甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的临床研究

目的分析甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能。方法选择甲状腺功能亢进患者32例为观察组,另选择健康志愿者30例为健康对照组。观察组患者行抗甲状腺治疗。比较2组间及观察组患者治疗前后FPG、2hPG、FINS、2hINS、HOMA-IR、HOMA-IS及ISI水平。结果甲状腺功能亢进患者32例中存在糖代谢异常17例(53.13%),包括IGT 10例(31.25%),IFG 4例(12.50%),糖尿病3例(9.38%)。与治疗前相比,观察组患者治疗后FPG、2hPG、FINS、2hINS及HOMA-IR水平均显著降低,HOMA-IS及ISI水平均显著升高(P<0.01)。观察组患者FPG、2hPG、FINS、2hINS及HOMA-IR水平均显著高于健康对照组,HOMA-IS及ISI水平均显著低于健康对照组(P<0.01)。结论甲状腺功能亢进患者伴有胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能异常,应早期发现并及时干预。     

甲状腺功能亢进患者血糖水平、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能状态

目的观察甲状腺功能亢进患者血糖、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能。方法甲状腺功能亢进患者42例（观察组）,健康志愿者40例（对照组）;检测两组空腹血糖（FPG）、餐后1h,2h血糖（PG）和胰岛素（INs）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛B细胞功能指数（HOMA—B）及胰岛素敏感指数（ISI）。结果观察组中糖代谢异常率为71．4％（30／42）;观察组FPG、lhPG、2hPG、1hlNS、2hlNS、HOMA—IR均明显高于对照组,ISI、HOMA—B明显低于对照组（P〈0．05）;观察组糖代谢异常者经6个月抗甲状腺治疗后,与治疗前相比较,FPG、1hPG、2hPG、lhlNS、2hlNS、HOMA-IR均明显下降,而ISI、HOMA—B明显提高（P〈0．05）。结论甲状腺功能亢进患者可引起糖代谢紊乱,出现胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能异常,尽早发现、及时干预有利于上述指标的改善。     

甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱及胰岛β细胞功能异常、胰岛素抵抗的相关性

目的：研究甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱、胰岛素β细胞功能异常、胰岛素抵抗的关系。方法选取我院2015年6月至2016年6月收治的48例甲状腺功能亢进患者为甲亢组,及同期在我院行健康体检的40例健康者作为对照组。检测并比较两组受检者的空腹胰岛素(Fins)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、游离甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-IS)。结果甲亢组患者出现糖耐量异常23例,占47.92%,10例糖耐量异常诊断达到糖尿病标准,占20.83%;甲亢组患者的FT3、FT4水平分别为(23.2±6.1) pmol/L、(61.2±20.4) pmol/L,均明显高于对照组,TSH水平为(0.21±0.11) uIU/mL,明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);甲亢组患者的FPG、2 hPG、HbAlc水平分别为(5.51±0.52) mmol/L、(8.92±1.77) mmol/L、(8.10±1.82)%,均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);甲亢组患者的2 hINS、HOMA-IR水平分别为(51.3±8.5) mU/L、(1.41±0.33),均较对照组显著升高,HOMA-IS、ISI水平分别为(1.41±0.33)、(-3.90±0.22),均较对照组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);FT3与HOMA-IR呈正相关(r=0.908,P<0.05),FT4、TSH与HOMA-IR无显著相关性(r=-0.036、-58.755,P>0.05)。结论甲状腺功能亢进患者普遍存在糖代谢紊乱、胰岛β细胞损伤和胰岛素抵抗,且FT3与HOMA-IR有正相关性。     

甲状腺功能亢进症患者糖耐量及胰岛素抵抗的研究分析

目的观察和分析甲状腺功能亢进症(甲亢)患者的糖耐量及胰岛素抵抗。方法选取甲亢患者65例(A组)和正常对照42例(B组),进行葡萄糖耐量试验(OGTT),分别测定空腹、OGTT2h的血糖及胰岛素,计算胰岛素敏感性指标(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛细胞分泌功能指标(HOMA-IS)并进行比较。结果52.3%(34/65)A组患者存在糖耐量减退。A组患者OGTT2h血糖及胰岛素水平、HOMA-IR均较B组明显增高(P<0.01);A组患者的ISI比B组明显降低(P<0.05)。34例糖耐量减退患者经抗甲状腺治疗后血糖及血清胰岛素水平、HOMA-IR较抗甲状腺治疗前明显下降(P<0.01),ISI则较治疗前增高(P<0.01)。结论甲亢时可影响糖代谢,出现高血糖及高胰岛素血症,存在胰岛素抵抗。     

