木犀草素对实验性肺纤维化大鼠组织中TGF-β1mRNA表达的影响

目的研究木犀草素对肺纤维化大鼠肺组织中转化生长因子β(TGFβ1)mRNA的表达的影响。方法大鼠气管内灌注博来霉素致大鼠肺纤维化病变,同时ig给予40mg·kg-1的木犀草素连续14d,观察肺重量指数和羟脯氨酸含量的变化;用RTPCR测定肺组织中TGFβ1mRNA表达水平。结果木犀草素可降低重量指数和羟脯氨酸含量,延缓肺纤维化进程,并抑制TGFβ1mRNA的表达。结论木犀草素抗肺纤维化作用与其抑制肺组织中TGFβ1mRNA表达有关。     

膀胱癌组织TGF-β1mRNA表达及其意义

目的:探讨TGF-β1 mRNA表达与膀胱癌临床生物学行为的关系。方法;采用Northern杂交及斑点杂交方法检测了42例膀胱移行细胞癌及9例正常膀胱黏膜组织标本中的TGF-β1　mRNA表达情况,GAPDH作为内对照。结果:肿瘤组织中TGF-β1 mRNA含量高于正常膀胱黏膜组织(P<0.01)。从病理学分级看,G3级组中TGF-β1 mRNA含量高于正常黏膜组(P<0.01),但G1、G2、G3级3组间TGF-β1mRNA表达量无显著差别。从临床分期看,T2、T3期组中TGF-β1 mRNA含量均高于正常黏膜组(均P<0.05),T2期与T3期组也均高于T1期组(P<0.05和P<0.01),但T2期和T3期组间没有差别(P>0.05)。浸润性肿瘤组(T2期和T3期组)中TGF-β1mRNA含量高于表浅性肿瘤组(Ta和T1期组)。结论:TGF-β1 mRNA的表达量可作为判断膀胱癌浸润程度和预后的指标之一。     

鱼腥草合剂对糖尿病大鼠肾脏CTGF和TGF-β_1表达的影响

目的:观察鱼腥草合剂醇提液和水提液对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子和转化生长因子表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病的发病机制以及与炎症因子的相关性。方法:采用左侧肾切除手术+高糖高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg.kg-1)腹腔注射三联法造成2型糖尿病肾病大鼠模型。雄性Wistar大鼠被随机分为正常组、模型组、西药对照组(氯沙坦组和罗格列酮组)、鱼腥草合剂醇提组(高剂量组和低剂量组)、鱼腥草合剂水提组(高剂量组和低剂量组)。采用放免法测定尿白蛋白(UAlb);采用免疫蛋白印迹(Western-blot)法观察肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达量。结果:治疗8周后,各给药组糖尿病大鼠多饮、多食和体重降低状况均明显改善。合剂醇提组在改善糖尿病大鼠肾损伤、减少24 h尿蛋白、UAlb,抑制肾组织CTGF和TGF-β1表达量方面均优于西药对照组。结论:鱼腥草合剂可减少糖尿病大鼠尿蛋白、UAlb和内生肌酐清除率,降低肾脏CTGF和TGF-β1的表达。     

糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的表达变化及罗格列酮的作用

目的通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1在的表达变化,探讨其在糖尿病肺损伤中的作用及罗格列酮的治疗影响。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12、24周时对照组、糖尿病组及罗格列酮组的大鼠肺组织的形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学（immunohisto-chemistry）方法检测各组大鼠肺组织TGF-β1动态表达变化情况。结果糖尿病大鼠肺组织胶原含量明显增多（P〈0.05）,糖尿病组大鼠肺组织TGF-β1表达增多（P〈0.05）,罗格列酮组TGF-β1表达下降（P〈0.05）。结论糖尿病大鼠出现了肺间质纤维化,TGF-β1的含量增加可能与糖尿病大鼠肺间质纤维化的发生有关,罗格列酮治疗降低了糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的含量,减轻糖尿病大鼠肺间质纤维化的程度。     

盆炎康合剂对慢性盆腔炎大鼠盆腔粘连及TGF-β1 mRNA表达的影响

目的 研究盆炎康合剂对慢性盆腔炎大鼠TGF-β1mRNA表达的影响及与盆腔粘连程度的关系.方法 造模大鼠随机分为5组,分别于给药第14天、21天、28天观察各组大鼠盆腔粘连程度,用荧光定量PCR方法进行TGF-β1mRNA水平的检测.结果 给药第21天、第28天后,模型组TGF-β1mRNA与正常组比较均显著升高(P＜0.01),而盆炎康高、中剂量组与模型组比较也均有非常显著性差异(均为P＜0.01).给药第14天、第21天后,中剂量组和高剂量组的盆腔粘连程度分别与模型组比较,均具有显著性差异(P＜0.05).给药第28天后,高剂量组的盆腔粘连程度与模型组比较,具有显著性差异(P＜0.05).结论 盆炎康合剂高、中剂量组能明显下调慢性盆腔炎大鼠TGF-β1mRNA表达水平,改善盆腔粘连程度.     

