急性心肌缺血时肥厚左心室跨壁复极离散度及心律失常发生机制

目的:探讨急性心肌缺血过程中肥厚左心室跨壁复极离散度变化及与室性心律失常关系。方法:分别记录肥厚及正常对照心室肌标本在模拟缺血过程中、不同刺激周长下内外膜动作电位及跨壁复极离散度变化;对比室性心律失常发生率、分析机制。结果:①和对照组相比,肥厚组在缺血各个时段跨壁复极离散度均显著升高,且随缺血时间、刺激周长的延长逐步递增。②肥厚组在缺血过程中早后除极、延迟后除极发生率显著高于对照组,且多次形成跨壁折返性心律失常。对照组虽有延迟后除极,但未能形成跨壁折返。结论:肥厚心室跨壁复极离散度存在缺血时间、刺激周长的双重依赖;在此基础上早后除极、延迟后除极诱发跨壁折返是缺血肥厚心室心律失常的主要机制之一。     

触发性心律失常新认识

异位性心律失常机制大致上可分为自律性增强、折返及触发活动三大类。触发活动即指这一类心电活动必须由一个正常动作电位所触发,而不可能自发地独立产生。由于这一电活动总在一次正常除极后发生,因此它本身就称之为后除极(after-depolarization)。近年来的研究证明,触发活动是临床上引起心律失常的重要机制之一,根据后除极在动作电位时相中出现的早、晚,可区分为早期及延迟后除极二种,前     

冠状动静脉旁路移植防止心律失常的评价

在冠心病人中,室性心律失常可以预示突然的死亡。其严重性和发生率与冠状动脉阻塞,心肌纤维化的范围、以及缺血的程度有关。有理由对冠状循环重建以防止心律失常作必要的评价。实际上,已有作室壁瘤切除术后,特别是联合作冠脉旁路移植术后,室性心律失常得到改善的报道。但单独作冠脉旁路移植术是否能改善心律失常?目前尚存在分岐。作者分析27例手术前后的资料以了解冠脉旁路移植对心律失常     

钙调蛋白激酶和心律失常

恶性心律失常是心肌肥厚和心力衰竭患者死亡的主要原因。尖端扭转性室性心动过速（Tdp）是一种严重的室性心律失常，通常在QT间期延长和心动过缓时诱发，和各种原因引起的长QT综合征导致的摔死关系密切，Tdp的发生机制与触发活动有关，触发活动又称后除极触发。后除极分为早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。     

急性心肌梗死犬室性心律失常触发活动机制的探讨

缺血性心律失常(IA)的非折返机制日益受到重视。本文通过分析度房室阻滞(AVB)模型犬缺血心肌单相动作电位(MAP)及对程序电刺激(PES)的反应特征,观察后除极与IA发生的关系,以探讨触发活动在IA发生机制中的地位。12只健康杂种犬静脉麻醉后气管插管,连接人工呼吸机。经股静脉将电极送至右房和右室描记心内电图及准备度AVB时行保护性起搏。经颈总动脉将His束电极送至主动脉后窦,40J直流电电击His束,制备度AVB模型。左侧第四、五肋间开胸,暴露和固定心脏;于冠状动脉左前降支(LAD)起始1～1.5cm处分离约1～2cm,穿以丝线备用。经颈总动脉…     

新的抗心律失常药“乙吗噻嗪”的疗效和耐受性

乙吗噻嗪(Ethmozin)是苏联合成的一种抗心律失常药物。早年的药理和临床研究表明,它可能是控制房性和室性心律失常的有效药物。此药对离体犬非缺血浦顷野纤维的电生理作用类似利多卡因,抑制0位相最大除极速率和缩短动作电位时限。同利多卡因不同的是,它不影响浦顷野纤维舒张期第4位相自发除极。然而,在缺血浦顷野纤维,则降低第4位相除极坡度。乙吗噻嗪能有效地抑制清醒狗结扎冠状动脉24小时后诱发的心律失常,且在相应剂量下远较奎尼丁有效。本文报道在美国短期试用此药的临床经验。方法:男16例,女1例,年龄31～68岁,均为临床稳定病例,在最近三个月无急性梗塞,具有不危及生命的室性及或房性心律失常。其中14例患有室性早搏,每小时平均48～1801次;8例患有房性早搏,每小时平均69～693次。17例中7例为冠     

再灌注性心律失常

冠状动脉内血栓或栓子自发性再通或经治疗方法解除以及冠状动脉痉挛的缓解等原因所引起的心肌血液再灌注而诱发的心律失常,称为“再灌注性心律失常”(Reperf-usion Arrthias, RA)。此类心律失常首先由Tennant和Wiggers于1935年在动物实验中发现,并认为与冠状动脉再灌注有关,1943年Harris提出,如果当冠状动脉阻断5～10分钟后,仍未出现心室颤动者,则常可在支配该缺血心肌的闭塞血管获得再灌注的数秒钟内诱发心室颤动,并首次提出RA这一命名。由于RA发生突然,往往不     

