生长抑素联合丹参对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用

目的: 探讨生长抑素联合丹参对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)的治疗作用.方法: 经胰胆管逆行注射15 g/L去氧胆酸钠0.05 mL/100 g体质量建立大鼠ANP模型. 实验动物大鼠40只、小鼠150只随机各分为5组:对照组、ANP组、善宁组、丹参组、联合组(善宁+丹参), 每组大鼠8只, 小鼠30只. 观察各组小鼠3 d死亡率; 检测大鼠24 h血清淀粉酶、NO、内毒素、TNF-α、IL-6含量的变化, 并对大鼠胰腺组织进行病理学检查.结果: 与对照组比较, ANP组小鼠3 d死亡率、大鼠24 h血清淀粉酶、NO、内毒素、TNF-α、I L-6均明显升高(83.3% v s 0.0%,1521.3±57.9 U/dL vs 659.5±58.7 U/dL, 115.2±9.7 mmol/L vs 34.3±2.1 mmol/L, 0.438±0.137 EU/mL vs 0.029±0.012 EU/mL, 191.7±14.1 ng/L vs 47.5±5.8 ng/L, 152.4±14.7 ng/Lvs 41.7±5.8 ng/L, 均P<0.01), 光镜下胰腺组织病理损害明显; 丹参组、善宁组及联合组上述各检测指标均较ANP组明显改善( P<0.05),但以联合组降低最明显( P<0.05).结论: 联合应用善宁和丹参治疗ANP有协同作用, 疗效优于单一西药或中药治疗.     

脂质过氧化损伤对高脂血症大鼠重症急性胰腺炎的作用及机制

目的:观察高脂血症对大鼠急性胰腺炎病情的影响,探讨脂质过氧化损伤在伴高脂血症重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及其机制.方法:SD大鼠脂肪乳剂灌胃2 wk建立高脂血症模型,逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠诱发SAP模型.将大鼠50只随机分为4组:正常组(n=10);高脂血症对照组(HL组,n=10);SAP组(n=15);伴高脂血症SAP(HAP,n=15).检测血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及胆固醇(CH)水平,并检测血清及胰腺组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO),观察胰腺组织病理改变.结果:HAP组胰腺组织病理改变较SAP组严重:HAP组血清及胰腺组织MDA、XOD水平显著高于SAP组(血清:30.76±2.67 nmol/mLvs 23.14±3.42 nmol/mL,55.72±10.49 U/L vs 45.78±8.98 U/L,均P<0.01:胰腺组织:4.33±0.48 nmol/mgprot vs 2.87±0.45 nmol/mgprot,5.57±0.63 U/gprot vs 4.33±0.79 U/gprot,均P<0.01):其血清及胰腺组织SOD、NO水平显著低于SAP组(血清:85.46±13.56 U/mLvs 97.16±13.77 U/mL,31.72±10.50μmol/Lvs 52.97±6.01μmol/L,均P<0.05;胰腺组织:22.65±3.85 U/mgprot vs 27.88±4.43 U/mgprot,均P<0.01;1.09±0.21 μmol/gprot vs 1.48±0.40μmol/gprot,均P<0.05).结论:高脂血症可加SAP的胰腺病理改变;脂质过氧化损伤可能在高脂血症加重SAP的机制中发挥重要作用.     

