HNRNPF促进前列腺癌的增殖、迁移和侵袭

目的 研究核不均一核糖核蛋白F(heterogeneous nuclear ribonucleoproteins F,HNRNPF)在前列腺癌中的表达、临床相关性及其对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 使用TCGA和GEO数据库分析HNRNPF在前列腺癌中的表达特征、免疫浸润特征及其与前列腺癌患者临床病理特征的相关性。使用RNA干扰在前列腺癌细胞PC-3和DU145中沉默HNRNPF基因,使用CCK-8、EdU和集落形成实验检测细胞增殖能力的改变,使用Transwell和划痕愈合实验检测细胞迁移、侵袭能力的改变。结果 相比正常前列腺组织,HNRNPF在前列腺癌组织中的表达量显著升高。HNRNPF的表达量与前列腺癌患者的T分期、Gleason评分、前列腺特异性抗原以及多种免疫细胞的浸润水平显著相关。HNRNPF高表达的患者总生存期和疾病特异性生存期较短。沉默HNRNPF基因显著抑制了PC-3和DU145细胞的增殖、迁移、侵袭能力。结论 HNRNPF是一个在前列腺癌中高表达的基因,具有显著临床相关性,且能够促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

海参提取物TBL-12对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响

目的探讨海参提取物TBL-12在体外对人胃癌HGC-27细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡功能的影响。方法用不同浓度TBL-12(0、15、30、45、60、75μg/m L)处理胃癌细胞后,分别用Cell Counting Kit-8法(CCK-8法)、划痕实验、侵袭实验、流式双染法检测TBL-12对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。结果 CCK-8实验表明,TBL-12能显著抑制胃癌HGC-27细胞增殖(P0.05);划痕和侵袭实验表明,与对照组比较,TBL-12能够明显抑制胃癌HGC-27细胞的迁移和侵袭能力(P0.05);细胞周期分析实验表明,TBL-12(30、45、60、75μg/m L)可诱导胃癌HGC-27细胞凋亡,凋亡率从2.42%分别提升到4.10%、4.55%、5.24%、7.22%(P0.05)。结论 TBL-12在体外能够显著抑制胃癌HGC-27细胞体外的增殖、迁移和侵袭能力,并且能诱导细胞凋亡,具有体外抗肿瘤效应,具有潜在的临床应用价值。     

miR-200C-3p靶向调控ZEB2抑制前列腺癌细胞增殖和迁移的实验研究

  目的  前列腺癌的进展与多种因素有关,本研究旨在探索miR-200C-3p对前列腺癌细胞系的影响,并分析miR-200C-3p与ZEB2的潜在机制。  方法  通过qRT-PCR检测miR-200C-3p在前列腺癌细胞系PC-3、DU145、前列腺上皮细胞RWPE-1的表达量。DU145转染miR-200C-3p后,通过CCK-8、划痕修复实验以及Transwell实验探究增殖与迁移能力。沉默ZEB2后分析DU145增殖和迁移能力的变化,采用双荧光素酶报告法蛋白免疫印迹实验测定miR-200C-3p与E盒结合锌指蛋白2(zinc finger E-box binding homeobox 2,ZEB2)的潜在关系。  结果  qRT-PCR结果显示RWPE-1中miR-200C-3p表达量是DU145的2.5倍左右。DU145转染miR-200C-3p mimics后CCK-8实验组的增殖能力明显弱于对照组,划痕修复实验实验组[(20.33±1.45)%]与对照组[(46.67±2.40)%]相比愈合能力明显减弱(P < 0.001),Transwell实验结果表明实验组(114.30±5.21)与对照组(212.00±6.49)相比迁移能力显著下降(P < 0.001)。沉默ZEB2可抑制DU145细胞的增殖和迁移能力(P < 0.05),双荧光素酶报告和蛋白免疫印迹实验证实miR-200C-3p在DU145中过表达降低了ZEB2的蛋白表达(P < 0.05)。  结论  miR-200C-3p通过介导ZEB2抑制DU145的增殖和迁移。      

