非酒精性脂肪性肝病相关因素分析

目的：探讨非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）的相关因素，提高对NAFLD的认识。方法：对进行常规体检的1836例体检者进行身高、体重、血压、血脂、血糖、肝脏功能及肝脏超声检查，提取NAFLD者的临床资料与非NAFLD者进行对照分析。结果：1836例体检者共检出NAFLD222例，占12．09％。其中，血清转氨酶增高者55倒，占24．77％，脂肪性肝硬化3例，占1．35％。年龄28岁～77岁，平均54．6岁，明显高于非NAFLD者的平均年龄38．8岁（P〈0．05）。男性108例，占48．65％；女性114例，占51．35％，排除性别构成的影响，男性NAFLD的患病率为12．05％，女性NAFLD的患病率为12．13％。两者比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。NAFLD组与非NAFLD组比较，NAFLD组肥胖、高血糖、高血脂所占比例明显高于非NAFLD组（P〈0．05），而高血压者所占比例在两组无显著差异（P〉0．05）。结论：NAFLD的发生与年龄、肥胖、高血糖、高血脂有密切关系，临床上应加强对其相关因素的干预，预防NAFLD的发生。     

非酒精性脂肪性肝病与糖脂代谢相关分析

目的对健康体检人群进行非酒精性脂肪性肝病患病率的调查,并探讨非酒精性脂肪性肝病与糖脂代谢的关系.方法随机抽取2008年在我院健康体检者669例,分为NAFLD组和非NAFLD组,比较两组间临床特征.结果(1)人群中非酒精性脂肪性肝病的患病率为32.58%.(2)两组间收缩压、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖差异具有统计学意义(Ρ<0.05).(3)男性、甘油三酯、空腹血糖水平、心脏彩超示室壁运动减弱、左室舒张功能减低与非酒精性脂肪性肝病相关.结论糖脂代谢异常及室壁运动减弱、左室舒张功能减低与非酒精性脂肪性肝病相关.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者肝脏硬度和脂肪变性程度研究

目的 评估2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的肝脏硬度和脂肪变性程度。方法 本研究纳入198例T2DM合并NAFLD患者,利用FibroScan瞬态弹性成像技术(TE)评估患者肝脏脂肪变性和纤维化程度。依受控衰减参数(CAP)值将肝脂肪变性分为4个等级:S0(<238dB/m)、S1(238~258dB/m)、S2(259~291dB/m)、S3(≥292dB/m)。依肝脏硬度(LSM)值将肝纤维化分为4个等级:F0F1(＜7.0kPa)、F2[(7.0~8.6)kPa]、F3[(8.7~10.2)kPa]、F4(≥10.3kPa)。结果 198例患者中有171例有效测量病例(86.4%)患者纳入分析。其中有4.1%(7/171)患者有轻度脂肪变性(S1),有21.6%(37/171)患者有中度脂肪变性(S2),有71.3%(122/171)患者重度脂肪变性(S3)。有28.7%(49/171)患者存在显著肝纤维化(F2~F3),有17.5%(30/171)患者LSM值提示肝硬化(F4)。与没有或轻中度脂肪变性(S0~S2)患者比较,重度脂肪变性(S4)患者中显著肝纤维化(F2~F3)比例及肝硬化(F4)比例均更高。单因素及多因素Logistic回归分析提示高ALT和高CAP值可能是肝纤维化发生的独立危险因素。结论 TE是T2DM合并NAFLD患者肝脂肪变性和纤维化的有效评估方法,其中超过90%的患者有中重度脂肪变性,超过45%的患者有显著的肝脏纤维化。肝脏脂肪变性程度和硬度评估具有较好的临床应用价值。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织硫化氢的变化