芪术合剂对肺纤维化鼠转化生长因子-β1的影响

目的:探讨芪术合剂对肺纤维化鼠的治疗作用。方法:将60只大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、芪术合剂组(C组)和强的松组(D组)。经气管滴入博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型,并分组予以治疗,于治疗第3,7,21天分批处死各组大鼠,每次每组6只。用免疫组化法观察肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并测定透明质酸(HA)含量及支气管肺泡灌洗液炎细胞水平。结果:随着时间的变化,模型组TGF-β1表达明显增加,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01),芪术合剂组比同期模型组低。结论:芪术合剂可通过抑制TGF-β1的表达,降低HA水平从而起到抗博莱霉素致肺纤维化的作用。     

穿山龙总皂苷经TGF-β1/α-SMA通路减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化的实验研究

摘要：目的:探讨穿山龙总皂苷（TSRDN）经转化生长因子-β1/α-平滑肌动蛋白（TGF-β1/α-SMA）通路减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化的作用机制。方法:96只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、泼尼松组（3 mg·kg-1）,以及TSRDN低、中、高剂量组（20,40,80 mg·kg-1）,每组16只。以博莱霉素5 mg·kg-1滴入气管建立肺纤维化动物模型,连续给药28 d后,检测羟脯氨酸含量、肺系数,观察肺组织病理变化,同时采用反转录·聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织中TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达量。结果:假手术组肺组织结构正常,无间质纤维组织增生,偶见炎性细胞;模型组大鼠组织巨噬细胞活化,炎性细胞浸润,肺泡隔增宽,表面有较多出血灶,形成弥散性肺纤维化,多呈3级纤维化和2级肺泡炎改变;泼尼松组和TSRDN给药组胶原组织增生降低,肺泡间隔增宽不明显,多数肺组织结构较为清晰,多呈2级和1级纤维化改变,炎性细胞浸润减少。与假手术组比较,模型组大鼠肺系数、肺组织羟脯氨酸含量、肺泡炎评分、肺纤维化评分、TGFβ1、α-SMA mRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.05）;与模型组比较,泼尼松组和TSRDN各剂量组大鼠上述相关指标均降低（P<0.05）,且随着TSRDN剂量的升高,TSRDN各剂量组大鼠上述相关指标逐渐降低,呈剂量依赖性（P<0.05）;与泼尼松组比较,TSRDN低、中剂量组大鼠肺系数、肺组织羟脯氨酸含量、肺泡炎评分、肺纤维化评分、TGFβ1、α-SMA mRNA和蛋白表达水平均升高（P<0.05）,TSRDN高剂量组大鼠上述相关指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论:TSRDN具有一定的抗肺纤维化作用,其机制可能通过TGF-β1/α-SMA信号途径干预纤维蛋白形成和沉积。     

雌激素对成骨细胞增殖及TGF-β_1、IGF-1 mRNA表达的影响

目的初步探讨雌二醇(E2)在体外对大鼠成骨细胞(OB)增殖及转化生长因子-β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的影响。方法以大鼠OB为体外实验模型,用MTT法检测OB的增殖情况,实时荧光定量PCR法检测成TGF-β1、IGF-1基因的表达。结果 10-9~10-6mol/L浓度E2的可促进OB的增殖,以10-7mol/L为最高峰值。10-5mol/L组与对照组比较有抑制作用,但差异无统计学意义(P>0.05)。E2可增加TGF-β1、IGF-1 mRNA的表达,且呈浓度依赖关系。结论雌激素促进OB增殖及TGF-β1和IGF-1基因的表达,这可能是雌激素促进骨形成的重要机制之一。     

白藜芦醇通过TGF-β1/ADAMTS-1信号通路抑制肺纤维化

目的观察白藜芦醇(Res)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其是否通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)信号通路起作用。方法 90只SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=40)和Res组(n=40),后两组经气管内注入博莱霉素建立大鼠肺纤维化模型,d 2起Res组大鼠予100 mg.kg-1Res灌胃,其余两组相同条件下给予生理盐水,模型组和Res组分别于d 7、d 14、d 28、d 56随机处死10只大鼠,而对照组于d 56全部处死作为总体对照,取出肺组织行HE染色和Masson染色,用荧光实时定量PCR和Western blot分别检测肺组织中TGF-β1、ADAMTS-1、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)mRNA及蛋白表达,分离血清,并采用酶联免疫吸附法检测血清I型前胶原羧基端前肽(PICP)和Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PⅢNP)浓度。结果 Res组大鼠肺泡炎症和肺纤维化程度明显轻于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组肺组织ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),而TGF-β1、ColⅠ、ColⅢmR-NA和蛋白表达量及血清PICP、PⅢNP浓度增加(P<0.05或0.01);相比于模型组同期,Res组各时间点ADAMTS-1mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),而TGF-β1、ColⅠ、ColⅢmRNA和蛋白表达量及血清PICP、PⅢNP浓度则降低(P<0.05或0.01)。结论 Res通过TGF-β1/ADAMTS-1信号通路降解肺组织ColⅠ、ColⅢ发挥抗肺纤维化的作用。     

