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相似文献
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1.
目的:探讨微小RNA-375(miR-375)靶向胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对子宫内膜癌细胞增殖的调控作用。方法:人子宫内膜癌Ishikawa细胞分为miR-375 inhibitor组、miR-375 inhibitor NC组、miR-375 mimic组、miR-375 mimic NC组、blank组,采用脂质体细胞转染法进行转染。利用qRT-PCR技术验证miR-375的表达;利用CCK8及凋亡实验检测过表达或抑制表达miR-375对Ishikawa细胞增殖及凋亡等生物学行为的影响;利用Western Blot技术检测Ishikawa细胞转染后下游靶基因IGF-1表达水平。结果:转染后48小时与96小时,mimic组比mimic NC组细胞的增殖能力下降,inhibitor组比inhibitor NC组细胞的增殖能力增强,差异有统计学意义(P0.05)。转染48小时后,mimic组、miR-375 NC组、inhibitor组、inhibitor NC组、空白组凋亡率分别为(40.00±3.18)%、(18.19±2.01)%、(7.44±1.11)%、(18.11±1.86)%、(17.22±3.84)%,差异有统计学意义(P 0.05)。转染48小时后,IGF-1蛋白在mimic组、miR-375 NC组、inhibitor组、inhibitor NC组、空白组中的相对表达水平分别为0.45±0.22、1.45±0.14、3.89±0.11、1.66±0.33、1.74±0.32,差异有统计学意义(P0.05)。结论:过表达miR-375能抑制子宫内膜癌细胞增殖与促进细胞凋亡,其具体机制可能是miR-375通过负向调控IGF-1的表达而实现。  相似文献   

2.
目的 探究LINC00337和miR-145在调节宫颈癌细胞增殖方面的作用及机制.方法 将人宫颈癌HeLa细胞分为si-337组、si-337 NC组和空白对照组,通过RT-PCR检测人宫颈癌细胞HeLa、正常宫颈细胞Ectl/E6E7中LINC00337、miR-145的表达情况.通过MTS法检测各个转染组细胞的增殖...  相似文献   

3.
目的探讨miR-335调控Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)对宫颈癌细胞侵袭、迁移的影响。方法选取人正常宫颈细胞系Ect1/E6E7、宫颈癌细胞系SiHa,分别转染miR-335 mimic、miR-335inhibitor、control mimic及control inhibitor,采用RT-PCR检测miR-335表达,Western blot检测ROCK1蛋白表达,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,双荧光素酶报告基因检测细胞荧光素酶活性。结果与Ect1/E6E7细胞相比较,在SiHa中miR-335表达显著降低,ROCK1蛋白表达显著增高(P0.05)。转染miR-335mimic后SiHa细胞中miR-335表达显著增高,ROCK1蛋白表达显著降低(P0.05);转染miR-335 inhibitor后SiHa细胞中miR-335表达显著降低,ROCK1蛋白表达显著增高(P0.05)。转染miR-335mimic后SiHa细胞侵袭、迁移能力显著降低,而转染miR-335 inhibitor后则显著增高(P0.05)。与转染control mimic相比,共转染miR-335 mimic与野生型ROCK1-WT可使SiHa荧光素酶活性及ROCK1 mRNA明显降低(P0.05)。结论 miR-335可抑制宫颈癌细胞侵袭及迁移,可能通过调控ROCK1发挥作用。  相似文献   

4.
目的探讨微小RNA-515(micro RNA-515, miR-515)对凝集素2(Intelectin 2, ITLN2)的调控作用以及对子宫内膜间质细胞(endometrial stroma cells, ESCs)生物学行为的影响。方法 分离ESCs细胞并进行传代培养,分为对照组(转染NC)、过表达组(转染miR-155 mimics)、抑制组(转染miR-515inhibitor)和逆转组(转染miR-515mimics+pcDNA-ITLN2),检测各组ESCs增殖、凋亡、侵袭和转移情况,以及RNA和蛋白的表达。结果 过表达组细胞增殖、迁移细胞个数和侵袭细胞个数显著升高、凋亡率显著下降(P <0.05);抑制组细胞增殖、迁移细胞个数和侵袭细胞个数值显著下降,凋亡率显著上升(P <0.05)。过表达组miR-515表达显著升高,ITLN2 mRNA和ITLN2蛋白表达显著下降(P <0.05);抑制组miR-515表达显著下降,ITLN2mRNA和ITLN2蛋白表达显著上升(P <0.05);逆转组介于过表达组和抑制组之间(P <0.05)。野生...  相似文献   