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织硫化氢(H2S)浓度变化,探讨H2S在NAFLD变化的机理。方法 SPF级雄性SD大鼠(Sprague Dawley,SD)数字法随机分为重度NAFLD模型组(重度组)、轻度NAFLD模型组(轻度组)、空白对照组(对照组)。重度组给予高脂饲料20 g/(d.鼠)左右;每天对重度组大鼠投入饲料量、剩余量进行称重,确定轻度组大鼠高脂饲料量达到重度组的50%,总重量与重度组相同;对照组给予重度组相同重量的普通饲料。12周后每周处死1只重度组大鼠,观察脂肪肝程度,至16周时重度组达到重度脂肪肝,终止实验。腹主动脉采集血液,离心取血浆,检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)。肝组织匀浆检测H2S浓度。结果①TC、TG:饲养后重度组TC、TG分别为(8.45±1.19)、(2.43±0.38)mmol/L,轻度组TC、TG分别为(5.89±1.24)、(1.82±0.41)mmol/L,与对照组TC(1.98±0.14)、TG(0.84±0.22)mmol/L比较差异有统计学意义(P0.01);重度组高于轻度组,差异有统计学意义(P0.01)。②肝组织TG:重度组(0.82±0.13)mmol/L和轻度组(0.62±0.14)mmol/L与对照组(0.42±0.10)mmol/L比较差异有统计学意义(P0.01);重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。③肝组织H2S浓度:与对照组比较,重度组和轻度组肝组织H2S明显下降(P﹤0.01),重度组与轻度组比较下降更显著(P﹤0.01)。结论 NAFLD程度与TG、TC代谢紊乱程度相关;H2S参与NAFLD的发生、发展,通过干预H2S代谢,可能是防治NAFLD的未来方向。     

非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)指脂肪以甘油三酯(脂肪变性)的形式在肝脏过度堆积,一部分NAFLD患者除广泛脂肪堆积外,还发展为肝细胞损伤和炎症,甚至可进展至肝硬化、肝癌.随着生活水平日益提高,脂肪肝发病率越来越高,危害着人类健康.     

非酒精性脂肪性肝病相关危险因素

单纯脂肪肝———脂肪性肝炎———肝硬化的肝病发展模式,已成为我国除了病毒性肝炎外的另一威胁人类健康的慢性疾病。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病与胰岛素抵抗、肥胖密切相关,此外高血脂、高血压和遗传易感性等都是NAFLD发病的相关危险因素[1]。目前,NAFLD尚缺乏特异性的治疗,因此探讨脂肪肝相关危险因素对降低NAFLD发病及阻止其病程进展具有重要意义。1肥胖与NAFLD1.1肥胖与成人NAFLD的相关性2000年亚洲成人肥胖标准为:轻度肥胖:体重指数(BMI)≥25kg/m2;重度肥胖:BMI≥30kg/m2;中心性肥胖:腰围为男性≥90cm,女性≥80c…     

社区老年非酒精性脂肪性肝病患者相关危险因素分析

目的分析上海市社区60~75岁老年人非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关危险因素,为社区预防和治疗老年NAFLD提供依据。方法采用病例对照的研究方法。连续纳入2016年3月9日至2018年3月8日在上海市嘉定区江桥社区卫生服务中心全科门诊就诊的60~75岁NAFLD患者1894例作为研究组。连续纳入同期与研究组性别、年龄匹配的无NAFLD老年患者1894例为对照组,收集两组患者性别、年龄、吸烟、BMI、腰围、血压、血生化等指标,询问合并疾病史。采用χ²检验、t检验进行单因素分析,并对NAFLD的影响因素进行多因素logistic回归分析。结果(1)与对照组比较,研究组BMI、腰围、心率、舒张压均高于对照组[(27±3)比(24±3)kg/m2,t=26.139;(89±8)比(82±8)cm,t=24.398;(75±11)比(74±11)次/min,t=2.370;(87±10)比(85±10)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),t=7.898],差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)研究组空腹血糖、糖化血红蛋白、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、血尿酸、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均高于对照组[(5.9±2.0)mmol/L比(5.3±1.5)mmol/L,t=10.438;(6.2±1.2)%比(5.9±0.9)%,t=11.654;(24±16)mmol/L比(18±15)mmol/L,t=11.915;(23±11)mmol/L比(22±13)mmol/L,t=4.300;(342±84)mmol/L比(307±80)mmol/L,t=13.189;(5.3±1.1)mmol/L比(5.1±1.0)mmol/L,t=6.073;1.71(1.29,2.35)mmol/L比1.17(0.91,1.57)mmol/L,Z=37.261;(3.4±0.9)mmol/L比(3.2±0.9)mmol/L,t=6.984],血肌酐、高密度脂蛋白胆固醇均低于对照组[(70±17)mmol/L比(71±18)mmol/L,t=-2.712;(1.3±0.3)mmol/L比(1.5±0.4)mmol/L,t=-16.726],差异均有统计学意义(均P<0.01)。(3)研究组合并高血压病、2型糖尿病、代谢综合征的比例均高于对照组[53.8%(1019/1894)比43.4%(822/1894),χ²=41.013;16.7%(317/1894)比11.3%(214/1894),χ²=23.237;48.3%(915/1894)比18.0%(341/1894),χ²=392.446],差异均有统计学意义(均P<0.01)。(4)Logistic回归分析显示,60~75岁女性(OR=2.348,95%CI:1.917~2.876)、高BMI(OR=1.143,95%CI:1.099~1.189)、甘油三酯升高(OR=1.894,95%CI:1.716~2.09)、低密度脂蛋白胆固醇升高(OR=3.066,95%CI:2.359~3.983)和糖化血红蛋白升高(OR=1.276,95%CI:1.175~1.386)等13项因素可能是NAFLD发生的危险因素(均P<0.01)。结论影响NAFLD的因素复杂,全科医生应针对上述危险因素采取相应的防治措施,以减少NAFLD的发生发展。     

