利金方对COPD稳定期肺气虚证患者免疫功能影响的研究

目的：探讨利金方对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期肺气虚证患者免疫功能的影响。方法：将80例cOPD稳定期肺气虚证患者随机分为治疗组和对照组,对照组40例给予氨茶碱治疗,治疗组40例给予中药利金方治疗,2组疗程均为4周。比较2组治疗前后细胞免疫和体液免疫指标的变化。结果：治疗组治疗后CD^＋3,、CD^＋4、CD^＋4／CD^＋8。及IgA、IgG、IgM水平均较治疗前升高（P〈0．05）,与对照组治疗后比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：利金方可显著提高COPD稳定期肺气虚证患者细胞免疫和体液免疫功能,增强COPD稳定期肺气虚证患者的免疫力。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清TNF-α、VEGF的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法香烟熏模联合气道内注射脂多糖法复制COPD大鼠模型;观测宣肺平喘胶囊对COPD大鼠血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,COPD大鼠模型复制成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、对照组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,对照组以地塞米松混悬液灌胃;其余各治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,时间30d,每天1次。造模成功后,观测大鼠咳嗽、饮食、毛发等一般情况;酶连免疫法检测血清中TNF-α、VEGF含量,统计资料。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α含量增高(P0.01),VEGF含量降低(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和对照组与模型组比较TNF-α降低(P0.01或P0.05),VEGF增多(P0.01或P0.05);结论宣肺平喘胶囊能够增加COPD大鼠血清中的VEGF,降低TNF-a,其作用机制有可能与抑制炎症介质生成和释放有关。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期BODE指数、IL-8、TNF-α水平与肺肾气虚证相关性研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期BODE指数、IL-8、TNF-α水平与肺肾气虚证的相关性研究。方法:选取COPD患者100例作为研究对象,根据中医证型将其分为肺气虚组(33例)、肺脾气虚组(34例)及肺肾气虚组(33例),另选取30例同期健康体检者为对照组,记录BODE指数,检测痰液中TNF-α、IL-8水平,比较各组BODE指数、TNF-α、IL-8水平;比较各组与肺功能分级构成比情况;采用Pearson线性相关分析,慢性阻塞性肺疾病稳定期肺功能与BODE指数、IL-8、TNF-α水平的相关性。采用Logistic分析法分析慢性阻塞性肺疾病稳定期BODE指数、IL-8、TNF-α水平与肺肾气虚证的相关性;采用ROC曲线分析慢性阻塞性肺疾病稳定期BODE指数、IL-8、TNF-α水平联合预测其中医证型病情进展。结果:各组患者BODE指数、TNF-α、IL-8水平均较对照组升高,且肺肾气虚组各指标水平较肺气虚组及肺脾气虚组升高(P<0.05);肺肾气虚组、肺脾气虚组肺功能分级Ⅲ级+Ⅳ级均较肺气虚组高;慢性阻塞性肺疾病稳定期肺肾气虚证患者肺功能分级与BODE指数呈正相关...     

益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清TNF-α和IL-8的影响

目的观察益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法按随机数字表法,将60只健康雄性SD大鼠分为正常组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均采用烟熏加气管内注射脂多糖的方法进行慢性阻塞性肺疾病大鼠造模。在第2次注射脂多糖后,地塞米松组给予地塞米松灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予相应剂量益气健脾方浓缩液灌胃,模型组给予等剂量生理盐水灌胃,每天1次,至烟熏结束。实验结束后,采用小动物肺功能测定仪测定各组大鼠肺功能,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-8水平。结果各造模组大鼠FEV0. 3/FVC均明显低于空白组(P均0. 05),地塞米松组和中药各剂量组FEV0. 3/FVC均明显高于模型组但仍低于空白组(P均0. 05),地塞米松组及中药各剂量组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。各造模组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0. 05);地塞米松组、中药各剂量组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0. 05);地塞米松组及中药各剂量组大鼠血清IL-8水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05);地塞米松组、中药低剂量组大鼠血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P 0. 05);中药中剂量组、中药高剂量组大鼠血清TNF-α水平均明显低于地塞米松组(P均0. 05);中药各剂量组间大鼠血清TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论益气健脾方能够降低慢性阻塞性肺疾病大鼠血清中TNF-α和IL-8水平,减轻气道炎症,改善肺功能。     

安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺气道重建的影响

目的 观察中药安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺气道重建的影响.方法 采用熏香烟加气管内注入内毒素法制造慢性阻塞性肺疾病大鼠模型,检测连续熏烟造模四周后空白对照组、模型组、氨茶碱组、安肺益肾方大中小剂量组的肺组织匀浆中基质金属蛋白酶2、9及组织金属蛋白酶抑制剂1的含量.结果 安肺益肾方有显著降低肺组织匀浆中基质金属蛋白酶2、9及组织金属蛋白酶抑制剂1的作用,优以中剂量组明显.结论 安肺益肾方具有抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺基质的生成和重构作用.     