甲状腺机能亢进症患者糖耐量的观察和分析

目的观察和分析甲状腺机能亢进症患者（简称甲亢）糖耐量的改变及其发病机理。方法选取甲亢患者102例和正常对照组40例,进行空腹及早餐后2 h血糖、胰岛素测定,计算胰岛素敏感性指标（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛细胞分泌功能指标（HOMA-IS）并进行比较。甲亢糖耐量降低者为A组,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者为B组,甲亢糖耐量正常者为C组,以及正常对照组为D组。结果甲亢糖耐量低减者49例,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者21例,甲亢糖耐量正常者32例。餐后2 h血糖：A、B两组较D组明显增高（P〈0.05）;ISI：A、B、C三组与D组相比明显低下（P〈0.05）;HOMA-IR：A、B、C三组与D组相比明显增高（P〈0.05）;HOMA-IS：A、B两组与D组相比明显低下（P〈0.05）,C组与D组相比略有增高但差异无统计学意义。经抗甲状腺治疗后70例糖耐量减退患者血糖水平明显下降,所有甲亢患者的血清胰岛素水平、HOMA-IR较抗甲状腺治疗前明显下降（P〈0.01）,ISI则较治疗前增高（P〈0.01）。结论甲亢时可影响糖代谢,出现高血糖及高胰岛素血症,其机理主要与甲状腺激素分泌过多导致胰岛B细胞分泌功能降低及外围组织胰岛素抵抗有关。     

胰岛素强化治疗对早期糖尿病肾病的影响

目的 探讨胰岛素强化治疗对早期糖尿病肾病（DN）的作用.方法 将120例早期DN患者分为2组,每组60例.治疗组予胰岛素强化治疗,对照组予常规口服降糖药物治疗.在治疗前及治疗后均测定空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、胰岛素抵抗指数（HOME-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOME-β）、24小时尿微量白蛋白排泄率（UAER）、空腹胰岛素（FINS）及餐后2小时胰岛素（2hINS）.结果 治疗组患者治疗后FPG、2hPG、HOMA-IR、HOMA-B、UAER、FINS及2hINS较治疗前相比均显著改善（P〈0.05）,且治疗组能更好地降低UAER（P〈0.05）.结论 早期进行胰岛素强化治疗能延缓DN的进程,对肾功能起到保护作用.     

妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与代谢紊乱的临床观察

目的观察妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的现象。方法40例妊娠期糖尿病（gestational diabetes melli-tus,GDM）患者、34例糖耐量试验正常的孕妇作对照组,测定空腹血糖（fasting serum glucose,FPG）、胰岛素（fasting in-sulin,FINS）、血脂,口服糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）2h血糖（2hPG）、2h胰岛素（2hINS）。同时稳态模型（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果①与对照组相比：GDM组FPG、2hPG、FINS、2hINS、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）明显高于对照组,差异有统计学意义;②GDM患者胰岛素抵抗指数明显高于对照组,差异有统计学意义。结论GDM患者存在明显的胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱。     

老年高尿酸血症与糖尿病前期及胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨老年患者高尿酸血症与糖尿病前期以及胰岛素抵抗之间的关系。方法：84例高尿酸血症糖尿病前期老年患者作为观察组,64例血尿酸水平正常糖尿病前期老年患者作为对照组,并将观察组根据血糖水平再次分为空腹血糖受损组（A组,n=48）与糖耐量异常组（B组,n=36）,分别检测所有患者空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖耐量试验,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）,在各组之间进行对比分析。结果：观察组血尿酸、FPG、HOMA-IR均显著高于对照组,而ISI则显著低于对照组;A组患者血尿酸、FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR均显著高于B组,而IFG组ISI则显著低于B组;观察组血尿酸水平与FPG、2hPG、FINS均呈显著正相关,而血尿酸水平与ISI则呈显著负相关。结论：HUA患者较容易合并IFG及IGT,且胰岛素抵抗状态与HUA有密切关系,良好的控制血尿酸水平将对PMD的预防具有重要意义。     