趋化因子及其受体CXCL16/CXCR6体外促前列腺癌增殖、侵袭作用

目的:探讨趋化因子及其受体CXCL16/CXCR6在人前列腺癌细胞系体外增殖侵袭中的作用。方法:免疫细胞化学技术检测CXCL16/CXCR6在人前列腺癌细胞系DU145中的表达;MTT法分析CXCL16/CXCR6对DU145细胞的促增殖作用;迁移、侵袭实验分析CXCL16对DU145细胞体外侵袭能力的调节作用。结果:DU145既表达CX-CR6蛋白,也表达CXCL16蛋白;外源性CXCL16可明显提高DU145细胞体外增殖活力和促进DU145细胞的体外迁移、侵袭能力,CXCL16中和抗体可以有效消除CXCL16对细胞的促侵袭作用,但CXCL12或CXCR4中和抗体不能阻断CXCL16的促侵袭作用。结论:CXCL16/CXCR6可能是参与前列腺癌转移的重要趋化因子配受体对。     

沉默RALA基因表达对前列腺癌细胞的增殖、迁移及凋亡的影响

目的：利用小干扰RNA(siRNA)靶向RALA基因,使其表达受抑制后探讨对前列腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其可能的机制。方法：采用RT-PCR检测前列腺癌DU145、PC-3和LNCap细胞中RALA mRNA的表达水平。通过LipofectamineTM 2000将RALA-siRNA转染体位培养的DU145细胞株,采用MTT法检测RALA-siRNA对DU145细胞株增殖的影响;Transwell实验检测RALA-siRNA对DU145细胞株迁移能力的影响;流式细胞术检测RALA-siRNA对DU145细胞株凋亡影响。应用RTPCR及Western blot方法检测沉默RALA基因后DU145细胞株中RALA的表达水平。结果：RT-PCR检测结果提示DU145细胞株中RALA mRNA的表达水平高于PC-3、LNCap细胞株,其相对表达水平分别为（0.83±0.02）、（0.37±0.07）和（0.41±0.01）,差异均有统计学意义（P<0.05）。MTT检测结果显示,转染RALA-siRNA后DU145细胞株的增殖明显受抑制,与空白对照组及阴性对照组比较差异有统计学...     

老鹳草素对去势抵抗性前列腺癌细胞增殖与迁移能力的影响

目的探讨老鹳草素对去势抵抗性前列腺癌细胞增殖与迁移能力的影响及机制。方法培养人前列腺癌DU145细胞株,分别用浓度为0、30、60、100μmol/L的老鹳草素培养液作用于DU145细胞。MTS法检测老鹳草素对DU145细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell检测细胞的迁移能力;Western-blot检测细胞增殖及迁移相关蛋白的表达水平。结果 MTS显示老鹳草素呈浓度依赖性抑制DU145细胞增殖(P <0.05);划痕实验和Transwell显示老鹳草素能够显著抑制DU145细胞的迁移能力(P <0.05);经老鹳草素干预后,c-Myc蛋白表达水平较对照组显著降低,E-cadherin蛋白表达水平较对照组显著增加。结论老鹳草素可显著抑制去势抵抗性前列腺癌细胞DU145的增殖和迁移能力。     

缺氧对前列腺癌细胞糖酵解及迁移侵袭能力的影响

目的  探讨缺氧状态下前列腺癌细胞糖酵解和体外迁移侵袭能力的改变。方法  将前列腺癌细胞DU145和/或PC-3分别置于常氧及缺氧环境中培养24和48 h,侵袭小室实验检测前列腺癌细胞体外迁移及侵袭能力改变。分别检测上清液中葡萄糖含量、乳酸含量;实时定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测糖酵解相关基因的表达改变。结果  前列腺癌细胞DU145经缺氧处理后,体外迁移及侵袭能力较常氧处理增强。同时缺氧处理后,DU145和PC-3细胞培养上清液中葡萄糖含量减少,肿瘤细胞摄入葡萄糖能力提高,糖酵解代谢产物乳酸在上清液中增加。qRT-PCR结果表明,缺氧处理后DU145细胞糖酵解相关基因。结论  缺氧处理能增强前列腺癌细胞的体外迁移及侵袭能力,同时通过改变糖酵解相关基因的表达,对前列腺癌细胞的糖酵解过程发挥调控作用。