加减补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8的影响

[目的]研究加减补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型对支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素细胞-8(IL-8)表达及大鼠气道病理改变的影响,探讨加减补肺汤治疗COPD肺气虚证的机制.[方法]用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,将100只雌雄各半大鼠随机分为5组:正常组、模型组、补高组、补低组、桂龙组.治疗后.光镜观察大鼠支气管、肺组织病理改变,放免法检测大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8水平.[结果]与正常对照组比较,造模组支气管管腔及周围炎性细胞浸润,纤毛粘连、倒伏、脱落,肺泡扩大融合,数量减少;支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8高表达,各治疗组以上改变均明显减轻.以补高组最为显著(P<0.01).[结论]加减补肺汤具有缓解气道炎症的作用.对COPD肺气虚证疗效确切.     

慢性阻塞性肺疾病缓解期肺气虚证和肺阴虚证患者IL-1β、IL-8、TNF-α水平的变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期肺气虚证和肺阴虚证患者炎性细胞因子的变化。方法收集COPD缓解期肺气虚证和肺阴虚证患者各50例,另选健康者50例设为对照组,检测各组受试者血清白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果肺气虚组、肺阴虚组患者血清IL-1β、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);肺阴虚组患者血清IL-1β、IL-8、TNF-α水平明显高于肺气虚组(P0.05)。结论 COPD缓解期肺气虚证、肺阴虚证患者血清IL-1β、IL-8、TNF-α水平存在差异,可能导致免疫功能紊乱。     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的影响

目的观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的影响,探讨其作用机制。方法采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组。检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α含量。结果模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α含量均较正常组明显升高(P均<0.01)。治疗各组大鼠血清、肺组织中TNF-α含量均较模型组明显降低(P<0.01或0.05);高剂量组与桂龙组血清、肺组织中TNF-α含量均低于低剂量组(P<0.05或0.01),高剂量组与桂龙组比较无显著性差异。结论 TNF-α介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。     

慢性阻塞性肺疾病肺气虚证2010年度研究进展

文章对2010年慢性阻塞性肺疾病肺气虚证从模型动物、证候学、分级诊断、治法、方药等方面进行了文献综述,认为可结合代谢组学技术和大脑皮质的认知理论,对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证进行更深入的研究。     

慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的变化及其意义

目的:探讨实验性慢性支气管炎肺气虚证状态下炎症因子TNF-α的变化及其意义。方法:采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,检测血清及肺组织中促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,探讨慢性支气管炎肺气虚证状态下肌体炎症因子的变化特点。结果:模型组大鼠血清、肺组织中TNF-α含量均较对照组明显升高(P0.01)。结论:促炎因子TNF-α介导了慢性支气管炎的发病过程,其水平变化可以作为临床肺气虚证微观辨证诊断的重要参考指标。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TNF-α的影响

目的:观察芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。方法:取SD大鼠70只,随机分为正常对照组10只、COPD模型组20只、芪黄益肺合剂高剂量组15只、芪黄益肺合剂中剂量组15只、芪黄益肺合剂低剂量组10只。观察各组大鼠用药后血清及BALF中TNF-α水平的变化。结果:用药后COPD模型组与中剂量组比较大鼠血清TNF-α含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),低剂量组与中剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),BALF分析结果,COPD模型组与高剂量组、中剂量组、低剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:芪黄益肺合剂具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

利金方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型JAK2-STAT3-RORyt信号通路的影响北大核心CSCD

目的探讨利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症细胞抑制作用的影响。方法将105只SPF级Wistar大鼠随机分为7组:空白组、模型组、利金方低剂量组、利金方中剂量组、利金方高剂量组、JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组,每组15只。除空白组外,其余各组通过烟熏等复合因素建立COPD大鼠模型。造模结束后,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,利金方低剂量(3 g/mL)组、利金方中剂量(10.5 g/mL)组、利金方高剂量(21 g/mL)组分别给予不同浓度利金方灌胃,JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组分别予酪氨酸磷酸化抑制剂(AG490)试剂和STAT3信号传导通路抑制剂(WP1193)试剂腹腔注射。给药7天后,分别检测大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达,肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清与支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17含量。结果与空白组比较,模型组肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达与肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达,及血清与BALF中IL-17分泌均升高(P<0.05);与模型组比较,用药组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.05,P<0.01);与利金方低剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01);与利金方中剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01)。结论利金方能够通过调控细胞免疫中上游JAK2-STAT3-RORyt信号通路,抑制炎症细胞分泌从而起到抗免疫炎症作用。     