初发2型糖尿病胰岛素强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

目的 观察胰岛素强化治疗3个月对初发2型糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的影响.方法 对2004～2008年在我院内分泌科住院和门诊83例未经任何治疗的初发2型糖尿病患者进行胰岛素强化治疗,治疗前和强化治疗3个月测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c),口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中测定血浆胰岛素、C肽水平,用稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-B).结果 患者血糖、胰岛β细胞功能明显改善.结论 初发2型糖尿病患者尽早应用胰岛素强化治疗使血糖达标,改善胰岛β细胞功能.     

不同空腹血糖浓度2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的观察

目的：了解不同空腹血糖（FPG）浓度2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）及胰岛β细胞功能的情况。方法：109例T2DM患者根据FPG浓度分成三组;FPG〈10.0mmol/L为A组（57例）;FPG≥10.0mmol/L且〈13.0mmol/L为B组（23例）;FPG≥13.0mmol/L为C组（29例）;FPG〈6.0mmol/L,2hPG〈7.8mmol/L正常糖耐量（NGT）为对照组（17例）。根据各组口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验（IRT）结果,用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）作为胰岛素抵抗指标。胰岛β细胞功能指数（HBCI）作为胰岛素分泌的指标,在以上4组间对这些指标进行对比分析。结果：T2DM三组间HOMA-IR分别为（2.60±0.56）、（2.72±0.49）、（2.87±0.48）,差异无显著性（P〉0.05）;HBCI分别为（3.19±0.63）,（2.34±0.54）,（1.80±0.48）,差异有显著性（P〈0.01）;NGT组与T2DM三组间各项参数差异均有显著性（P〈0.01）。结论：不同空腹血糖浓度2型糖尿病患者胰岛抵抗程度变化不明显,而胰岛β细胞功能随FPG升高而降低。     

诺和锐30特充强化治疗初诊2型糖尿病疗效观察

目的  观察初诊2型糖尿病患者经诺和锐30特充强化治疗后胰岛β细胞功能的变化。 方法  对55例初诊为2型糖尿病的患者进行为期2周的诺和锐30特充治疗,每日3次皮下注射,分析治疗前后口服葡萄糖耐量试验(OGTT)时空腹血糖（FPG）、糖负荷后血糖（PPG）、胰岛素、C-肽、胰岛素及C-肽曲线下面积、胰岛素抵抗指数（HOMA IR）、胰岛素分泌指数（HOMA B）等指标的变化。结果  短期诺和锐30特充强化治疗后,FPG、PPG较治疗前明显下降（P<0.01）,胰岛素、C-肽、胰岛素及C-肽曲线下面积、HOMA-B较治疗前明显升高（P<0.01）,HOMA-IR较治疗前明显下降（P<0.05）。总胆固醇、甘油三脂治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）。结论  短期诺和锐30特充强化治疗可迅速降低血糖,改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者临床特点分析

目的回顾性分析2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的临床特点。方法将228例T2DM患者根据是否合并NAFLD分为实验组和对照组,实验组116例为合并NAFLD患者,对照组112例为非脂肪肝患者,分别测定两组患者的身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数（BMI）及腰臀比（WHR）,测定血脂、肝功能、空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（2hlNS）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）,对以上指标进行比较。结果实验组相比对照组,BMI、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、甘油三酯（TG）、HOMA—IR、大血管病变率均较高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论T2DM合并NAFLD的患者血脂代谢紊乱、超重、血糖升高和胰岛素抵抗均明显．而且大血管病变的患病率高,在临床上应加强综合治疗。     