硫氧还蛋白-1 在急性坏死性胰腺炎大鼠中的表达及褪黑素对其的影响

目的 观察硫氧还蛋白-1(TRX-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织的表达和褪黑素干预对其的影响.方法 72只雄性SD大鼠随机分成ANP组、褪黑素组和对照组,每组24只.以腹腔注射6%L-Arginine 25 mL/kg体重3次、每次间隔1 h的方法制备ANP模型.褪黑素组在制模前30min腹腔注射0.25%褪黑素20 ml/kg体重;ANP组和对照组大鼠腹腔注射等容积生理盐水.术后6、12、24 h分批处死大鼠.抽血测定血清淀粉酶含量;取胰腺组织行病理学检查,并评分;检测胰腺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)含量;免疫组化检测胰腺组织TRX-1蛋白表达;RT-PCR检测胰腺组织TRX-1 mRNA的表达.结果 ANP组12 h点血清淀粉酶、胰腺组织MDA和MPO以及TRX-1 mRNA和蛋白表达水平分别为(3 012±1 425)u/L、(4.13±1.85)nmol/mg prot、(7.45±1.26)nmol/mg prot、0.68±0.18、66.8±8.1;褪黑素组分别为(1 835±499)U/L、(3.03±2.12)nmol/mg prot、(5.32±1.06)nmml//mgprot、0.50±0.09、80.29±8.14,两组比较均有显著差异(P<0.05).褪黑素组胰腺TRX-1 mRNA和蛋白表达峰值从ANP组的制模后12 h提前到制模后6 h.结论 ANP大鼠胰腺组织TRX-1 mRNA和蛋白表达增高;褪黑素干预能促进胰腺组织早期表达TRX-1 mRNA和蛋白,减轻胰腺组织的损伤.     

趋化因子CXCL11在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达及其作用

目的 观察趋化因子CXCL11在急性坏死性胰腺炎(ANP)病程中的动态变化,探讨其在ANP发病过程中的作用.方法 48只SD大鼠按数字表法随机分为对照组和ANP组,每组24只.采用4％牛黄胆酸钠(1 ml/kg体重)逆行胰胆管注射方法制备ANP大鼠模型.术后1、3、6、12 h处死大鼠,留取标本.检测血清淀粉酶活性,胰腺组织行常规病理检查并评分,免疫组化法检测胰腺组织CXCL11表达,定量PCR法检测胰腺组织CXCL11 mRNA表达,酶联免疫吸附试验法检测血清CXCL11水平.结果 ANP组大鼠血清淀粉酶活性较对照组显著升高[6h时为(6153±355)U/L比(185±32)U/L,P＜0.05]；胰腺病理损伤明显,病理评分较对照组显著增加[6h时为(9.00±0.63)分比(0.33±0.12)分,P＜0.05]；胰腺组织CXCL11 mRNA及蛋白表达较对照组显著增强(6h时为3.13±0.43比0.99±0.24,2.76±0.27比0.33±0.12,P值均＜0.05)；血清CXCL11水平较对照组明显升高[6h时为(112.1±14.2)ng/L比(56.8 4.3) ng/L,P＜0.05].结论 CXCL11是急性胰腺炎早期的炎症介质,参与了大鼠ANP的发病过程.     

髓样细胞表达的激发受体-1在急性坏死性胰腺炎小鼠中的表达

目的 检测急性坏死性胰腺炎(ANP)小鼠外周血及胰腺组织中髓样细胞表达的激发受体-1(TREM-1)的表达,探讨其在ANP发生、发展中的作用.方法 50只雄性昆明小鼠按随机表法分为对照组,ANP 24、48、72、96 h组.以腹腔注射20%L-精氨酸4 mg/g体重、间隔1 h重复一次的方法制备ANP模型.对照组腹腔注射等容积生理盐水.取血检测淀粉酶、肌酐和谷丙转氨酶含量;取胰腺组织行病理学检查并评分;采用实时定量PCR法检测外周血白细胞TREM-1 mRNA的表达;免疫组化法检测胰腺组织TREM-1蛋白表达.结果 ANP 24 h组小鼠血清淀粉酶、肌酐、谷丙转氨酶水平为(9439±1273)U/L、(84.8±75.9)μmol/L、(158.1±122.1)U/L,均较对照组的(2412±297)U/L、(29.2±19.1)μmol/L、(41.4±7.9)U/L显著升高.ANP组胰腺组织的病理评分随着时间推移而增加.ANP 24、48、72、96 h组的TREM-1 mRNA相对表达量分别为15.55、30.36、15.77、28.32,ANP 48 h组的表达量显著高于其他时间点组(P值均<0.01),而胰腺组织TREM-1蛋白表达随胰腺炎的病程进展无显著变化.结论 TREM-1可能还通过促发其他炎症因子参与ANP的进展过程.     