非酒精性脂肪性肝病兔肝组织硫化氢与一氧化氮的关系

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)兔肝组织硫化氢(H2S)、一氧化氮(NO)浓度,探讨H2S、NO在NAFLD发病中的作用。方法 40只日本大耳白兔数字法随机分为重度NAFLD组(重度组)、轻度NAFLD组(轻度组)、空白对照组(对照组)。重度组给予高脂饲料160 g/(兔.d),轻度组给予高脂饲料80 g/(兔.d)+普通饲料80 g/(兔.d),对照组给予普通饲料160 g/(兔.d)。均饲养13周。实验前后采集血浆标本,同步检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC);肝组织匀浆检测NO、H2S浓度。肝组织HE染色,光镜观察肝脏病理学。结果⑴TC、TG:饲养前重度组、轻度组、对照组TC、TG比较差异无统计学意义(P>0.05),饲养后重度组TC、TG分别为(32.12±1.25)、(6.02±2.12)mmol/L,轻度组TC、TG分别为(18.34±2.10)、(4.39±1.93)mmol/L,均高于饲养前(P﹤0.01),饲养后重度组TC、TG高于轻度组(P﹤0.01)。⑵肝组织NO:重度组(132.4±20.7μmol/g蛋白)和轻度组(95.4±19.8μmol/g蛋白)肝组织NO浓度显著高于对照组(74.9±34.7μmol/g蛋白,P﹤0.01),重度组又显著高于轻度组(P﹤0.01)。⑶肝组织H2S浓度:与对照组比较,重度组和轻度组肝组织H2S明显下降(P﹤0.01),重度组与轻度组比较下降更显著(P﹤0.05)。⑷肝脏病理学:重度组肝脏病理学改变呈重度NAFLD,轻度组呈轻度～中度NAFLD。结论 NO、H2S参与NAFLD的发生、发展,通过干预NO、H2S防治NAFLD可能是未来方向。     

基于肝脾相关理论辨治非酒精性脂肪性肝病

肝脾两大藏象系统之间密切相关,在生理状态下相互促进,如疏泄与运化相互为用,藏血与统血相互协调;在病理状态下相互传变,如肝病传脾,脾病及肝,故肝脾不调是非酒精性脂肪性肝病的基本病机。治疗上以理气化湿、祛痰化瘀为主。肠-肝轴是肠道及其微生物群与肝脏之间双向沟通的重要途径,肠道黏膜屏障及肝脏的固有免疫系统对于防止肠道中的有害菌或毒性产物传播至关重要。异常的肠道微生物群可引起肠黏膜屏障破坏,从而使肠道抗原、细菌及其产物进入肝脏,引发肝脏炎症、损伤,释放的血管活性物质和炎症因子等物质随血液循环至肠道,又可进一步造成肠黏膜缺血、缺氧以及血管通透性增加等,加重肠道功能障碍,形成恶性循环。肠道微生态紊乱通过肠-肝轴途径促进非酒精性脂肪性肝病的发生发展。调和肝脾类中药可通过调控肠道微生物组成、修复肠黏膜屏障及平衡胆汁酸代谢等方面,改善非酒精性脂肪性肝病。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏SSeCKS的表达

目的:探讨Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)在大鼠非酒精性脂肪性肝(NAFL)形成中的作用。方法:SD大鼠16只,随机分为正常对照组(正常组)和高脂饮食组(高脂组)。高脂饲料喂养14周后,观察肝脏组织病理改变;检测大鼠血脂及肝功能;免疫组化和westernblot方法研究大鼠脂肪肝形成中SSeCKS表达变化。结果:高脂组大鼠肝脏指数显著高于正常组(P均<0.01)。高脂组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)及丙氨酸转氨酶(ALT)均显著高于正常组(P均<0.01)。肝组织SSeCKS蛋白表达亦明显增强。结论:非酒精性脂肪肝大鼠肝组织SSeCKS表达变化与脂肪肝引起的脂质过氧化损伤程度密切相关。     

FIB-4指数与肝脏硬度值对非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病患者出现显著肝纤维化的评估作用研究

背景　非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并2型糖尿病（T2DM）患者易发生肝纤维化。目的　探讨FIB-4指数、肝脏硬度值（LSM）对NAFLD合并T2DM患者出现显著肝纤维化的评估作用。方法　选取2016年12月—2017年12月在首都医科大学附属北京世纪坛医院消化内科诊断为NAFLD合并T2DM的患者265例为研究对象。收集患者性别、年龄、身高、体质量、血小板计数、谷氨酸氨基转移酶（AST）、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）、空腹血糖、清蛋白、LSM,计算BMI、FIB-4指数、肝纤维化评分（NFS）。本研究以NFS>0.676分作为诊断显著肝纤维化的金标准。比较不同FIB-4指数、LSM患者显著肝纤维化发生率;绘制FIB-4指数、LSM预测NAFLD合并T2DM患者发生显著肝纤维化的ROC曲线,计算ROC曲线下面积（AUC）、灵敏度、特异度、阳性预测值、阳性似然比、Youden指数。结果　FIB-4指数>3.25患者显著肝纤维化发生率大于FIB-4指数≤3.25患者（P<0.05）;LSM≥9.9 kPa患者显著肝纤维化发生率大于LSM<9.9 kPa患者（P<0.05）。根据既往研究结果,将FIB-4指数>3.25、LSM≥9.9 kPa作为预测显著肝纤维化的临界值。FIB-4指数预测NAFLD合并T2DM患者发生显著肝纤维化的AUC为0.866〔95%CI（0.804,0.928）〕,灵敏度为44.4%,特异度为97.5%,阳性预测值为66.7%,阳性似然比为17.8%,Youden指数为0.419;LSM预测NAFLD合并T2DM患者发生显著肝纤维化的AUC为0.901〔95%CI（0.850,0.952）〕,灵敏度、特异度、阳性预测值、阳性似然比、Youden指数分别为74.1%、90.7%、45.5%、8.00%、0.648。结论　FIB-4指数与LSM均可用于预测NAFLD合并T2DM患者发生显著肝纤维化;LSM简便、易检测,应作为首选,而对于无条件地区,可选择FIB-4指数。     

非酒精性脂肪性肝病研究进展

随着人们生活方式及饮食结构的改变,非酒精性脂肪肝发病率越来越高,NAFLD已成为我国第一大慢性肝病和健康体检肝脏生物化学指标异常的首要原因,严重危害人民的生命健康,但是其在临床实践中却常常被忽略。为了引起人们对非酒精性脂肪肝的重视,在本文中我们就非酒精性脂肪肝的发病机制、诊断,治疗等方面的最新研究进展做一综述。     

非酒精性脂肪性肝患者的代谢紊乱分析

目的 探讨菲酒精性脂肪性肝(NAFLD)患者的代谢紊乱的临床特征.方法 选取150例非酒精性脂肪肝患者作为研究对象,60例代谢正常无NAFLD者作为正常对照组.检测体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT).结果 (1) NAFLD组BMI明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P=0.00).(2) NAFLD组FPG、2hPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),HDL-C无明显差异(P＞0.05).(3) NAFLD组ALT、AST明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),ALP、GGT较正常对照组升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NAFLD患者伴有超重/肥胖、糖、脂代谢紊乱、肝功能异常,为临床治疗NAFLD提供指导.     