缺血和再灌注心律失常——机制和治疗

<正> 有关缺血性心律失常的机制研究历史已久,但至今尚未完全阐明。动物实验和临床研究表明发生于心肌缺血不同阶段的心律失常,其机制可能各不相同,治疗也有所区别。再灌注心律失常是心律失常中的新问题,其发病机制有别于缺血性心律失常。本文旨在讨论再灌注和不同缺血阶段心律失常的发生机制和防治问题。一、超急性期心律失常 1.表现发生在冠状动脉梗阻6小时内,常见的心律失常有:     

冠心病患者经冠状动脉介入治疗后顽固性缺血性心律失常的转归

目的 :观察冠心病患者用冠状动脉 (冠脉 )介入治疗方法改善心肌供血后原心律失常的转归。方法 :冠心病并发顽固性心律失常患者行冠脉介入治疗 ,在术后不用抗心律失常药物前提下观察心律失常的变化。结果 :74例术前有顽固性缺血性心律失常者术后有 4 1例 ( 5 5 .4 % )心律失常消失或明显减轻。结论 :冠心病患者行冠脉介入治疗后部分与缺血有关的顽固性心律失常有可能消失或明显减轻     

缺血心肌再灌注及其在心律失常发生中的作用

自Tennant等(1935)首次观察到恢复缺血心肌血液灌注可产生心律失常后,近年来有关缺血心肌再灌注电生理学变化同心律失常发生的关系已日益引起重视。阻断冠脉后引起的心律失常一般在缺血后30分内最明显;而再灌注心律失常则在恢复血流后20秒内即可发生.减慢缺血心肌再灌注的速度可减少心律失常发生率.因此,迅速的血液再灌注可能是导致心律失常发生的重要原因之一。本文拟就缺血和再灌注后的电生理学变化特征,讨论再灌注心律失常的发生机制.     

牵张产生心律失常的机制

在心脏动作电位末期或舒张期给予牵张刺激能产生除极，诱发心律失常。本文综述了牵张产生心律失常的可能心电生理学机制，尤其重点综述了后除极、膜离子流变化、心肌自分泌旁分泌、Na -H 交换、Na -Ca2 交换与牵张导致心律失常的关系。     

缺血后适应对右冠状动脉急性闭塞的ST段抬高心肌梗死患者缓慢性再灌注心律失常的影响

目的探讨局部缺血后适应(IPC)对右冠状动脉闭塞的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者发生缓慢性再灌注心律失常的影响及其机制。方法选取发病时间≤12 h且冠状动脉造影证实为右冠状动脉闭塞的STEMI行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者,随机分为IPC组(n=60)及常规组(n=59);IPC组在重新恢复血流的1 min内,采用球囊扩张充气60 s/球囊回抽放气60 s三个循环。常规收集患者一般资料,主要观察两组PCI术中出现再灌注心律失常的情况,术前、术后即刻、24 h与48 h抽血查丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果两组间患者一般情况及术前cTnI水平无差异。与常规组比较,IPC组术中出现再灌注心律失常明显下降,尤其是缓慢性心律失常的发生,与常规组比较发生Ⅱ～Ⅲ度AVB(分别为6例、20例)、小于50次/分的窦性心动过缓(8例、30例)、窦性停搏(0例、5例)(P均0.05)。两组术前MDA、SOD无差异,IPC组术后各时间点较常规组SOD水平明显升高,而MDA明显下降(P均0.05)。结论对于右冠急性闭塞的STEMI患者IPC能有效减少缺血再灌注心律失常,尤其是缓慢性心律失常,其机制可能与抑制氧化应激有关。     

牵张产生心律失常的机制

在心脏动作电位末期或舒张期给予牵张刺激能产生除极,诱发心律失常.本文综述了牵张产生心律失常的可能心电生理学机制,尤其重点综述了后除极、膜离子流变化、心肌自分泌旁分泌、Na+-H+交换、Na+-Ca2+交换与牵张导致心律失常的关系.     

心肌缺血预适应的抗心律失常作用及电生理机制

198 6年 Murry[1 ]等首次证实 ,犬心肌在经受 1次或多次短暂重复的缺血再灌注 ,增强了嗣后更长时间的致死性缺血 -再灌注损伤的耐受性 ,从而提出缺血预适应 ( IPC)的概念。初期 IPC的研究仅限于延长产生不可逆心肌损伤的时间 ,但其后的研究发现 ,这一心脏的保护作用还包括减少心律失常的发生率和促进心肌收缩功能的恢复 ,预防心肌顿抑的发生。1987年 Shiki等首次发现大鼠心脏预先阻闭冠状动脉 5 min,其后持续缺血后再灌注心律失常发生率明显减少。此后学者们对 IPC抗心律失常的作用机制进行了大量研究 ,本文就有关问题进行综述。1　 I…     