急性坏死性胰腺炎胰腺组织中褪黑激素受体表达及褪黑激素干预作用

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织中褪黑激素受体MT1表达及褪黑激素(MT)干预作用.方法 54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、MT干预组(MT组),每组18只.应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠的方法诱导ANP模型,MT组于诱导模型前30 min腹腔注射MT.术后4 h、8 h和12 h分批处死大鼠(每个时间点6只),以免疫组化和实时定量PCR分别检测胰腺组织中MT1蛋白及MT1 mRNA的表达;检测血清淀粉酶、胰腺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及TNFα的含量,并行胰腺病理检查.结果 (1)ANP组胰腺病理损伤呈进行性加重,MT组胰腺病理损伤较ANP组明显减轻(P＜0.05).(2)淀粉酶、MDA、TNFα水平在ANP组较S0组明显增高(P＜0.05或P＜0.01),而MT组较相应时间点ANP组显著降低[12 h,(2348.00±278.90)U/L比(3194.83±538.10)U/L,(2.255±0.472)μmol/L比(2.960±0.722)μmol/L,(102.929±29.399)ng/L比(378.544±183.454)ng/L,P＜0.05].SOD水平在ANP组各时点较SO组显著降低(P＜0.01),而MT组较ANP组显著升高[12 h,(11.448±1.594)U/L比(8.427±1.950)U/L,P＜0.05].(3)与SO组相比,MT1蛋白及MT1 mRNA表达在ANP组胰腺组织中明显下降(P＜0.05),且随ANP病变加重表达减弱,而MT组表达较ANP组明显增多.结论 MT干预可提高SOD活力,降低MDA、TNFα水平,故能显著减轻ANP时胰腺病理损伤,MT1在ANP发病机制中可能具有重要作用,MT对ANP中的干预作用可能与上调胰腺组织中MT1的表达有关.     

异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎的干预作用

目的 探讨异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的干预作用及其机制.方法 54只雄性SD大鼠按随机表法分为假手术组、ANP组、异丙酚组.异丙酚组在ANP制模后经阴茎背静脉持续泵输注异丙酚10 mg·kg~(-1)·h~(-1).制模后3、6、12 h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶、脂肪酶、一氧化氮(NO)、TNF-a、IL-6水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,取胰腺组织常规病理检查并评分.结果 制模后6 h,假手术组、ANP组和异丙酚组的血淀粉酶水平分别为(1743±370)U/L、(7745±1030)U/L和(5529±874)U/L;脂肪酶为(274.9±36.1)U/L、(1672±262)u/L和(1219±207)U/L;TNF-a为(1.110±0.276)mg/L、(3.191±0.279)mg/L和(2.361±0.281)mg/L;IL-6为(102.6±28.5)ng/L、(334.1±34.0)ng/L和(268.6±29.8)ng/L;NO为(42.2±18.1)μmol/L、(120.7±22.3)μmol/L和(73.6±19.3)μmol/L;SOD为(120.6±20.1)U/ml、(54.1±15.3)U/ml和(85.7±17.1)U/ml;胰腺病理评分为0.333±0.408、4.417±0.665和3.500±0.707.ANP组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-a、NO水平及胰腺病理评分均较假手术组明显升高(P＜0.05),而SOD活性明显降低(P＜0.05).异丙酚组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-a、NO水平及胰腺病理评分均较ANP组明显降低(P＜0.05),而SOD活性明显升高(P＜0.05).结论 异丙酚可降低ANP大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平,减轻胰腺组织的损害,对ANP具有一定的治疗作用.     