     

扶正化瘀解毒汤调控ITGB3-Ras轴对人前列腺癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨扶正化瘀解毒汤通过调控ITGB3-Ras轴对前列腺癌(Prostate Cancer, PCa)的肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移等肿瘤生物学行为的影响。方法:RM-1细胞建立PCa体内荷瘤模型,该方灌胃观察对移植瘤的生长抑制效应。该方含药血清处理人PCa细胞系LNCaP、DU-145、PC-3细胞以及正常前列腺细胞系WPMY-1,MTT检测细胞增殖,集落形成实验观察细胞集落形成,Transwell小室实验观察细胞侵袭和迁移能力,Western blot和RT-qPCR检测含药血清对ITGB3-Ras轴的调控作用,shRNA和过表达验证含药血清的作用靶点。iTRAQ分析检测该方含药血清对PC-3细胞ITGB3-Ras轴主要蛋白表达调控作用。高效液相色谱法(HPLC)测定该方的有效成分含量。结果:该方体内可明显抑制RM-1细胞小鼠的皮下移植肿瘤体积(P<0.001)和重量(P<0.01)。含药血清抑制了PC-3和DU-145的细胞生长活力和集落形成,并呈剂量依赖性。Transwell小室实验显示,低浓度含药血清可抑制PC-3和DU-145的细胞的侵袭和迁移能力。iTRAQ蛋...     

人脐带间充质干细胞抑制前列腺癌转移的作用及机理研究

目的观察人脐带间充质干细胞(UMSCs)是否能抑制前列腺癌的生长和转移,并探讨其机制。方法 以组织贴壁法分离人UMSCs。UMSCs与LNCaP、PC-3前列腺癌细胞Transwell共培养12 h、24 h、48 h和72 h,检测前列腺癌细胞的增殖状态,计算共培养72 h时UMSCs对前列腺癌细胞增殖的抑制率。UMSCs与LNCaP、PC-3前列腺癌细胞Transwell共培养48 h,检测UMSCs对前列腺癌细胞侵袭力的抑制情况,计算抑制率。采用MILLIPLEX MILLIPLEX?_MAP液相芯片技术检测共培养72 h后培养上清液中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1、TIMP-2的表达。结果与UMSCs共培养后,前列腺癌细胞的增殖受到了抑制。LNCaP增殖速度在共培养72 h时低于对照组（P<0.05）,细胞增殖抑制率为37.21%;PC-3增殖速度在共培养48 h和72 h时低于对照组（P<0.05）,72 h时细胞增殖抑制率为31.27%。Transwell侵袭实验结果提示共培养48 h后,前列腺癌细胞侵袭力受到抑制,侵袭力抑制率分别为48.35%（LNCaP）和46.91%（PC-3）。共培养72 h后,LNCaP和PC-3分泌的MMP-2、MMP-9较对照组减少（P<0.05）,TIMP-1、TIMP-2的表达较对照组增加（P<0.05）。结论UMSCs可通过分泌MMPs的拮抗剂TIMPs来抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭转移能力。     

异丙酚通过下调ERK-VEGF/MMP-9信号通路对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及机制研究

目的 探讨异丙酚对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移及侵袭多种生物学行为的影响及相关机制。方法用浓度递增的异丙酚（0μg/mL、5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL）和二甲基亚砜（DMSO）处理HepG2细胞,然后采用体外细胞实验（CCK-8实验、划痕实验、Transwell侵袭实验）检测异丙酚对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。Western blotting检测HepG2细胞中血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞外信号调节激酶（ERK）及p-ERK蛋白相对表达量。结果 CCK-8实验结果发现,与空白对照组比较,5μg/mL组、10μg/mL组及20μg/mL组HepG2细胞存活率逐渐降低（P <0.05）。划痕实验结果发现,异丙酚可以有效抑制HepG2细胞的迁移,且随着药物浓度增加细胞迁移能力逐渐减弱（P <0.05）。Transwell侵袭实验结果发现,异丙酚以一种浓度依赖的方式抑制HepG2细胞的侵袭能力（P <0.05）。Western blotting结果发现,异丙酚刺激可降低HepG2细胞中的VEGF、MMP-9及p-E...     

