Hp感染慢性胃炎患者VEGF基因多态性及血清水平与胃癌前病变的关联

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染慢性胃炎患者血管内皮生长因子(VEGF)基因多态性及血清水平与胃癌前病变的关联。方法 选取2019年1月-2020年11月江南大学附属医院120例Hp感染慢性胃炎患者,分为浅表性胃炎组52例,癌前病变组68例,检测VEGF基因-460C/T、-2578A/C、-1154G/A、+405G/C位点基因型分布频率,测定患者血清VEGF水平,分析其与Hp感染慢性胃炎患者癌前病变发生的关联。结果 癌前病变组VEGF-2578A/C位点AA、AC基因型比例高于浅表性胃炎组,A基因频率高于浅表性胃炎组,VEGF+405G/C位点CC基因型比例高于浅表性胃炎组,C基因频率高于浅表性胃炎组(P<0.05);Logistic回归分析结果显示VEGF-2578A/C位点AC或AA基因型是癌前病变发生危险基因型,OR值为2.012(95%CI:1.111～3.643);VEGF+405G/C位点CC基因型是癌前病变发生危险基因型,OR值为2.026((95%CI:1.130～3.633);癌前病变组血清VEGF表达均高于浅表性胃炎组(P<0.05);血清VEGF对...     

VEGF基因多态性与子痫前期易感性的研究

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因多态性与子痫前期遗传易感性的关系。方法:对128例子痫前期患者和231例对照者进行VEGF基因+936C/T多态性分析;Logistic回归模型分析基因多态性与子痫前期遗传易感性的相关性;ELISA法检测血浆VGEF浓度。结果:VEGF+936等位基因C、T和各基因型在子痫前期组和对照组分布的差异有统计学意义(P<0.05),其中等位基因T使子痫前期患病风险为C等位基因的2.310倍;TT基因型、CT基因型者子痫前期患病风险为CC基因型的2.412倍。此外,+936TT、CT基因型者VEGF水平低于CC基因型(P<0.01),TT、CT基因型中子痫前期患者VEGF水平低于正常对照组(P<0.05)。结论:VEGF基因+936基因多态性与子痫前期的发生存在关联,T等位基因和CT/TT基因型携带子痫前期的患病风险增加,可能与VEGF的表达水平下降相关。     

血管内皮细胞生长因子基因多态性与病毒性脑膜炎易感性关系

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因多态性与病毒性脑膜炎易感性关系。方法对138例病毒性脑炎患者和152例健康者进行研究。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定所有研究对象外周血样本的VEGF基因启动子区-460T/C、-116G/A和+405G/C位点的基因多态性,通过对病毒性脑炎组和对照组的基因频率的比较,对比分析。结果 +405G/C位点基因型频率(GG、GC、CC)在病例组为16.67%、46.38%、36.95%,对照组为28.95%、47.37%、23.68%,两者比较差异有统计学意义。病例组的G、C等位基因频率为39.86%、60.14%,对照组为52.63%、47.37%,两者差异也有统计学意义。而-460T/C、-116G/A位点病例组和对照组的基因型、等位基因频率比较差异均无统计学意义。结论病毒性脑膜炎的易感性可能与VEGF的+405G/C位点多态性有关,其中C基因可能是病毒性脑膜炎的易感基因,而G基因可能是保护基因。而-460T/C、-116G/A位点多态性与病毒性脑膜炎易感性无明确的关系。     

血管内皮生长因子、血管生成素-2表达及微血管密度与肺癌预后的关系

目的研究肺癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-2(an-giopoietin-2,Ang-2)表达水平与微血管密度(Microvascular density,MVD)的相关性,探讨三者对肺癌生存率的影响及与生存期的相关性,为判断肺癌预后提供依据。方法免疫组化法检测96例肺癌手术切除标本中VEGF、MVD表达,western-blotting检测肺癌标本中Ang-2表达变化。结果肺癌标本中VEGF、Ang-2高表达,MVD高表达组患者5年累积生存率分别为17.2%、16.3%、15.5%,显著低于低表达组(37.5%、31.9%、36.8%)(P<0.01);VEGF、Ang-2基因表达,MVD与术后生存期负相关(P<0.05);VEGF、Ang-2基因表达水平与MVD正相关(P<0.05)。结论VEGF、Ang-2表达水平越高,MVD越大,肺癌患者生存率越低,生存期越短,是判断肺癌预后有价值的指标。抑制VEGF、Ang-2的表达来降低MVD可能成为治疗肺癌的新靶点。     