大鼠肺纤维化过程中转化生长因子-β1在不同肺组织中的表达变化及意义

目的 观察转化生长因子-β(TGF-β<,1>)在博莱霉素(BLM)所诱导的肺纤维化大鼠肺泡灌洗液中的动态变化及其意义.方法 BLM制成大鼠肺间质纤维化模型,观察组13只大鼠气管注入BLM 0.2～0.3ml,对照组5只大鼠气管注入等量生理盐水,并将各组动物处死后提取肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)进行病理定量分析,检测BALF中TGF-<,1>的水平变化.结果 观察组TGF-β<,1>水平高于对照组,第7、14天比较差异有统计学意义(P<0.01).TGF-β<,1>在观察组成纤维细胞(Fb)和肺泡巨噬细胞(AM)中表达于实验第7天显著增强,于实验第14天达到高峰,至第28天有所降低,但明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 TGF-β<,1>在肺纤维化中及其病理发生发展过程中均发挥重要作用.     

红花对肾小管间质纤维化大鼠TGF-β_1、TGF-β_1 mRNA及c-fos表达的影响

我们前期实验研究表明,单味红花能够保护肾功能,减轻肾小管-间质纤维化病变[1],为了进一步探讨其作用机制,本研究观察了红花对转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)、TGF-β1mRNA及原癌基因c-fos表达的影响.     

芪术合剂对肺纤维化鼠转化生长因子-β的影响

目的：探讨芪术合剂对肺纤维化鼠的治疗作用。方法：将60只大鼠随机分为正常组（A组）、模型组（B组）、芪术合剂组（C组）和强的松组（D组）。经气管滴入博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型，并分组予以治疗，于治疗第3，7，21天分批处死各组大鼠，每次每组6只。用免疫组化法观察肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达，并测定透明质酸（HA）含量及支气管肺泡灌洗液炎细胞水平。结果：随着时间的变化，模型组TGF-β1表达明显增加，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．01），芪术合剂组比同期模型组低。结论：芪术合剂可通过抑制TGF-β1的表达，降低HA水平从而起到抗博莱霉素致肺纤维化的作用。     

肠粘连大鼠血TGF-β1的变化

目的观察大鼠肠粘连模型血转化生长因子-β1（transforming growth factorβ1,TCF-β1）变化。方法选取60只SD雄性大鼠随机分为两组：正常对照组（n=30）、观察组（n=30）。除正常对照组外,观察组大鼠按E1lis法制备成肠粘连模型。各组于术后第2、5、9 d取血,酶联免疫吸附法测定TGF-β1水平。结果TGF-β1在大鼠肠粘连模型中术后2 d明显升高,与对照组相比有显著性差异（P〈0.01）;术后5 d时TGF-β1升至峰值,与术后2 d时相比有显著性差异（P〈0.01）;术后9 d时TGF-β1下降,与术后2、5 d相比,均有显著性差异（P〈0.05～0.01）。结论TGF-β1是影响肠粘连形成的细胞因子。     

大鼠肺纤维化过程中转化生长因子-β1在不同肺组织中的表达变化及意义

目的观察转化生长因子-β(TGFβ-1)在博莱霉素(BLM)所诱导的肺纤维化大鼠肺泡灌洗液中的动态变化及其意义。方法 BLM制成大鼠肺间质纤维化模型,观察组13只大鼠气管注入BLM 0.2~0.3m l,对照组5只大鼠气管注入等量生理盐水,并将各组动物处死后提取肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)进行病理定量分析,检测BALF中TGFβ-1的水平变化。结果观察组TGFβ-1水平高于对照组,第7、14天比较差异有统计学意义(P<0.01)。TGFβ-1在观察组成纤维细胞(Fb)和肺泡巨噬细胞(AM)中表达于实验第7天显著增强,于实验第14天达到高峰,至第28天有所降低,但明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 TGFβ-1在肺纤维化中及其病理发生发展过程中均发挥重要作用。     