干扰E2F3基因对前列腺癌细胞侵袭、迁移的影响

目的探究干扰转录因子E2F3基因表达对前列腺癌细胞侵袭、迁移的影响及可能的作用机制。方法转染siRNA干扰前列腺癌Du145细胞中E2F3基因表达,实验分为对照组、Du145 NC组(转染siRNA-NC)、Du145-siRNA组(转染siRNA-E2F3)。Transwell侵袭实验和划痕实验检测细胞迁移、侵袭能力,蛋白质印迹法(western blot)检测细胞中E2F3、钙黏蛋白E(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达量。结果转染siRNA-E2F3后,Du145细胞中E2F3蛋白的表达量显著低于对照组(P0.01);Du145-siRNA组细胞的侵袭数目、划痕愈合率显著低于对照组(P0.01);Du145-siRNA组细胞中E-cadherin蛋白表达上调(P0.01),MMP-9蛋白表达下调(P0.01)。结论干扰E2F3可降低前列腺癌Du145细胞的迁移和侵袭能力,该作用可能通过调控Ecadherin和MMP-9蛋白表达实现的。     

辛伐他汀对前列腺癌PC-3细胞影响的实验研究

目的:观察辛伐他汀对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡的影响,探讨辛伐他汀对前列腺癌的作用。方法:MTT比色法检测PC-3细胞的增殖;Hoechst 33258染色后荧光显微镜法观察PC-3细胞凋亡的形态学改变,并计算凋亡核百分率;Annexin V-FITC/PI双染色,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:(1)辛伐他汀可显著抑制PC-3细胞的体外增殖,并呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。(2)Hoechst 33258染色显示PC-3细胞经辛伐他汀(20?mol/L)分别处理24h和48h后,细胞出现凋亡,形态学变化表现为凋亡细胞体积缩小,核固缩,镜下细胞核呈致密浓染或碎块状致密浓染。FACS检测结果显示,20?mol/L辛伐他汀处理12h、24h、48h后的凋亡细胞数分别为14.81±1.08%、23.42±2.33%、40.77±4.06%。PC-3细胞分别经10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L辛伐他汀处理48h后,凋亡细胞数逐渐增多,凋亡核百分率计数分别为(11.20±3.33)%,(31.20±3.08)%,(56.24±4.50)%。FACS检测结果显示,10μmol/L、20μmol/L、40?mol/L辛伐他汀处理PC-3细胞48h后的凋亡细胞数分别为17.26±1.44%、32.45±2.56%、60.47±3.98%。结论:(1)辛伐他汀能明显抑制人前列腺癌PC-3细胞的体外增殖。(2)辛伐他汀可诱导人前列腺癌PC-3细胞发生凋亡。     

TRPM8抑制剂BCTC对前列腺癌DU145细胞的抑癌作用

目的:探讨TRPM8抑制剂BCTC对前列腺癌DU145细胞的抑癌作用。方法:PCR和Western blot检测TRPM8的表达;MTT法检测DU145细胞增殖能力;划痕实验、transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Western blot检测周期相关蛋白(p-AKT,p-GSK-3β,cyclin B1,cyclin D1,CDK2/4/6)、凋亡相关蛋白(Bcl-2,Bax,caspase-3)、迁移相关蛋白(pFAK,MMP2)表达水平的变化。结果:PCR和Western blot提示TRPM8在前列腺癌DU145细胞中表达显著高于正常前列腺上皮PNT1A细胞;BCTC处理后,DU145细胞增殖能力下降(P<0.05),细胞周期表现为G0/G1阻滞期(P<0.05),迁移、侵袭能力也明显下降(P<0.05),但凋亡相关实验显示BCTC并不引起细胞凋亡(P>0.05)。Western blot显示BCTC能下调p-AKT,cyclin D1,CDK2,CDK6,MMP2和pFAK等的表达,而上调p-GSK-3β的表达。结论:TRPM8抑制剂BCTC能抑制前列腺癌DU145细胞增殖、迁移和侵袭能力,是一个极具潜力的抗前列腺癌药物。     