实验犬急性胰腺炎时MIF、ICAM-1的动态变化及意义

目的研究犬实验性急性胰腺炎时血清巨噬细胞移行抑制因子(MIF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的动态变化及在AP分型判断中的应用价值。方法将犬随机分为对照组、急性水肿性胰腺炎(AEP)和急性坏死性胰腺炎(ANP)3组,每组7条。静脉滴注雨蛙素(5μg.kg-1.h-1)诱导AEP模型,胰管内注射5%牛磺胆酸钠(0.1mg/kg体重)诱导ANP模型。采用ELISA法检测MIF、ICAM-1和血淀粉酶含量。胰腺组织常规病理学检查。结果对照组血MIF、ICAM-1和血淀粉酶含量分别为(6.23±0.21)ng/ml、(2.4±0.8)ng/ml和(256.3±95.8)U/L,AEP组造模后3h时的值分别为(18.56±1.30)ng/ml、(56.4±15.1)ng/ml和(1420.0±175.5)U/L,显著高于对照组(P<0.01)。且随时间延长而逐渐增高。ANP组在造模后3h的值分别为(25.72±4.23)ng/ml、(195.2±27.9)ng/ml和(1686.3±180.8)U/L,显著高于对照组,也显著高于AEP组(P<0.01)。胰腺的病理学改变分别符合水肿性和坏死性胰腺炎的改变。结论血MIF、ICAM-1含量在AP早期即升高,且与胰腺病变的严重程度相关,可作为判断SAP还是MAP的一种辅助指标。     

牛磺胆酸钠诱导的急性坏死性胰腺炎小鼠肠屏障功能的变化

目的观察牛磺胆酸钠诱导的急性坏死性胰腺炎(ANP)小鼠肠道不同部位的病理学改变及肠屏障功能变化。方法 18只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、ANP 24 h组、ANP 48 h组, 每组6只。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠2 μl/g建立ANP模型, 假手术组仅进行插管手术操作。观察记录小鼠生存情况, 采用苏木精-伊红染色观察各组小鼠胰腺、肠道组织病理形态, 并进行病理学评分。使用全自动生化仪检测小鼠血清淀粉酶、脂肪酶水平, 采用ELISA法检测血清D-乳酸水平, 采用蛋白质免疫印迹法检测小肠组织紧密连接蛋白ZO-1、occludin表达。结果假手术组、ANP 24 h组、ANP 48 h组存活率分别为100%、36.4%、25.0%;胰腺病理评分分别为(0.67±0.82)、(10.58±0.64)、(8.81±1.55)分;血清淀粉酶水平分别为(479.14±86.42)、(5998.72±2096.31)、(3055.43±2336.5)U/L, 脂肪酶水平分别为(18.56±3.84)、(558.20±559.65)、(112.58±94.91)U/L, ANP组胰腺...     

晚期糖基化终末产物受体在急性坏死性胰腺炎大鼠中的表达

目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠发病过程中胰腺组织及血清中晚期糖基化终末产物受体(the receptor for advanced glycation end products,RAGE)含量变化的规律.方法 64只雄性SD大鼠按完全随机法分为对照组,ANP 6、18、24、36、48、72、96 h组,每组8只.采用腹腔注射20％L-精氨酸250 mg/100 g体重2次、间隔1h方法制备ANP模型.对照组大鼠腹腔注射等容积生理盐水.胰腺组织行病理学检查并评分.检测腹水量、血清淀粉酶及RAGE浓度,实时PCR法检测胰腺组织RAGE mRNA表达.结果 ANP组胰腺病理损伤随时间延长逐渐加重;腹水量从6h的(1.98±0.64)ml增加到96h的(8.69 ±0.62) ml;血清淀粉酶浓度从造模后6h开始升高,18h达(5069.88±603.25)U/L,36 h时恢复正常.对照组大鼠血清RAGE浓度及胰腺组织RAGE mRNA表达量分别为(18.33±2.99) ng/ml和0.41 ±0.13.ANP组6h时两者开始升高,分别为(30.31±5.03)ng/ml和1.57±0.19,较对照组显著升高(P＜0.05);24 h组达峰值,分别为(105.41±21.31)ng/ml和4.23±0.73,较ANP其他时间点显著升高(P值均＜0.05);96 h下降至最低点,分别为(33.54±6.96) ng/ml和1.19±0.19,但仍高于对照组(P＜0.05).结论 血清RAGE浓度及胰腺组织RAGE mRNA表达量在ANP发生36 h内逐渐增加,随后下降,但始终高于正常值.     