5.
目的:探讨miR-200c过表达对上皮性卵巢癌细胞OVCAR-3增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:构建逆转录病毒表达质粒pMSCVpuro-miR-200c,转染OVCAR-3卵巢癌细胞株,分别用细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK8)和Transwell小室法检测过表达miR-200c的OVCAR-3细胞的增殖、迁移以及侵袭力改变,同时采用基因芯片检测转染前后OVCAR-3细胞的差异基因表达情况。结果:与未转染细胞相比,pMSCVpuro-miR-200c-OVCAR-3细胞的增殖、迁移及侵袭力下降(均P<0.01)。通过基因芯片的检测,miR-200c过表达可引起OVCAR-3细胞中上调表达的基因有190个,下调表达的基因有166个。结论:miR-200c作为抑癌基因参与抑制上皮卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭力。  相似文献   

6.
目的:探讨TGF-β1通过调节miR-99家族各miRNA对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭行为的影响。方法:TGF-β1、miR-99家族各miRNA模拟物、miR-99家族各miRNA抑制物分别刺激或转染卵巢癌细胞系A2780及SKOV3。实时荧光定量PCR检测miR-99家族各miRNA表达水平。CCK-8法检测细胞增殖能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell检测细胞侵袭及迁移能力。结果:与空白对照组比较,TGF-β1处理组卵巢癌细胞中miR-99家族各miRNA表达上调(P0.01),卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭能力明显增强(P0.05);miR-99家族各miRNA模拟物转染组细胞增殖减弱(P0.05),迁移及侵袭能力增强(P0.05);miR-99家族各miRNA抑制物转染组细胞增殖增强(P0.05),迁移及侵袭能力减弱(P0.05)。结论:TGF-β1可通过调节miR-99家族表达水平促进卵巢癌细胞系A2780及SKOV3的增殖、迁移及侵袭能力,TGF-β1及miR-99家族表达水平可能作为卵巢癌恶性程度预测及预后判断的参考指标。  相似文献   

7.
目的:探讨miR-155是否通过调控Wnt/β-catenin通路影响滋养细胞的生物学行为,参与子痫前期(PE)的发生。方法:收集20例PE孕妇(PE组)及20例正常孕妇(Normal组)的胎盘组织,qRT-PCR检测组织中miR-155表达,qRT-PCR及Western blot检测β-catenin表达。HTR-8/SVneo细胞分别转染miR-155 mimic、miR-155 inhibitor及miR-155 NC,qRT-PCR检测其转染效率及β-catenin mRNA表达,Western blot检测β-catenin及Wnt3a蛋白表达,CCK-8、Transwell、流式细胞术分别检测细胞的增殖、迁移及凋亡。转染miR-155 inhibitor后,用β-catenin抑制剂处理细胞,检测相关蛋白表达及细胞的增殖、迁移和凋亡。结果:PE组胎盘组织中miR-155表达较Normal组升高(P<0.001),β-catenin表达降低(P<0.01)。过表达miR-155后,β-catenin及Wnt3a表达、细胞增殖、迁移能力均下降(P<0.01)...  相似文献   

8.
目的探讨miR-155-5p在宫颈癌组织中的表达,以及其对宫颈癌细胞侵袭和迁移的影响。方法检测正常宫颈组织中miR-155-5p和宫颈癌组织的表达水平,采用荧光实时定量PCR方法检测;通过向宫颈癌细胞Hela细胞系中转染miR-155-5p mimic和inhibitor干扰内源miR-155-5p的表达,采用CCK-8法检测各组宫颈癌细胞增殖能力的变化,应用Transwell小室实验检测各组Hela细胞体外侵袭能力的差异,以及划痕实验对Hela细胞迁移能力进行评估。结果相比于正常组宫颈组织,宫颈癌组织中miR-155-5p的表达显著升高,相比于正常组差异有统计学意义(P <0.05);Hela细胞体外转染实验结果发现,降低细胞内源miR-155-5p的表达,细胞的增殖活性、侵袭以及转移能力会被抑制,而提高内源miR-155-5p的表达,细胞的增殖活性、侵袭以及转移能力会显著提高,相比于对照组差异有统计学意义(P <0.05)。结论 miR-155-5p在宫颈癌组织中高表达,其可能通过提高宫颈癌细胞的增殖活性、侵袭与迁移能力在宫颈癌的发生发展过程中起着重要的生理功能。  相似文献   