橄榄苦苷对人前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移侵袭及凋亡的影响

目的 探讨橄榄苦苷对人前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响及可能机制.方法 以不同浓度橄榄苦苷(0、20、40、80、160、320μmol/L)处理PC-3细胞,采用MTT实验检测PC-3细胞的增殖活性、划痕实验检测细胞迁移、Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,以及Western blot检测PC-...     

石榴叶提取物诱导前列腺癌细胞凋亡并抑制其增殖转移的研究

目的 研究石榴叶提取物(pomegranate leaves extract, PLE)对前列腺癌细胞增殖、凋亡及转移能力的影响。方法 采用MTT法检测不同质量浓度PLE（终质量浓度分别为12.5、25、50、100、200 μg/mL）干预作用不同时间(24、48、72 h)对前列腺癌细胞TRAMP-C1、DU145、PC3增殖的影响,克隆形成实验验证PLE对DU145、PC3细胞增殖的长期影响。PLE干预PC3细胞48 h后,Hoechst-33258染色观察细胞核内染色质变化,流式细胞术检测细胞凋亡率变化,细胞划痕实验测试细胞迁移运动能力的变化。结果 与对照组比较,PLE在12.5～200 μg/mL范围内对TRAMP-C1、DU145、PC3细胞增殖具有抑制作用(P<0.05);PLE在6.25～100 μg/mL范围内使DU145和PC3集落形成数明显减少(P<0.01)。PLE干预48 h后,PC3出现细胞核断裂、产生凋亡小体的现象,随着PLE质量浓度增大,凋亡率逐渐上升(P<0.05),同时PC3细胞向划痕区域迁移生长的能力比对照组低(P<0.01)。结论 PLE能抑制前列腺癌细胞增殖,同时促进PC3细胞凋亡,减弱其迁移能力。     

miR-1826在前列腺癌中的表达及其对PC-3、DU145细胞侵袭和迁移能力的影响

目的 观察miR-1826在前列腺癌(PC)及其细胞株中的表达,并探讨其对PC-3、DU145细胞侵袭和迁移能力的影响。方法 实时定量PCR(qRT-PCR)研究miR-1826在前列腺癌组织、癌旁正常组织及PC-3、DU145细胞的表达。采用Kaplan-Meier曲线分析miR-1826的表达与PC患者生存率的关系。采用Cox回归分析研究影响PC患者预后的危险因素。用miR-1826模拟物、模拟物阴性对照(NC)、miR-1826抑制剂或抑制剂NC转染PC细胞。通过CCK-8法和集落形成试验研究miR-1826对PC细胞增殖的影响,通过Transwell实验检测miR-1826对PC细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 miR-1826在PC组织中的表达低于邻近正常组织,两种PC细胞系中miR-1826的表达水平均低于正常人前列腺上皮细胞系。与高表达患者相比,miR-1826低表达患者的总生存期较短。miR-1826的下调可以促进PC细胞的迁移和侵袭。结论 miR-1826的低表达可能促进了PC的进展,上调miR-1826能抑制PC细胞的侵袭、迁移能力。     

前列腺癌细胞系中STAT3活性与顺铂敏感性之间的关系

目的 研究前列腺癌细胞系中STAT3活性与顺铂敏感性之间的关系.方法 通过免疫细胞化学和蛋白质印迹法(Western blotting)检测3种常见前列腺癌细胞系LNCaP、PC3、DU145基础STAT3的活性;选取激素非依赖性细胞系PC3、DU145,分别加入2 ng/ml、20 ng/ml、200 ng/ml、2μg/ml、20 μg/ml顺铂检测细胞增殖抑制情况,蛋白质印迹法检测低浓度顺铂作用DU145后STAT3的活性变化.结果 激素非依赖性前列腺癌细胞系PC3、DU145中STAT3的活性较激素依赖性细胞系LNCaP中的高,且STAT3活性较低的PC3细胞较DU145细胞对顺铂更敏感,低浓度顺铂长时间作用DU145后可引起STAT3活性上调.结论 STAT3可能参与调节前列腺癌细胞对顺铂的敏感性.     