补肺汤通过TGF-β/Smad3信号通路抑制小鼠肺纤维化的研究

目的研究补肺汤对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肺汤小剂量组、补肺汤大剂量组、吡非尼酮组,每组10只。除正常对照组外,其他各组均采用气管滴注博来霉素建立小鼠肺纤维化模型。造模后第3天,补肺汤小、大剂量组分别灌胃给予3,12 g·kg^-1补肺汤,吡非尼酮组灌胃给予吡非尼酮300 mg·kg^-1,正常对照组和模型对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液。28 d后处死小鼠,测定血清羟脯氨酸(HYP)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)的含量,并对各组肺组织摄像,并进行苏木精-伊红(HE)染色以及Masson染色以观察肺形态学和组织病理学的改变。蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织中转化生长因子-β(TGF-β)、p-Smad3、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原蛋白(Collagen I)蛋白的表达变化。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清HYP、HA、LN水平显著升高(P<0.05),肺组织可见肺泡结构破坏,肺间质增生,有炎性细胞浸润和胶原纤维增生...     

小白菊内酯对TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞转分化的影响

目的探讨小白菊内酯(PNT)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肺成纤维细胞转分化的影响。方法选择12周龄健康SD大鼠12只,组织块法体外培养大鼠肺成纤维细胞,免疫细胞化学染色,观察不同浓度PNT对TGF-β1诱导的肺成纤维细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。结果 TGF-β1诱导肺成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞,表达α-SMA增强(P<0.05),20μmol/L的PNT部分抑制TGF-β1的诱导作用(P<0.05);50μmol/L的PNT可完全抑制TGF-β1的诱导作用。结论 PNT有抑制TGF-β1诱导肺成纤维细胞转分化的作用。     

雾化吸入布地奈德对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β和CTGF表达的影响研究

目的:探讨雾化吸入布地奈德(BUD)对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子(TGF)-β和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法:将45只SD大鼠随机分为3组:生理盐水空白对照组(NS组)、博来霉素模型组(BLM组)和布地奈德干预组(BUD组),并在处理后d7、d14、d28每组分别随机处死5只,苏木精-伊红(HE)和Masson染色对肺组织的肺泡炎及肺纤维化程度评分,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β、CTGF的浓度.结果:实验过程中,NS组大鼠均未发生肺泡炎和肺纤维化,BLM组和BUD组大鼠较NS组均发生肺泡炎和肺纤维化(P<0.05),BLM组大鼠的肺泡炎和肺纤维化均呈进行性加重,BUD组大鼠d7肺泡炎最为严重,随后开始好转,肺纤维化一直加重.NS组大鼠BALF中TGF-β和CTGF表达水平较低,BLM组和BUD组大鼠中各时间点的表达水平均显著高于NS组(P<0.05),且BUD组的表达水平显著低于BLM组(P<0.05).结论:雾化吸入布地奈德,抗纤维化作用明显,显著降低大鼠肺组织TGF-β和CTGF表达水平.     

灯盏花素对糖尿病大鼠血TGF-β1及肾脏结构影响的实验研究

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和肾功能的影响。方法选健康雄性昆明种SD大鼠70只,随机分为正常对照组（N）20只、糖尿病组（DM）和灯盏花治疗组（EB）各25只,后两组用链脲菌素（streptozotocin,STZ）诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,EB组行灯盏花素20mg·k^g-1·d^-1腹腔内注射,N组和DM组行等量生理盐水腹腔内注射,三组给药后2w和6w宰杀,收集标本检测尿肌酐、血糖、血肌酐、尿素氮和血清TGF-β1,观察各组肾小球平均面积（AC）和体积（VC）的变化。结果①TGF-β1比较：糖尿病组〉灯盏花组〉正常组;②灯盏花组及糖尿病组与正常组相比体重下降,肾指数、肾小球面积、体积升高,且灯盏花组较糖尿病组体重增加,肾指数、肾小球面积、体积下降（P〈0.05）;③血尿素氮、肌酐比较：糖尿病组〉灯盏花组〉正常组,灯盏花组较糖尿病组降低,且肌酐降低以2w组更明显（P〈0.01）。结论灯盏花素能够抑制糖尿病大鼠血清TGF-β1的表达和肾脏肥大。     

TGF-β1在子宫内膜息肉中的表达及意义

目的：研究 TGF-β1在子宫内膜息肉组织及正常子宫内膜组织中的表达情况,探讨其在子宫内膜息肉发生发展中的作用。方法采用免疫组化 SP 法检测 TGF-β1在60例子宫内膜息肉及46例正常子宫内膜组织中的表达情况。结果子宫内膜息肉组织中 TGF-β1较同期别正常子宫内膜组织中的表达增加,差异有统计学意义（ P ＜0.05）。结论 TGF-β1在子宫内膜息肉形成、进展中起一定的作用,可能是子宫内膜息肉发病原因之一。