9.
目的探讨miR-217靶向调控TLR4对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用双荧光素酶试验验证TLR4为miR-217的下游靶基因,在卵巢癌细胞中转染NC mimics和miR-217 mimics,并设立mock对照组。采用实时荧光定量PCR技术检测TLR4 mRNA的表达量、Western blotting检测TLR4蛋白的表达量。然后通过CCK8、划痕和Transwell小室法检测卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果 miR-217靶向调控TLR4的3'-UTR,降低了荧光素酶的表达活性。与NC mimics组比,miR-217 mimics组TLR4 mRNA和蛋白表达水平明显降低,且miR-217 mimics组细胞的增殖、迁移、侵袭能力也均降低。结论 miR-217通过靶向调控TLR4抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。  相似文献   

10.
目的探讨miR-155-5p在宫颈癌组织中的表达,以及其对宫颈癌细胞侵袭和迁移的影响。方法检测正常宫颈组织中miR-155-5p和宫颈癌组织的表达水平,采用荧光实时定量PCR方法检测;通过向宫颈癌细胞Hela细胞系中转染miR-155-5p mimic和inhibitor干扰内源miR-155-5p的表达,采用CCK-8法检测各组宫颈癌细胞增殖能力的变化,应用Transwell小室实验检测各组Hela细胞体外侵袭能力的差异,以及划痕实验对Hela细胞迁移能力进行评估。结果相比于正常组宫颈组织,宫颈癌组织中miR-155-5p的表达显著升高,相比于正常组差异有统计学意义(P 0.05);Hela细胞体外转染实验结果发现,降低细胞内源miR-155-5p的表达,细胞的增殖活性、侵袭以及转移能力会被抑制,而提高内源miR-155-5p的表达,细胞的增殖活性、侵袭以及转移能力会显著提高,相比于对照组差异有统计学意义(P 0.05)。结论 miR-155-5p在宫颈癌组织中高表达,其可能通过提高宫颈癌细胞的增殖活性、侵袭与迁移能力在宫颈癌的发生发展过程中起着重要的生理功能。  相似文献   

11.
目的:探讨miR-617在宫颈癌组织中的表达及其过表达对宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡、迁移等细胞生物学行为的影响。方法:采用实时定量PCR法检测宫颈鳞癌组织及正常宫颈组织中miR-617表达。宫颈癌SiHa细胞中转染miR-617模拟物使其过表达,采用CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,平板克隆实验检测细胞克隆形成率,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测靶基因C-末端结合蛋白1(Ct BP1)蛋白表达水平。结果:miR-617在宫颈鳞癌组织中表达下调,过表达miR-617可抑制宫颈癌SiHa细胞增殖,促进SiHa细胞凋亡,抑制SiHa细胞的克隆形成能力,抑制细胞的迁移,过表达miR-617可降低CtBP1蛋白表达。结论:miR-617在宫颈鳞癌中表达下调,可抑制SiHa细胞增殖、促进细胞凋亡、抑制克隆形成和迁移,其作用机制可能与CtBP1蛋白下调有关。  相似文献   

12.
目的:研究hsa-mi R-127-3p(mi R-127)在宫颈癌组织中的表达水平及其与临床病理特征之间的相关性,探讨mi R-127对宫颈癌细胞株Hela及Siha迁移和侵袭的影响。方法:Real-time PCR法检测50对宫颈癌及癌旁组织中mi R-127表达水平,分析mi R-127表达与临床病理特征的相关性。细胞转染mi R-127 mimics及mimics negative control,采用划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞侵袭能力。结果:mi R-127在宫颈癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P0.05)。mi R-127表达与淋巴脉管间隙浸润相关(P=0.048),而与年龄、FIGO分期、病理类型、分化程度、病灶大小、浸润深度、有无淋巴结转移无关(P0.05)。过表达mi R-127可抑制Hela及Siha细胞的迁移和侵袭能力。结论:mi R127在宫颈癌组织中低表达,并且抑制宫颈癌细胞株Hela及Siha的迁移和侵袭,可能与宫颈癌的发生发展密切相关。  相似文献   