茶多酚对人前列腺癌PC-3M细胞侵袭力的影响

目的探讨茶多酚对人前列腺癌PC-3M细胞侵袭力的影响。方法在人前列腺癌PC-3M细胞培养器皿中分别加入用完全培养液稀释的40、60、80滋g/ml茶多酚溶液,24、48h后通过细胞侵袭实验观察PC-3M细胞的侵袭能力,采用RT-PCR和Westernblot检测其MMP-2、TIMP-2mRNA、蛋白表达水平,并与只添加完全培养液的0滋g/ml组比较。结果茶多酚处理后的PC-3M细胞侵透基质胶,迁移至胶中或胶下表面的数量减少,且呈浓度、时间依赖性。与0滋g/ml组相比,40、60、80滋g/ml组MMP-2mRNA、蛋白表达水平均明显下调,TIMP-2mRNA、蛋白表达水平均明显上调;茶多酚可在mRNA、蛋白水平下调MMP-2、上调TIMP-2基因转录,大致呈浓度、时间依赖性（均P＜0.05）。结论茶多酚可在体外减弱人前列腺癌PC-3M细胞的侵袭力,可能与下调MMP-2、上调TIMP-2基因的转录与表达有关。     

鹤草酚介导caspase 3相关凋亡抑制前列腺癌细胞在体内外的增殖

目的 探讨鹤草酚对前列腺癌细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。 方法 通过细胞计数、菌落形成试验、细胞周期试验、细胞凋亡试验等检测细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的变化。通过蛋白印迹法（western blotting）检测细胞凋亡相关蛋白的表达。通过小鼠异种移植瘤模型研究了鹤草酚在体内对肿瘤发生的影响。 结果 鹤草酚抑制了DU145细胞和PC-3细胞的增殖,降低了细胞存活率。与对照组相比,经鹤草酚处理后,S期DU145细胞和PC-3细胞的比例增加,而G2/M期的细胞比例降低。鹤草酚通过激活caspase 3相关的线粒体依赖性凋亡通路,促进DU145细胞和PC-3细胞凋亡。体内实验证实,鹤草酚能减缓前列腺癌细胞的形成,延长移植瘤小鼠的生存时间。 结论 鹤草酚是一种潜在抗癌药物,它通过激活凋亡通路,来抑制前列腺癌细胞的增殖和细胞周期进展。     

HP1α（CBX5）对前列腺癌细胞迁移、侵袭和增殖影响的研究

目的:探讨HP1α在前列腺癌细胞LNCaP和PC3中的表达情况,并研究HP1α的表达对LNCaP和PC3的影响。方法:采用qPCR及Western 印迹检测HP1α的表达情况,通过Transwell检测细胞的迁移和 侵袭能力,CCK-8和集落形成检测细胞的增殖能力。结果:HP1α在前列腺癌细胞C4-2和LNCaP中表达水平最高,PC3和DU145次之,良性前列腺增生的最低（P <0.05）;Transwell显示,与si-NC组相比, si-HP1α组前列腺癌细胞LNCaP和PC3的迁移和侵袭能力均降低（P <0.05）;CCK-8和集落形成实验显示敲低HP1α后,前列腺癌细胞LNCaP和PC3的增殖能力下降（P <0.05）;Western 印迹发现EMT分子标 志物E-cadherin的表达增加,而N-cadherin、Vimentin等的表达均降低（均P <0.05）。结论:HP1α在前列腺癌细胞LNCaP、C4-2、PC3和DU145中高表达,而降低其表达可以抑制前列腺癌细胞LNCaP和PC3 的迁移、侵袭、增殖以及上皮-间充质转化（EMT）能力。