缺血预适应抗心律失常作用的电生理机制

198 6年Ｍｕｒｒｙ等[1] 首次证实 ,心肌在经受 1次或多次短暂缺血及再灌注后 ,对嗣后更长时间的致死性缺血再灌注损伤的耐受性增强。并将此现象命名为缺血预适应 (ｉｓ ｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ)。早期关于ＩＰＣ的研究主要集中在其缩小梗死范围的作用方面。Ｓｈｉｋｉ等[2 ] 在 1987年首次证实预先 5ｍｉｎ的冠状动脉阻闭可明显降低在体大鼠心脏持续缺血后再灌注心律失常的发生率。此后许多学者对ＩＰＣ抗心律失常的作用及机制作了大量的研究。本文就有关问题进行综述。一、缺血预适应对抗缺血再灌注心律失常…     

血管紧张素转换酶抑制剂及AT1受体拮抗剂与缺血-再灌注心律失常

折返性机制,延迟后除极与触发活动,异常自律性增高是再灌注心律失常发生的主要机制,Ca2+超载、钠超载是其发生的离子机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)在再灌注心律失常的发生及发展中起重要作用。本文就血管紧张素转换酶抑制剂及其AT1受体拮抗剂对缺血-再灌注心肌细胞电生理作用及细胞膜多种离子通道的作用进行综述,揭示血管紧张素转换酶抑制剂及其AT1受体拮抗剂具有直接的抗再灌注心律失常的作用。     

链激酶治疗急性心肌梗塞时动态心电图监测到的室性心律失常

链激酶治疗急性心肌梗塞(AMI),可使阻塞的冠状动脉重新恢复通畅,从而改善左室功能,延长存活时间;但据称溶栓成功后的心肌再灌注,可伴早期室性心律失常发生率增加。治疗开始后3小时内的心律失常可能与心肌再灌注有关,以后发生的心律失常则可能与梗塞范围有关。     

缺血预适应抗心律失常机制的实验研究

研究缺血预适应 (IPC)抗心律失常的机制。采用玻璃微电极技术 ,观察 IPC对模拟缺血 复氧灌流过程中大鼠乳头肌动作电位 (AP)、有效不应期 (ERP)的影响。结果 :IPC过程中 AP进行性缩短。IPC使其后缺血 1～ 5 min时静息膜电位 (RMP)、AP幅度 (APA)、复极 90 %的 AP时程 (APD90 )、ERP、零相最大上升速度 (Vmax)迅速缩短或降低 ,IPC促进了缺血 3 0 min时上述参数的明显改善 ;IPC限制了复氧灌流时 APD90 的过度延长 ,并使 RMP超极化。ATP敏感性钾通道的加速开放与上述改变有关。结论 :IPC加速 ATP敏感性钾通道的开放 ,迅速缩短 APD和 ERP,降低膜电位 ,导致心肌细胞兴奋性降低及丧失 ,此可能是其抗缺血早期心律失常的机制之一。通过改善缺血晚期不应期离散度及缓慢传导的程度 ,减少 相折返 ,则是其抗缺血晚期心律失常的可能机制。IPC限制了复氧灌流时 APD90 的过度延长 ,从而减少内向离子流及触发活性 ,此可能与其抗再灌流心律失常有关。     

室性心律失常,猝死及隐性心肌缺血

急性心肌缺血及室性心律失常的相关性已在实验动物得以证实。kaplinsky等发现狗冠状动脉闭塞30分钟内,早期室性心律失常的两个时期。Janse等描述了急性实验性心肌缺血时,心室节律异常的两种机制。他们发现,在缺血边缘的正常面存在一个病灶机制,可能由于正常浦肯野纤维内损伤电流所致,然而,在缺血心肌发现由大、小折返径而致的室性心律失常。猫冠状动脉闭塞后出现心肌及心外膜区域传导时间延长,非同步去极化及不应期缩短伴有室性心律失常。Kabell等证实:在实验动物,侧枝血流进入梗塞区减少而致的缺血可使梗塞区电图分级和延迟,以     

四氢巴马汀对氯化铯诱发家兔在体心脏早后除极和触发性室性心律失常作用的研究

四氢巴马汀 (tetrahydropalm atine,THP,颅痛定 )是从罂粟科紫堇属植物中提取的一种生物碱。研究表明 ,THP具有较好的抗实验性心律失常作用 ,对治疗室上性心动过速有效。为研究 THP在体内有无抗后除极作用及其作用机制 ,本实验利用单相动作电位 (m onophasic action potential,MAP)技术 ,观察 THP对氯化铯 (cesium chloride,Cs Cl)诱发家兔在体心脏早期后除极 (early afterdepolarization,EAD)和触发性室性心律失常的影响 ,进而探讨 THP抗早期后除极和触发性室性心律失常的作用机制。　　资料和方法　家兔 14只 ,雌雄不限 ,体重 (…