13.
目的:探讨下调microRNA-205(miR-205)表达对人子宫内膜样腺癌细胞系Ishika-wa增殖和侵袭的作用及可能的机制。方法:将miR-205抑制剂(miR-205 inhibitor)瞬时转染Ishikawa细胞,下调miR-205的表达;应用实时荧光定量PCR方法(qRT-PCR)检测miR-205的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力。qRT-PCR和Western blot分别检测miR-205的预测靶基因ESRRG mRNA和蛋白表达水平。应用双荧光素酶分析方法鉴定miR-205和ESRRG 3'UTR的表达调节关系。结果:miR-205在Ishikawa细胞中呈高表达;转染miR-205 inhibitor的Ishikawa细胞中,miR-205表达降低了86.9%,细胞增殖和侵袭能力下降,同时细胞ESRRG mRNA和蛋白表达升高;miR-205通过直接与ESRRG mR-NA 3'UTR结合负调节其表达。结论:下调miR-205表达可抑制Ishikawa细胞增殖、侵袭能力;miR-205的生物效应可能与调节潜在抑癌基因ESRRG有关。  相似文献   

14.
目的:研究基质金属蛋白酶2(MMP-2)对人宫颈鳞癌SiHa细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠成瘤能力的影响。方法:分别用MMP-2沉默慢病毒感染人宫颈鳞癌SiHa细胞(MMP-2-LV组)、空载慢病毒感染人宫颈鳞癌SiHa细胞为阴性对照组(NC-LV组)。转染后采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)观测MMP-2 mRNA的表达,蛋白质印迹(Western blotting)检测MMP-2蛋白的表达,流式细胞技术、Transwell侵袭、迁移和CCK-8细胞增殖实验观测MMP-2对细胞凋亡、侵袭、迁移和细胞增殖的影响,在裸鼠上构建移植瘤模型观测MMP-2对小鼠皮下成瘤能力。结果:转染后,与NC-LV组比较,MMP-2-LV组细胞MMP-2 mRNA和蛋白的表达量较低(P<0.05),增殖能力降低(P<0.01),侵袭、迁移能力降低(P<0.05),而细胞凋亡率升高(P<0.05)。裸鼠成瘤实验显示,接种MMP-2-LV组细胞的裸鼠皮下成瘤体积小于接种NC-LV组细胞的裸鼠皮下成瘤体积(P<0.01)。结论:沉默MMP-2可抑制SiHa细胞增殖、侵袭及迁移能力并促进其凋亡,MMP-2可能是宫颈鳞癌的潜在诊疗靶点。  相似文献   

15.
Objective?To investigate the role of lncRNAXIST/miR-153/SNAI1 signal axis in the migration, invasion and epithelial-mesenchymal transformation of cervical cancer. Methods?The samples of 42 patients with cervical cancer were collected and cultured in vitro. The effects of lncRNAXIST and miR-153 on the proliferation, invasion, migration and epithelial-mesenchymal transformation (EMT) of cervical cancer cells were detected. Results?The expression of lncRNAXIST was increased in cervical cancer. Silencing lncRNAXIST and adding miR-153 simulator significantly reduced the invasion, migration and proliferation of cervical cancer cells, inhibited the expression of proliferation protein CDK4, CyclinD1 and invasive protein MMP-9, MMP-2, reduced the expression of EMT-related gene SNAI1 and related protein N-cadherin, Vimentin, IL-6, SNAI1, and promoted the increase of E-cadherin. Conclusion?Silencing lncRNAXIST targets could up-regulate of miR-153 and inhibit the migration, invasion and EMT of cervical cancer cells, which may be related to the inhibition of downstream signal pathway IL-6/SNAI1.  相似文献   

16.
目的:研究过表达miR-198对人滋养细胞株HTR-8/SVneo增殖、转移和侵袭能力的影响,并探讨其可能作用机制.方法:qRT-PCR检测子痫前期(PE)患者及正常产妇胎盘组织中miR-198表达水平.培养人滋养细胞株HTR-8/SVneo,采用脂质体法将miR-198 mimics及其阴性对照mimics NC转染...  相似文献   