肺癌与胰岛素抵抗的关系研究

目的：探讨肺癌患者是否存在胰岛素抵抗。方法选择2012年2月至2012年5月在我院住院初诊“肺癌”患者82例为肺癌组;选择年龄、性别构成比相同的门诊健康体检者53例为对照组,比较两组在体重指数（ BMI）、腹围、血压（BP）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（P2hPG）、空腹胰岛素水平（FINS）、餐后2h胰岛素水平（2hINS）、胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）、高密度脂蛋白（ HDL-C）、低密度脂蛋白（ LDL-C）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）的差异。结果对照组BMI更大,与肺癌组比较差异有统计学意义;肺癌组存在空腹血糖异常（ IFG）、餐后血糖异常（ IGT）,而对照组FBG、P2hPG正常,两组比较差异有统计学意义;两组2hINS、HOMA-IR均在正常值范围,但肺癌组更高,差异有统计学意义;BP、FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、腰围两组均正常,差异无统计学意义。结论肺癌患者无胰岛素抵抗,但已发生IFG、IGF,虽2hINS、HOMA-IR在正常范围,但已有升高。     

不同血糖切点的空腹血糖调节受损的老年人群代谢特征及胰岛素抵抗比较

目的 探讨不同血糖切点的空腹血糖调节受损（IFG）的老年人群的代谢、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能等方面的差异。方法 空腹血糖（FPG）＜7.0mmol/L的830名非糖尿病健康查体者,根据FPG水平分为3组：正常糖代谢组510例：FPG＜5.6mmol/L ;新增人群（IFG1）组167例：5.6mmol/L ≤FPG＜6.1mmol/L;原人群(IFG2)组153例： 6.1mmol/L ≤FPG＜7.0mmol/L。测量血压、身高、体质量、腰围、臀围,计算体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR),同时酶法测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、FPG及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖(2hPG);放射免疫法测空腹胰岛素(FINS)及OGTT 2h胰岛素(PINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及 B细胞功能指数(HOMA-B)。Logistic回归分析IFG1、IFG2发生餐后高血糖及代谢综合征(MS)的风险。结果 与正常糖代谢组相比,IFG两组患者年龄、血压、BMI、WHR、TC、TG 、LDL-C、FPG、2hPG和HOMA-IR均显著升高(P<0.05),而HDL-C与HOMA B水平显著降低 (P<0.05)。IFG2组的2hPG明显高于IFG1组(P<0.05)。与IFG1组相比,IFG2组HOMA IR明显升高(P<0.05);HOMA-B水平有下降趋势但差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,与IFG1组相比,IFG2组发生餐后高血糖及MS的风险明显升高。结论 老年IFG人群存在胰岛B细胞功能下降及胰岛素的抵抗,促进了糖尿病的发生发展;IFG2人群代谢紊乱与胰岛素抵抗更严重,与餐后高血糖及MS的关系更为密切。     

正常妊娠、妊娠期糖尿病人的胰岛素抵抗状态及胰岛素分泌功能探讨

目的探讨妊娠期糖尿病与正常妊娠人的胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能的差异.方法将40名GDM孕妇与40名正常孕妇按年龄、产次、民族、孕周、孕次配对后测定两组孕28～30周的BMI、WHR以及75 g口服葡萄糖耐量试验血糖值、空腹胰岛素（FINS）及餐后2 h胰岛素水平（2hINS）,应用稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）作为胰岛素抵抗指标,稳态模式胰岛β细胞功能指数（HBCI）作为胰岛素分泌指标,并对两组孕妇的这些指标及临床特征进行对比分析.结果 （1）与对照组比较,GDM组首诊时的BMI、OGTT时的WHR、FPG、75 gOGTT2hPG、FINS、2hINS比对照组明显升高（P〈0.05）,表现为持续的高胰岛素状态;（2）GDM组HOMA-IR比对照组明显升高（P〈0.01）.结论 GDM人群BMI偏大和向心性肥胖的临床特征更为突出.主要以外周组织的胰岛素抵抗和胰岛素持续的高分泌状态为主.     

空腹血糖及OGTT1h血糖对糖尿病诊断意义的比较

目的：比较空腹血糖（FPG）及口服糖耐量试验（OGTT）1h血糖（PG）诊断糖尿病灵敏度和特异度的差异及其与胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法：选取需行OGTF的4430名受试者。用接受者工作特征（ROC）曲线计算出OGTFlhPG诊断糖尿病的最佳切点,后将其与FPG进行比较分析。结果：以糖尿病为参考标准,ROC曲线得出OGTFIhPG诊断糖尿病的最佳切点为12．94mmol／L。以OGTF2hPG≥11．1mmol／L为诊断糖尿病的金标准,FPG≥17．0mmol/L诊断糖尿病的灵敏度为62．91％,特异度为96．46％;OGTT1hPG≥12．94mmol／L诊断糖尿病的灵敏度为83．62％,特异度为88．42％。FPG和1hPG与胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）呈正相关（P〈0．01）;与HOMA—B呈负相关（P〈0.01）;与胰岛素生成指数呈负相关（P〈0．01）。结论：单纯用FPG诊断糖尿病漏诊率高,1hPG更有诊断价值,且FPG和1hPG可一定程度反映胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗情况。     