α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎的保护作用及其抗氧化机制

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对急性胰腺炎(AP)的治疗作用以及可能的机制.方法 3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AP大鼠模型,数字表法随机分为假手术组、AP组、生理盐水组和α-硫辛酸组,每组30只.α-硫辛酸组于造模后腹腔内注射α-硫辛酸1 mg/kg体重,生理盐水组注射等量生理盐水.分别于术后1、3、6,9、12 h处死大鼠,检测血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平,观察胰腺病理改变,测定胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果 AP组胰腺水肿、粘连、坏死,腹腔内可见血性腹水.术后6 h AP组血清淀粉酶、TNF-a、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为(2211.0±547.4)U/L、(174.8±7.9)ng/ml、(49.3±8.0)ng/ml和(32.2±5.9)U/mg prot,较假手术组的(160±23)U/L、(6.5±1.1)mg/ml、(13.9±3.4)ms/ml、(16.2±3.2)U/mg prot明显升高(P<0.05);胰腺组织SOD活力为(38.5±9.5)U/mg prot,显著低于假手术组(56.7±6.6)U/mg prot (P<0.05).α-硫辛酸6 h组的血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为(1478±642)U/L、(164.8±6.2)ng/ml、(37.5±3.9)ng/ml和(20.2±8.4)U/mg prot,较AP组显著降低(p<0.05);胰腺组织SOD活力为(66.0±8.6)U/mg prot,较AP组显著升高(P<0.05).结论 AP发病与氧化应激有关,抗氧化剂α-硫辛酸对AP大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与抑制TNF-a、ICAM-1 活性有关.     

吡格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺PPARγ mRNA表达的影响

目的 观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠PPARγ mRNA表达的影响.方法 54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组.采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型,于造模后3、6、12 h检测血清淀粉酶含量,观察胰腺病理学改变,并采用RT-PCR法检测胰腺组织PPARγ mRNA的表达.结果 ANP组6 h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为(7171±1636)U/L和13.00±2.36,均较假手术组的(523±166)U/L和1.67±2.34显著增高(P<0.01),而PPARγ mRNA在两组中表达均较弱,无显著差异(0.18±0.05对0.22±0.03,P>0.05);吡格列酮组6 h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为(4504±1901)U/L和9.00±0.89,均较ANP组明显下降(P<0.05),PPARγmRNA表达较ANP组增强(0.56±0.05对0.18±0.05,P<0.05).结论 吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关.     

乌司他定对急性坏死性胰腺炎大鼠合并肺损伤的影响

目的 探讨乌司他定(UT1)对急性坏死性胰腺炎大鼠(ANP)合并肺损伤时肺内ET-1和NF-κB表达及肺损伤的影响.方法 60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组,各20只.采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg体重制备ANP模型,假手术组胰管注射等量生理盐水,UT1组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI 10 000 U/kg体重.24 h后处死动物,测血清淀粉酶、TNF-α、肺组织湿/干重比,免疫组化法检测肺组织NF-κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡.结果 UTI组术后24 h血清淀粉酶、TNF-α和肺湿/干重比分别为(5 648±378)U/L、(89.19±3.54)ng/L和4.55±0.07,较ANP组的(6 799±437)U/L、(183.30±8.18)ng/L和4.89±0.20显著降低(P＜0.05).假手术组末见NF-κB和ET-1表达,未见凋亡细胞.UTI组NF-κB和ET-1阳性表达率分别为(19±3)%和(8±1)%,较ANP组的(25±2)%和(13±1)%显著降低(P＜0.05).UTI组细胞凋亡指数为13.75±1.25,较ANP组的6.90±0.85显著升高(P＜0.05).结论 ANP时肺组织NF-κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤.UTI能改善肺微循环,减轻肺炎症性损伤.     

