50在组织中的表达来确定所取标本有无交叉污染。随后进行荧光标记制备探针,与含有25100条人类基因的35K cDNA基因表达谱芯片进行杂交,用扫描仪扫描芯片荧光信号图像,并用软件对扫描图像进行数字化处理和分析。结果 RT-qPCR检测到 KSHV基因在Kaposi肉瘤病灶组织中的存在,而正常皮肤组织中未检测到,说明样本取材无交叉污染。在25 100个基因中,共有1313条差异基因,其中756条基因表达上调,557条基因表达下调。差异表达显著的基因涉及细胞凋亡、血管发生、细胞信号传导、蛋白加工和细胞周期调节等,如髓样细胞白血病-1基因（MCI-1）、膜联蛋白基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂（SPINK5）基因等。结论 MCI-1、SPINK5等基因可能与Kaposi肉瘤的发病有关联。     

Kaposi肉瘤Bcl—2原癌基因产物的表达观察

Ｋａｐｏｓｉ肉瘤Ｂｃｌ－２原癌基因产物的表达观察普雄明①石得仁①沈大为②近年来有关细胞凋亡机制与肿瘤关系的研究已成为肿瘤分子生物学研究的一项重要内容，而Ｂｃｌ－２原癌基因产物可抑制细胞凋亡，观察其在某些肿瘤组织中的表达水平，对于研究细胞凋亡机制在肿瘤...     

Kaposi肉瘤中HUMARA基因的克隆性研究进展

Kaposi肉瘤( KS)又称多发性、特发性出血性肉瘤,是一种少见的多中心性肿瘤。在有关血管肿瘤的命名中将KS定义为中度恶性血管肿瘤,而临床上常可见到经典型KS患者长期带瘤生存,医源型KS患者在去除免疫抑制剂后皮损可自愈,因此一些学者认为KS为良性增生性疾病。对于KS是良性增生性疾病还是恶性肿瘤,许多学者研究了KS 的克隆性情况。本文主要对KS的克隆性研究现状、研究机制及影响克隆性的因素进行阐述。     

Kaposi肉瘤一例

患者男,75岁,蒙古族,因双足底紫红斑8年,伴肿胀,疼痛2年就诊。患者8年前开始无明显原因双足底皮肤发红,无痛痒,开始时可自行恢复,之后双足趾部皮肤持久呈紫红色并渐向足心及足两侧缘发展,无明显自觉症状,用活血化淤类中药治疗无效。     

Kaposi肉瘤一例

患者男,79岁。因背部肿块2年,加承1年余就诊。2年前患者上背部无明显诱因出现指甲大紫红色结节,无自觉症状。曾在当地医院诊断为化脓性肉芽肿,未予处理。半年后左上臂伸侧、背部相继     

聚合酶链反应检测Kaposi肉瘤组织中类疱疹病毒DNA

近年来,国外许多研究结果认为Kaposi肉瘤与巨细胞病毒、疱疹病毒-6型、乙肝病毒、支原体等感染有关^[1].Chang等^[2]发现Kaposi肉瘤患者皮损有类疱疹病毒(HHV-8),并测定出其碱基排列顺序.为此,我们用一针对HHV-8基因的引物进行扩增,以研究HHV-8感染与Kaposi肉瘤发病的关系.     

长链非编码RNA在Kaposi肉瘤组织中的表达

目的：检测长链非编码RNA(lncRNA)在Kaposi肉瘤组织和瘤旁正常组织中的表达。方法：利用高通量lncRNA芯片技术检测5例Kaposi肉瘤组织及其瘤旁正常组织的lncRNA 表达谱,筛选差异表达的lncRNA,并利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法进一步验证芯片结果,同时采用生物信息学分析差异lncRNA靶基因KEGG通路注释。结果：与正常组织相比,Kaposi肉瘤组织中共筛选出717个差异表达的lncRNA,其中上调表达408个,下调表达309个;与正常组织相比,lnc-PXDN-3:3和lnc-PERP-10:2在Kaposi肉瘤组织中均表达上调,与芯片结果一致。生物学过程注释集中在Wnt信号通路、泛素化代谢、TGF-beta信号通路、P53信号通路。结论：lncRNA可能与Kaposi肉瘤发病有关。     

D2-40在Kaposi肉瘤皮损中的表达

研究^[1,2]显示,Kaposi肉瘤为内皮细胞源性,但其究竟起源于血管内皮细胞还是淋巴管内皮细胞却尚未明了.我们应用D2-40淋巴管内皮标记性抗体,同时结合其他抗体,运用免疫组化方法对新疆地区皮肤Kaposi肉瘤组织进行研究,以探讨其组织发生.     

Immunohistochemistry in Kaposi's sarcoma

The importance of immunohistochemistry (IHC) to our understanding, ability to confidently diagnose and treat Kaposi's sarcoma (KS) has grown steadily in the past few decades. IHC has been performed on many KS specimen types, with > 100 different primary antibodies. Therefore, it is not surprising that IHC has helped unravel the histogenesis, understand the pathogenesis and facilitate the diagnosis of KS and identify novel therapeutic targets in the disease. This paper reviews the literature on the use of IHC in the study of KS.