穴位埋线治疗慢性阻塞性肺疾病的临床研究及其对患者血清TNF-α、IL-8的干预作用

目的:观察穴位埋线治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效及其对患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)的干预作用。方法:将COPD稳定期患者随机分为埋线组(40例)和对照组(41例),埋线组予以穴位埋线治疗联合西医常规治疗,对照组予以西医常规治疗。比较两组治疗前后6个月内COPD急性加重(AECOPD)次数、重度AECOPD次数、肺功能、血清中TNF-α、IL-8水平。结果:埋线组患者治疗后6个月内AECOPD次数、重度AECO-PD次数较治疗前明显减少(P<0.01),血清中TNF-α、IL-8水平较治疗前明显降低(P<0.01),且与对照组治疗后相比差异均有统计学意义(P<0.05)。但两组治疗前后肺功能均未见差异(P>0.05)。结论:穴位埋线治疗COPD患者可以减少AECOPD次数,特别是重度AECOPD次数,改善患者生活质量,其治疗机制可能与下调患者血清中TNF-α和IL-8水平有关。     

安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的影响

目的 观察安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能和肺组织损伤的干预作用.方法 健康Wistar大鼠72只,采用随机数字表法分为安肺益肾方大、中、小剂量组,氨茶碱组、模型组、正常对照组,每组12只,除正常对照组外,其余各组大鼠采用熏香烟加气管注入内毒素法建立COPD大鼠模型.造模成功后,安肺益肾方大、中、小剂量组分别给予生药2.4、1.2、0.6g/kg;氨茶碱组给药15mg/kg;模型组和正常对照组灌胃等量0.5％羧甲基纤维素溶液;每天灌胃1次,连续4周.各组随机取8只大鼠,测定肺功能,包括第0.2s用力呼气量(FEV0.2)、第0.2s用力呼气量与用力肺活量比值(FEV0.2/FVC)及呼气阻力(Re)、吸气阻力(Ri);取大鼠右肺HE染色,观察各组大鼠肺组织病理变化.结果 与正常对照组比较,模型组FEV0.2/FVC、FEV0.2显著降低,Re、Ri显著升高(P＜0.01).与模型组比较,安肺益肾方大、中、小剂量组、氨茶碱组均能显著提高FEV0.2/FVC,降低Re(P＜0.01);安肺益肾方大剂量组提高FEV0.2(P＜0.05);安肺益肾方中剂量组提高FEV0.2,降低Re(P＜0.01);安肺益肾方中剂量组FEV0.2/FVC高于安肺益肾方大、小剂量组,FEV0.2高于小剂量组(P＜0.05),Re、Ri低于安肺益肾方大、小剂量组.安肺益肾方能减轻COPD模型大鼠肺组织病理炎性浸润,减少肺大泡的形成.结论 安肺益肾方能改善COPD模型大鼠的肺功能,改善模型大鼠肺组织损伤.     

参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:采用烟熏加气管内滴脂多糖的方法复制慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、茶碱缓释组、参蛤低剂量组、参蛤高剂量组,每组10只。对照组、模型组分别予以生理盐水2 mL·d-1,茶碱缓释组予以茶碱缓释片0.04 g·(kg·d)-1,参蛤低剂量组、参蛤高剂量组分别予以参蛤益肺胶囊0.31 g·(kg·d)-1、0.62 g·(kg·d)-1,连续灌胃16 d,光镜下观察肺组织病理,计算平均肺泡数(MAN),免疫组化法测定大鼠肺组织TNF-α的表达。结果:模型组大鼠MAN为(0.60±0.076)个·cm-2,显著低于对照组(P<0.01),TNF-α的平均光密度值(AOD)为0.92±0.078,显著高于对照组(P<0.01);茶碱缓释组、参蛤低剂量组、参蛤高剂量组MAN分别为(1.01±0.12)个·cm-2、(0.81±0.21)个·cm-2、(1.21±0.21)个·cm-2,较模型组增加(P均<0.05),TNF-α的AOD分别为0.54±0.18、0.69±0.11、0.39±0.12,较模型组减少(P均<0.05);各治疗组组间比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),以参蛤高剂量组效果显著。结论:参蛤益肺胶囊通过降低大鼠肺组织中TNF-α的表达,减少炎症细胞趋化、聚集,达到治疗COPD的目的。     

玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症微环境的影响

目的探究玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症微环境相关因子分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、多聚免疫球蛋白受体分泌片(SC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、罗红霉素组、玉屏风散加味方低剂量组、玉屏风散加味方中剂量组、玉屏风散加味方高剂量组,每组6只。除正常组外,其余组均采用气管内注入脂多糖(LPS)和持续被动烟熏刺激的方法复制大鼠COPD模型,模型成功后给予大鼠继续隔天烟熏刺激8周,于实验第17周开始各给药组给予相应剂量药物灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,共灌胃28 d。末次灌胃24 h后,取各组大鼠肺组织做病理切片,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠肺组织匀浆中SIgA、SC,TNF-α、IL-8的表达水平。结果模型组大鼠气管上皮脱落、充血,可见肺大泡,肺内细支气管上皮增生、管腔变窄、管壁增厚,管壁及肺间质周围可见炎性细胞浸润;玉屏风散加味方各组大鼠肺内细支气管上皮增生不明显,管壁及肺间质周围炎性细胞浸润不明显,可见肺大泡,细支气管管腔狭窄及间质炎性细胞浸润等情况较模型组有明显改善,且高剂量组改善效果更明显。模型组大鼠肺组织匀浆中SIgA、IL-8、SC表达水平与正常组比较差异均无统计学意义(P均0.05),TNF-α表达水平明显高于正常组(P0.05)。玉屏风散加味方低剂量组SIgA表达水平和玉屏风散加味方中、低剂量组SC表达水平均明显高于模型组(P均0.05),玉屏风散加味方高、低剂量组TNF-α表达水平明显低于模型组(P均0.05);玉屏风散加味方高、中剂量组SIgA表达水平和玉屏风散加味方高剂量组SC表达水平、玉屏风散加味方中剂量组TNF-α表达水平、玉屏风散加味各剂量组IL-8表达水平与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论玉屏风散加味方可改善COPD模型大鼠肺组织病理形态,增强SIgA和SC的表达,降低TNF-α和IL-8的表达,提示该方药可干预COPD气道炎症微环境,增强机体局部黏膜免疫功能,减轻炎症反应。     

固本咳喘颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TNF-α的影响

目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化,探讨固本咳喘颗粒治疗COPD的机理.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分成正常对照组、模型组、固本咳喘颗粒大剂量组、固本咳喘颗粒中剂量组、固本咳喘颗粒小剂量组、固本咳喘片组;采用烟熏加脂多糖法造模,观察各组治疗后TNF-α水平的变化.结果 固本咳喘颗粒中药治疗组比模型组明显降低血清细胞因子TNF-α水平.结论 固本咳喘颗粒具有一定的抑制COPD气道炎症的作用.     

补肺一号方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证的临床研究

目的:观察补肺一号方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺气虚证患者细胞免疫、生活质量及急性加重远期疗效的影响。方法:选取符合纳入标准的COPD稳定期肺气虚证患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例。对照组按慢性阻塞性肺疾病综合评估和病情分级分为A级、B级,A级患者按需使用沙丁胺醇气雾剂(24 h内不超过8~12喷),B级患者使用噻托溴铵粉雾剂(每吸18μg,每日1吸)进行治疗,同时口服安慰剂颗粒冲剂;治疗组在对照组西药治疗基础上加服补肺一号方颗粒冲剂(1袋/次,2次/日);两组服药疗程均为6个月。统计患者服药6个月及随访6个月期间急性加重次数,并分别于入组前及疗程结束后记录患者外周血中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的数值,并予COPD评估测试量表(COPD assessment test,CAT)进行评分。结果:补肺一号方组在减少COPD急性加重次数,提高CD3+、CD4+、CD4+/CD8+,降低CD8+及在CAT评分改善程度上均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补肺一号方可以减少COPD稳定期肺气虚证患者急性加重次数,且可以调节机体免疫功能,改善生活质量。     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α、IL-1β的影响

目的：观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1β）的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组,除正常组外其余各组大鼠采用改良烟熏法复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,各组分别处理,检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较正常组明显升高。经用药干预,各用药组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较模型组明显降低;益肺高剂量组与桂龙咳喘宁胶囊对照组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β的含量均明显低于益肺低剂量组。结论：炎症因子TNF-α、IL-1β介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。