α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎的保护作用及其抗氧化机制

目的探讨抗氧化剂α-硫辛酸对急性胰腺炎（AP）的治疗作用以及可能的机制。方法3．5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AP大鼠模型,数字表法随机分为假手术组、AP组、生理盐水组和α-硫辛酸组,每组30只。α-硫辛酸组于造模后腹腔内注射α-硫辛酸1mg／kg体重,生理盐水组注射等量生理盐水。分别于术后1、3、6、9、12h处死大鼠,检测血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平,观察胰腺病理改变,测定胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量。结果AP组胰腺水肿、粘连、坏死,腹腔内可见血性腹水。术后6hAP组血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为（2211．0±547．4）U／L、（174．8±7．9）ng／ml、（49．3±8．0）ng／ml和（32．2±5．9）U／mgprot,较假手术组的（160±23）U／L、（6．5±1．1）mg／ml、（13．9±3．4）mg／ml、（16．2±3．2）U／mgprot明显升高（P〈0．05）;胰腺组织SOD活力为（38．5±9．5）U／mgprot,显著低于假手术组（56．7±6．6）U／mgprot（P〈0．05）。α-硫辛酸6h组的血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为（1478±642）U／L、（164．8±6．2）ng／ml、（37．5±3．9）ng／ml和（20．2±8．4）U／mgprot,较AP组显著降低（P〈0．05）;胰腺组织SOD活力为（66．0±8．6）U／mgprot,较AP组显著升高（P〈0．05）。结论AP发病与氧化应激有关,抗氧化剂α-硫辛酸对AP大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与抑制TNF-α、ICAM-1活性有关。     

脂酶对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎的影响

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎(HLANP)的影响.方法 通过高脂饲料喂养4周,胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型.72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎(ANP)对照组,每组又分为造模后0、3、6、12、24、48 h 6个时间点,每个时间点6只.榆测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、LPL和HL水平;观察胰腺组织病理学和超微结构改变;RT-PCR检测胰腺HL mRNA表达;免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达.结果 HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12 h达峰值,均值分别为7 176 U/L和6 366 U/L,较基础水平显著升高(P<0.05);HLANP组0～12 h的血清胆固醇水平均高于相应时问点的对照组(P<0.05或P<0.01),TG仅0 h点两组相差显著(P<0.05),分别为(1.19±0.49)mmoi/L和(0.32±0.14)mmol/L;HLANP组FFA水平与对照组无显著差异;HLANP3 h组大鼠血清LPL和HL活性分别为(17.5±7)U/L和(18.6±3.9)U/L,显著高于对照组的(8.9±3.4)U/L和(9.5±2.1)U/L(P<0.05).HLANP组大鼠3、6、24、48 h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组(P<0.05);HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗而内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀.HLANP 3、6 h组大鼠胰腺HL mRNA表达分别为1.1±0.09和0.89±0.08,均显著高十对照组的0.1l 4-0.01和0.15±0.03(P<0.05);HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达,诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达.结论 HIANP大鼠脂酶(LPL和HL)的表达增高,其血清蛋白含量增高,导致脂质分解,加重ANP.LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一.     

吡格列酮预处理对急性坏死性胰腺炎大鼠模型的影响

目的 探讨吡格列酮预处理对ANP大鼠的影响.方法 54只大鼠采用经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.大鼠按随机数字法分为ANP组、吡格列酮组和假手术组,各18只.吡格列酮组在制模前2 h腹腔注射0.2%吡格列酮20 mg/kg体重.分别在术后3 h、6 h、12 h处死动物,取血检测血淀粉酶,取胰腺组织观察胰腺大体及组织学变化,分别按Hushes和Kusske标准评分.结果 术后3 h、6 h、12 h,ANP组及吡格列酮组血淀粉酶、胰腺大体病理的Hughes评分和胰腺组织学Kusske评分比假手术组明显升高;吡格列酮组大鼠术后12 h血淀粉酶、胰腺Hughes评分和Kusske评分分别为(2 980±1 080)U/L、4.50±2.07和7.50±1.05,均明显低于ANP组的(7 598±1 072)U/L、7.17±1.47和11.33±1.75(P＜0.01).结论 吡格列酮预处理可降低ANP大鼠血清淀粉酶,减轻胰腺大体、组织学病理改变,说明吡格列酮具有预防ANP的效应.