靶向EPAS1的siRNA抑制卵巢癌血管生成的体外研究

目的:通过RNA干扰技术抑制缺氧诱导因子2(EPAS1)的表达,抑制肿瘤新生血管形成来治疗卵巢癌。方法:人卵巢癌细胞株SKOV3分为实验组、阴性对照组和空白对照组。实验组和阴性组分别转染rAAV2-EPAS1-siRNA和rAAV2-EGFP,空白组不转染病毒。予常氧培养和缺氧培养。RT-PCR和Western blot检测EPAS1和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达,ELISA检测分泌型VEGF水平,CCK-8检测细胞增殖能力,鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)试验检测血管形成。结果:阴性组和空白组SKOV3细胞EPAS1和VEGF基因在缺氧状态下表达增强,而实验组EPAS1和VEGF基因无论在常氧还是缺氧状态下表达都受到抑制,且分泌型VEGF水平下降,阴性组和空白组CAM有大量新生血管形成,而实验组CAM血管变化不明显,同时实验组细胞增殖能力下降,细胞生长曲线低平。结论:siRNA沉默EPAS1基因,能下调VEGF基因表达,抑制肿瘤血管生成和卵巢癌生长。     

内皮素与血管内皮细胞生长因子在非小细胞肺癌中的表达及相关性

目的研究内皮素(endothelin-1,ET-1)与血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在非小细胞肺癌中的表达及两者的相关性。方法应用免疫组化SABC染色法,检测101例非小细胞肺癌标本中ET-1、VEGF的阳性表达,分别评价ET-1和VEGF与非小细胞肺癌临床病理特征间的关系,并分析ET-1和VEGF表达的相关性。结果 ET-1表达与肿瘤组织学分级、病理分期有关(P0.05),与病理分型无关联;VEGF表达与肿瘤病理分期有关(P0.05),与组织分级、病理分型无关联。ET-1高表达的区域VEGF也呈高表达,两者的表达呈正相关(P0.05)。结论 ET-1和VEGF的表达与非小细胞肺癌的发生发展密切相关,可以作为该病恶性生长的检测指标。ET-1与VEGF可能具有协同作用,促进血管生成。     

肺癌MMP-9和VEGF表达与微血管密度的关系及其意义

[目的]探讨肺癌组织中MMP-9和VEGF的表达与肺癌血管生成的关系及其意义。[方法]采用免疫组织化学S-P法检测84例肺癌组织中MMP-9、VEGF和CD34的表达。[结果]肺癌组织MMP-9和VEGF表达显著高于癌旁正常肺组织(P﹤0.01)。小细胞肺癌和腺癌MMP-9表达高于鳞癌(P﹤0.01)。肺癌MMP-9表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P﹤0.01),Ⅲ和Ⅳ期高于Ⅰ和Ⅱ期(P﹤0.05)。肺癌MMP-9表达阳性者微血管密度高于MMP-9表达阴性者(P﹤0.01)。肺癌VEGF表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P﹤0.05),Ⅲ和Ⅳ期高于Ⅰ和Ⅱ期(P﹤0.05)。肺癌VEGF表达阳性者微血管密度高于肺癌VEGF表达阴性者(P﹤0.01)。肺癌MMP-9和VEGF的表达呈正相关(P﹤0.05)。[结论]MMP-9和VEGF促进肺癌血管生成,与肺癌侵袭转移密切相关。     