17.
目的:研究自噬在顺铂致宫颈癌Hela细胞死亡中的作用,以及自噬基因Beclin 1对Hela细胞顺铂敏感性的影响.方法:不同浓度顺铂作用Hela细胞后,丹磺酰戊二胺(MDC)法观察细胞中自噬体的形成,蛋白质印迹法(Western blot)检测自噬基因Beclin 1和LC3蛋白的表达;将自噬基因Beclin 1的真核表达载体pcDNA3.1(+)-Beclin1转染Hela细胞,Western blot检测Beclin 1在Hela细胞中的蛋白表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测顺铂对Hela半数抑制浓度(IC50)的变化,流式细胞仪检测自噬细胞与凋亡细胞的百分率.结果:顺铂作用Hela细胞后,细胞内自噬体形成增加,自噬蛋白Beclin 1和LC3表达增加,且均呈现浓度依赖性(P<0.05);pcDNA3.1(+)-Beclin 1转染Hela细胞后,Beclin 1蛋白表达增加(P<0.05),MTT检测IC50由转染前的1.0 mg/L下降到0.5 mg/L,凋亡细胞百分率和自噬细胞百分率均升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:自噬参与了顺铂对宫颈癌Hela细胞的细胞毒性作用,自噬基因Beclin 1过表达能够增加Hela细胞对顺铂的敏感性.  相似文献   

18.
Objective?To investigate the role and mechanism of lncRNA HCG22 in proliferation, migration and invasion of cervical cancer. Methods?The expressions of HCG22 and miR-629-5p in cervical tissues and cells were detected by RT-qPCR. HeLa cell were allocated into pcDNA3.1 group, pcDNA3.1-HCG22 group, and pcDNA3.1-HCG22+miR-629-5p mimics group. The HeLa cell growth, migration and invasion were assessed by MTT, wound-healing and Transwell assays, respectively. The interaction relationship between HCG22/miR-629-5p and miR-629-5p/FOXO3 were analyzed by luciferase reporter. Results?HCG22 was significantly decreased in cervical cancer tissues and cell lines compared with paired paracancerous tissues or END1/E6E7 cell (P<0.01). The upregulation of HCG22 significantly inhibited tumor cell proliferation (P<0.01), migration (P<0.01), and invasion (P<0.01) compared with pcDNA3.1 group. miR-629-5p expression was increased in cervical cancer tissues and cell lines compared with paired paracancerous tissues or END1/E6E7 cell (P<0.01). There was a negative correlation between HCG22 and miR-629-5p (r=-0.7661, P<0.01). The addition of miR-629-5p mimics reversed the suppressive effects of pcDNA3.1-HCG22 on cell proliferation, migration, and invasion (P<0.01). Both HCG22 and FOXO3 bound to miR-629-5p. pcDNA3.1-HCG22 inhibited miR-629-5p (P<0.01), while promoted mRNA expression of FOXO3 (P<0.01). Conclusions?HCG22 was downregulated in cervical cancer, while miR-629-5p was upregulated. HCG22 gave function as a tumor suppressor in proliferation, migration and invasion of cervical cancer by targeting miR-629-5p/FOXO3 axis.  相似文献   

19.
ObjectiveCervical cancer remains a leading cause of gynecological cancer-related death. In this study, we aimed to investigate the expression pattern of miR-599 and its prognostic significance in cervical cancer.Materials and methodsThe RT-qPCR analysis was used to detect the expression levels of miR-599 in cervical cancer tissues and cell lines. The association between miR-599 expression and clinical characteristics of cervical cancer patients was analyzed using the χ2 test. The Kaplan–Meier analysis and multivariate Cox proportional hazards model were used to explore the prognostic significance of miR-599. Then, CCK-8 assays, transwell migration, and invasion assays were used to assess the effects of miR-599 on tumor cell proliferation, migration, and invasion of cervical cancer cells, respectively.ResultsmiR-599 expression was significantly downregulated in cervical cancer tissues and cells compared with non-cancerous tissues and HaCaT cells, respectively. Statistical analysis revealed that miR-599 expression was associated with lymph node metastasis and FIGO stage. The miR-599 expression was an independent prognostic factor for overall survival. Functionally, overexpression of miR-599 suppressed cell proliferation, migration, and invasion of cervical cancer cells, while downregulation of miR-599 had opposite effects.ConclusionmiR-599 acts as a tumor suppressor in cervical cancer that inhibiting cell proliferation, migration, and invasion of cervical cancer cells, suggesting that miR-599 may be a potential prognostic biomarker and novel targeted strategy for cervical cancer.  相似文献   

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