妊娠期糖尿病患者血清Kisspeptin表达水平及其影响因素研究

目的　评估妊娠期糖尿病（GDM）患者血清Kisspeptin表达水平及其影响因素。方法　选取2016年4—7月在安徽医科大学第一附属医院内分泌实验室行75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）的孕妇120例,根据75 g OGTT结果将其分为GDM组（61例）和正常糖耐量（NGT）组（59例）;根据体质指数（BMI）将GDM组和NGT组进行分组,BMI≤24 kg/m2作为GDM-A亚组（31例）和NGT-A亚组（30例）,BMI>24 kg/m2作为GDM-B亚组（30例）和NGT-B亚组（29例）。收集受试者年龄、妊娠期体质量、体质量差等资料,测定空腹血糖（FBG）、1 h血糖（PG）、2 hPG、空腹胰岛素（FINS）、1 h胰岛素（INS）、2 hINS、空腹C肽、1 h C肽、2 h C肽及血清Kisspeptin水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。结果　GDM组FBG、1 hPG、2 hPG、FINS、2 hINS、空腹C肽、2 h C肽、HOMA-IR均高于NGT组,HOMA-β低于NGT组（P<0.05）。NGT-A亚组FINS、1 hINS、2 hINS、空腹C肽、HOMA-IR、HOMA-β均低于NGT-B亚组（P<0.05）。GDM-A亚组的HOMA-IR低于GDM-B亚组（P<0.05）。GDM组血清Kisspeptin水平高于NGT组（P<0.01）。GDM-A亚组血清Kisspeptin水平高于NGT-A亚组（P<0.05）。GDM-B亚组血清Kisspeptin水平高于NGT-B亚组（P<0.05）。所有受试者血清Kisspeptin水平与FBG、1 hPG、2 hPG、2 hINS、空腹C肽、2 h C肽、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关（P<0.05）。NGT组血清Kisspeptin水平与FBG、2 hPG呈正相关（P<0.05）。结论　GDM组血清Kisspeptin水平较NGT组明显升高;Kisspeptin水平与FBG、1 hPG、2 hPG、2 hINS、空腹C肽、2 h C肽、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关。     

二甲双胍联合西格列汀治疗2型糖尿病的疗效观察

目的 比较二甲双胍分别联合西格列汀及吡格列酮对2型糖尿病患者血糖、血脂、胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响。方法 120例新诊断的2型糖尿病患者随机分为西格列汀组与吡格列酮组,每组各60例,分别给予西格列汀和吡格列酮治疗,两组均联合二甲双胍治疗。治疗12周后对比两组患者的空腹血糖（fasting plasma glucose, FPG）、餐后2 h血糖（2 h postprandial plasma glucose, 2 h PG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c, HbA1c）、空腹胰岛素（fasting insulin, FINS）、餐后2 h胰岛素（postprandial insulin, PINS）、胰岛β细胞功能指数（homeostasis model assessment of β-cell function, HOMA-β）及胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance , HOMA-IR）、血脂水平、体重指数（body mass index, BMI）等变化。结果 12周治疗后,两组患者的FPG、2 h PG、HbA1c、FINS、PINS、HOMA-β、HOMA-IR、血脂、BMI均有改善,组内治疗前后的差异均有统计学意义（P<0.05）,西格列汀组治疗后的FPG、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR、血脂及BMI均低于吡格列酮组,FINS、PINS、HOMA-β均高于吡格列酮组（P<0.05）。结论 二甲双胍分别联合西格列汀、吡格列酮的疗法均能够有效控制2型糖尿病患者的血糖、血脂水平,提高胰岛β细胞功能,降低胰岛素抵抗。与吡格列酮相比,西格列汀对血糖、血脂的控制和胰岛β细胞功能的改善更有优势。