血管内皮生长因子基因936C/T位点多态性与急性心肌梗死的关系

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)936C/T多态性与急性心肌梗死(AMI)的关系。方法纳入2016年7月至2018年12月在本院住院且首次诊断为AMI的120例患者作为AMI组及同期进行健康体检的150例志愿者作为对照组。提取外周血基因组DNA,通过PCR反应、酶切反应以及琼脂糖凝胶电泳检测VEGF基因936C/T位点多态性。结果 AMI组VEGF基因936C/T位点的基因型频率(CC:34.17%,CT+TT:65.83%)与对照组的基因型频率(CC:54.67%,CT+TT:45.33%)差异有统计学意义(P=0.001);AMI组VEGF基因936C/T位点等位基因频率(C:59.58%;T:40.42%)与对照组等位基因频率(C:73.67%;T:26.33%)差异有统计学意义(P=0.001):AMI组患者VEGF基因936C/T位点CT+TT基因型比例、等位基因T频率明显高于对照组(P<0.05)。AMI组中VEGF基因936C/T位点CT+TT基因型患者的血清CK-MB峰值、cTnI峰值明显高于CC基因型患者,血清VEGF水平明显低于CC基因型患者(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、VEGF基因CT+TT基因型是AMI发生的危险因素。结论 VEGF基因936C/T多态性与AMI的发生有关,其中等位基因T可能是AMI发生的易感等位基因。     

血清VEGF与EGF检测在肺癌中的临床意义

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)与表皮生长因子(EGF)在肺癌患者血清中的表达及不同病理类型中的表达差异.方法:实验包括肺癌组35例,良性肺疾病组11例,健康对照组10例.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定VEGF,放射免疫法(RIA)测定EGF.结果:肺癌组血清VEGF与EGF的水平高于良性肺疾病组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0. 05).但VEGF与EGF表达水平与肿瘤的病理类型无关,鳞癌、腺癌和小细胞癌血清VEGF、EGF表达水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论:肺癌患者血清VEGF与EGF表达水平测定有助于肺癌的辅助诊断及治疗.     

微血管密度及血管内皮生长因子、p53表达与非小细胞肺癌预后的相关性研究

目的探讨微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)、p53表达与非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)预后的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测47例非小细胞肺癌VEGF和p53表达,并用抗FVIII因子抗体标记瘤组织血管内皮细胞,计算MVD,并结合临床资料分析。结果p53、VEGF总阳性表达率分别为53.2%(25/47)和38.3%(18/47)。VEGF表达阳性者和VEGF表达阴性者3年生存率分别为29.4%和73.3%,差异有显著性(P<0.05)。p53表达阳性者和p53表达阴性者3年生存率分别为38.5%和81.0%,差异有显著性(P<0.05)。MVD>33者和MVD<33者3年生存率分别为38.1%和73.1%,差异有显著性(P<0.05)。结论在非小细胞肺癌血管生成过程中,VEGF、p53基因表达上调在调控肿瘤血管形成方面起重要促进作用。MVD值增大,非小细胞肺癌易发生转移,3年生存率越低;VEGF、p53阳性表达率上调,MVD值增大,预后亦越差。     

多囊卵巢综合征患者血管内皮生长因子的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)血液血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨VEGF在PCOS的发生发展中的作用。方法:应用ELISA测定PCOS组和对照组外周血清VEGF的浓度。结果:PCOS组血清VEGF水平明显高于正常对照组(P<0.001)。结论:VEGF可以促使卵泡周围血管生成,增加卵巢间质血管化,参与了PCOS的发生发展。     

血管内皮生长因子在恶性胸液中的表达水平及临床意义

目的:研究血管内皮生长因子在肺癌患者血清、胸水中的表达水平对肺癌的诊断及良恶性胸水鉴别诊断的价值。方法:采用酶联免疫吸附法检测36例肺癌患者血清与胸水VEGF含量。结果:肺癌组血清VEGF表达水平(127.56±85.72)ng/L与良性渗出液组(80.76±38.49)ng/L比较,差异有显著性;肺癌组胸水中VEGF表达水平(509.63±305.28)ng/L明显高于良性胸水(263.42±136.78)ng/L(<0.01)。结论:血清与胸水VEGF检测有助于肺癌的临床诊断和良恶性胸水的鉴别诊断,血清VEGF有可能与恶性胸水的形成有关。     