非酒精性脂肪性肝病人群调查及相关因素分析

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在我区人群中的发病情况及其与体质量指数(BMI)、血糖、血脂、血压等代谢性因素的关系。方法将2010年在我院体检中心体检并诊断为NAFLD的患者216例作为A组,在其中随机抽取312例正常者作为B组。分析两组上述代谢性因素及丙氨酸氨基转移酶(ALT)之间的关系。结果 NAFLD在我区人群中的发病率为8.4%,A组在BMI、血糖、血脂、ALT等方面明显高于B组(P<0.01)。结论 NAFLD发病率较高,已成为慢性肝病最常见的原因之一。在NAFLD中存在明显的超重或肥胖及血糖、血脂的异常。     

非酒精性脂肪性肝病、代谢相关脂肪性肝病与心血管疾病关联的国内外研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是目前全球最常见的慢性肝病,近年来大量研究证明其与代谢障碍密切相关,专家小组提出将其更名为代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）。NAFLD/MAFLD不仅可能导致肝脏相关疾病的发病率和死亡率增加,也与心血管疾病的发病和死亡相关。本文对NAFLD/MAFLD的诊断标准进行比较,并总结了NAFLD/MAFLD与心血管疾病的关联性研究进展。结果表明,NAFLD/MAFLD与心血管疾病发病率增加均存在显著相关性,是心血管疾病的影响因素,且MAFLD患者心血管疾病发病风险高于NAFLD患者。本文为临床医生提供了对NAFLD/MAFLD患者进行心血管疾病风险评估和管理的依据,提示临床医生在处理NAFLD/MAFLD患者时,除了关注肝脏疾病的治疗外,还应重视患心血管疾病的风险。     

非酒精性脂肪性肝病患者的饮食管理

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患病率高,有进展为肝硬化、肝癌的风险,也增加了心血管和实体肿瘤的风险。目前在没有批准药物的情况下,改变生活方式和减轻体重是脂肪肝治疗的基石。研究表明,与低脂,高碳水化合物等饮食相比,地中海饮食或者低碳水化合物饮食等生活方式干预可以使体重减轻和肝脏组织学的改善。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清瘦素水平变化及其相关因素分析

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清瘦素水平变化及其相关因素.方法 选取60例NAFLD患者(NAFLD组)及60例健康者(对照组),采用ELISA法测定两组受检者血清瘦素水平,并与体质指数(BMI)、腰围/臀围(腰臀比)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰胺转肽酶(GGT)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行相关分析,从而判定瘦素在NAFLD发病中的作用.结果 NAFLD组受检者血清瘦素水平显著高于对照组[(12.4±2.0)g/L与(5.2±1.0)g/L],差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman分析显示,血清瘦素水平与ALT(r=0.76,P＜0.05)、GGT(r=0.57,P＜0.05)、HOMA-IR(r=0.88,P＜0.05)、TG(r=0.77,P＜0.05)、FBG(r=0.83,P＜0.05)、腰臀比(r=0.88,P＜0.05)、BMI(r=0.79,P＜0.05)呈正相关,与HDL-C水平呈负相关(r=-0.64,P＜0.05).Logistic多元回归分析显示血清瘦素水平与腰臀比(β=8.175,P＜0.01)、HOMA-IR(β=0.974,P＜0.01)、FBG(β=0.564,P＜0.05)呈独立正相关.结论 NAFLD患者血清瘦素水平升高,瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关.＃     

非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征

近年来随着人们生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病和代谢综合征的发病率显著增高.脂肪肝是一个病理学概念,指肝脏弥漫性脂肪浸润,肝内甘油三酯(triglyceride,TG)储积大于肝湿重的5%,光镜下每单位面积＞30%的肝实质细胞出现脂变,称为脂肪肝(fatty liver,FL).而非酒精性脂肪性肝病(nonalcohalic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的脂肪肝的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)和肝硬化[1].