肺癌DCE-CT技术与肿瘤血管生成的相关研究

目的用动态增强CT功能成像(DCE-CT)的方法观察肺癌肿瘤血管生成。方法对28例肺癌进行DCE-CT扫描,记录强化峰值(PH)、肿块强化达到峰值时间(Tp),计算肿块与主动脉强化峰值之比(M/A)、灌注值、相对血管容积(rBV)和毛细血管通透值(Pm),将各值分别与肺癌微血管密度(MVD)做相关性分析。将28例肺癌分为血管内皮生长因子(VEGF)表达阳性组和VEGF表达阴性组,分析2组MVD、各成像参数以及淋巴结转移情况的差异。结果 PH、M/A、灌注值、rBV、Pm分别为(27.03±8.89)HU、0.13±0.07、(0.33±0.06)μL.min-1.ml-1、(27.00±10.95)%、(188.90±133.10)μL.min-1.ml-1。PH、M/A、灌注值、rBV与MVD呈正相关,其中,灌注值与MVD相关性最高(r=0.78,P<0.0001),Pm值与MVD无相关性(r=0.29,P>0.05);VEGF阳性组MVD和CT功能成像参数高于VEGF阴性组,两组淋巴结转移情况差异有统计学意义(χ2=9.389,P<0.05)。结论 DCE—CT可得到比较全面的肺癌血供情况,能为肺癌肿瘤血管生成的评估提供新方法。     

血管内皮生长因子+936TC基因多态性同子宫内膜异位症遗传易感性的Meta分析

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)+936TC基因多态性和子宫内膜异位症遗传易感性的关系。方法检索MEDLINE、EMBASE以及中国生物医学文献数据库、万方数据库等中、英文数据库公开发表的关于VEGF+936TC基因多态性和子宫内膜异位症遗传易感性的文献。对文献进行质量评价、筛选和提取相关病例对照研究资料,利用Revman5软件进行Meta分析,计算合并的比数比(odds ratio,OR)及其95%可信区间(confidence interval,CI)。结果共纳入文献5篇,累计病例组1784例,对照组1865例。以携带+936TC基因型的个体患子宫内膜异位症的风险显著增加:杂合子模型(OR=1.19,95%CI:1.02-1.37,P=0.02,heterogeneity:I2=3%)、主导模型(OR=1.18,95%CI:1.03-1.37,P=0.02,heterogeneity:I2=27%)。结论 VEGF+936TC基因多态性可增加子宫内膜异位症的遗传易感性。     

血管内皮生长因子在肿瘤血管形成中的作用及其靶向治疗研究进展

肿瘤发展依赖于组织周围新生血管的形成。在众多促进血管生成的内源性因子中,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)发挥了关键性作用,因此,以VEGF为靶点进行抗肿瘤血管生成成为抗癌治疗的重要策略。截至目前,大量靶向VEGF信号转导系统的抗血管生成药物已应用于临床或处于临床试验阶段,包括VEGF单克隆抗体、VEGF受体激酶抑制剂及作用于其下游信号通路的小分子抑制剂等。本文针对VEGF的信号转导系统及其靶向治疗现状予以综述,并简要阐述抗肿瘤血管生成治疗过程中耐药现象的产生机制。     

苏州市高新区12 211名新生儿常见遗传性耳聋基因突变特点分析

目的 深入探讨江苏省苏州市高新区新生儿常见遗传性耳聋基因突变特征,以期为预防和治疗这类疾病提供有效的参考依据。方法 采集2018年7月—2022年7月在苏州市高新区4家综合医院出生的12 211名新生儿微量血液样本,采用新生儿耳聋基因检测试剂盒对4个耳聋基因GJB2(35delG、176＿191del16、235delC和299＿300delAT)、GJB3(538C> T和547G> A)、SLC26A4(281C> T、589G> A、IVS7-2A> G、1174A> T、1226G> A、1229C> T、IVS15+5G> A、1975G> C、2027T> A、2162C> T和2168A> G)、线粒体12SrRNA(1095T> C、1494C> T和1555A> G)共20个突变位点进行检测,分析基因突变检出率的性别和年份差异。结果 12 211名新生儿中,携带4种常见耳聋基因的共680例,占比5.57%。其中GJB2占2.80%,SLC26A4占1.77%,线粒体12Sr...     

蒙古族人群肺癌易感性与GSTM1基因多态性

目的 研究内蒙古地区蒙、汉族人群谷胱甘肽硫转移酶M1基因(GSTM1)多态性,探讨蒙古族人群肺癌易感性与GSTM1基因多态性关系.方法 采用多重PCR等方法对325名健康汉族人、310名健康蒙古族人及304例蒙古族肺癌患者进行GSTM1基因多态性检测,分析GSTM1基因型的分布频率,并探讨GSTM1基因多态性与蒙古族人群肺癌易感性的关系.结果 健康蒙、汉族人群GSTM1基因型分布频率分别为:GSTM1功能型(+)61.61%,GSTM1缺陷型(-)38.39%和GSTM1(+)57.23%,GSTM1(-)42.77%;蒙古族肺癌组与对照组GSTM1(+)和GSTM1(-)的分布频率分别为52.96%,47.04%和61.61%.38.39%;携带GSTM1(-)的个体患肺癌的风险增高,OR值为1.43(95%以CI=1.03～1.96,P＜0.05).结论 GSTM1基因型分布频率在内蒙古地区蒙、汉族人群间比较无明显差别;GSTM1(-)是蒙古族人群肺癌的易感因素.     

HBV感染型原发性肝癌患者肿瘤微环境中T细胞亚群及VEGF表达水平及临床意义

目的探讨HBV感染型原发性肝癌患者肿瘤微环境中CD_4~+、CD_8~+T细胞及血管内皮生长因子(VEGF)水平及临床意义,为临床治疗提供参考依据。方法前瞻性收集2014年1月-2016年1月收治的HBV感染型原发性肝癌患者57例为研究组,同期收集43例非HBV感染型原发性肝癌患者为对照组;比较两组患者临床指标。结果与对照组比较,研究组患者肿瘤组织微环境中CD_4~+T细胞显著增高、CD_8~+T细胞显著降低;调节性T细胞、VEGF阳性率、肿瘤组织中微血管密度值显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson线性相关性分析显示,HBV DNA病毒载量与CD_4~+T细胞和调节性T细胞呈正比(P<0.05);与VEGF阴性的患者相比,VEGF阳性HBV感染型原发性肝癌患者微血管密度值计数显著增加。结论 HBV感染型原发性肝癌患者调节性T细胞高表达,可能与HBV增殖有关,且VEGF阳性率增高,与肿瘤血管生成有关。     

COX-2对子宫内膜异位症血管内皮生长因子及血管形成的影响

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EM s)组织中的表达,以及COX-2对VEGF及血管形成的影响。方法:采用免疫组织化学法对45例EM s患者组织中COX-2和VEGF的表达进行检测。结果:45例EM s患者组织中COX-2和VEGF的阳性表达率分别为62.2%和51.1%,较正常子宫内膜的表达明显增高(P<0.001)。EM s内膜中的COX-2和VEGF在增殖期和分泌期分别为64.0%、60.0%和52.0%、50.0%,差异不显著(P>0.05)。COX-2表达与VEGF的表达显著相关(r=0.585,P<0.01)。结论:COX-2和VEGF在EM s组织中存在高表达,二者在血管生成过程中密切相关,COX-2可能通过增加VEGF表达而促进EM s的血管形成,从而在EM s的发生、发展中起关键的作用。     

肿瘤坏死因子TNF-β+252基因多态性与肺癌遗传易感性

[目的]探讨肿瘤坏死因子TNF-β+252基因多态性与肺癌遗传易感性的关系。[方法]采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法对152例肺癌患者(病例组)和127例健康者(对照组)的TNF-β+252基因型进行分析。[结果]TNF-β+252基因型频率和等位基因分布频率在肺癌组和对照组比较差异均无统计学意义(χ2=0.60,P=0.74;χ2=0.24,P=0.63)。分层分析发现,不吸烟人群中肺癌组和对照组基因型分布差异有统计学意义(χ2=6.67,P=0.04),与AA基因型相比GG基因型增加了肺癌的患病风险(OR:3.97,95%CI:1.34～11.79),而等位基因的分布频率在两组之间差异无统计学意义(χ2=1.54,P=0.22)。[结论]TNF-β+252多态性与肺癌易感性相关,不吸烟人群中GG基因型增加了肺癌的发病风险。