传染性单核细胞增多症与白血病,恶性组织细胞增生症及机…

本文研究９１例传染性单核细胞增多症（传单）患儿和１１例对照组随访观察，发现传单后继发淋巴细胞白血病和恶性组织细胞增生症（恶组）增加。传单患儿与对照配对后进行血清免疫球蛋白和Ｔ细胞亚群检查，结果传单组ＣＤ３与ＣＤ４阳性细胞的比例下降，ＣＤ４／ＣＤ８比值异常，提示ＥＢＶ感染后白血病与恶组发病率增强可能与ＥＢＶ感染所致的免疫紊乱有关。     

柯萨奇B组病毒感染与小儿哮喘发作关系的探讨

目的　探讨柯萨奇 Ｂ 组病毒（ Ｃ Ｖ Ｂ） 感染与哮喘发作的关系。方法　观察急性发作期哮喘患儿１０２ 例、上呼吸道感染１８２ 例、非感染性疾病患儿７１ 例、健康儿童３０ 例。采用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法测定静脉血 Ｃ Ｖ Ｂ 抗原（ Ｃ Ｖ Ｂ－ Ａｇ）和 Ｉｇ Ｍ 抗体（ Ｃ Ｖ Ｂ－ Ｉｇ Ｍ） 、免疫组化法测定 Ｔ 细胞亚群和［３ Ｈ］ － Ｔｄ Ｒ 标记法测定 Ｎ Ｋ 细胞活性。结果　①哮喘患儿 Ｃ Ｖ Ｂ 感染率为５７８ ％ （５９／１０２） ;②哮喘患儿 Ｃ Ｄ８ 显著升高; Ｃ Ｄ３ 、 Ｃ Ｄ４／ Ｃ Ｄ８ 及 Ｎ Ｋ 细胞活性均明显下降（ Ｐ ＜００１） ;而 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘患儿 Ｎ Ｋ 细胞活性又低于非 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘儿（ Ｐ ＜ ００５） , Ｃ Ｄ８ 明显高于非 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘儿（ Ｐ ＜ ００１） 。结论　 Ｃ Ｖ Ｂ 感染与哮喘发作有密切关系。     

合胞病毒感染儿Ⅰ型变态反应的发生机制

对呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）感染患儿外周血单个核细胞ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８和ＣＤ２３进行检测，结果ＲＳＶ感染患儿ＣＤ３、ＣＤ４和ＣＤ８均下降，ＣＤ２３升高，ＣＤ８与ＣＤ２３表达呈非常显著负相关，血浆及ＮＰＳ中ＲＳＶ－ＩｇＥ均明显升高，且ＲＳＶ－ＩｇＥ与ＣＤ２３呈显著正相关，认为ＣＤ３下降导致免疫调节紊乱，ＣＤ２３升高并引发ＩｇＥ大量生成，直接影响Ⅰ型变态反应的发生。     

32例小儿咳嗽变异性哮喘免疫功能观察

为探讨咳嗽变异性哮喘（ＣＶＡ）发病机理，本文采用病例对照方法，对３２例临床诊断ＣＶＡ患儿进行外周血Ｔ淋巴细胞亚群和血清免疫球蛋白测定，结果表明，观察组ＣＤ３，ＣＤ８明显降低，ＣＤ４／ＣＤ８比值升高，血清ＩｇＥ明显增高。与对照组比较差异非常显著（Ｐ〈０．０１），提示ＣＶＡ患儿存在着免疫功能紊乱，其发病机理可能与支气管哮喘相同。     

合胞病毒感染儿童淋巴细胞多种表面标记及细胞因子的初步研究

呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）感染发病机理的研究一直受到重视，研究者发现ＲＳＶ感染患儿存在着一系列免疫功能紊乱。本文用ＡＰＡＡＰ技术对ＲＳＶ感染患儿淋巴细胞ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ２３、ＣＤ２５、ＣＤ５７、ＩＦＮｒ、ＨＬＡ－ＡＢＣ、ＨＬＡ－ＤＰ和ＨＬＡ－ＤＲ等表面标记进行检测，并用ＥＬＩＳＡ技术检测血浆中白细胞介素２（ＩＬ－２）、可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和呼吸道合胞病毒特异性ＩｇＥ（Ｒ     

CMV感染婴儿肝炎综合征患儿的肾脏损害

为了解ＣＭＶ感染所致婴儿肝炎综合征患儿的肾脏损害,用ＥＬＩＳＡ法检测了ＣＭＶ感染、非ＣＭＶ感染婴儿 肝炎综合征患儿和正常婴儿尿视黄醇结合蛋白（ＲＢＰ）,以及β２微球蛋白（β２ＭＧ）、Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、Ｃｃｒ血β２ＭＧ等。结果表明,尿ＲＢＰ和尿β２ＭＧ均呈ＣＭＶ感染患儿组〉非ＣＭＶ感染患儿组〈对照组,ＣＭＶ感染组７１．４％、非ＣＭＶ感染组４４．４％尿ＲＢＰ超过对照组９５％参考     

下呼吸道感染患儿外周血单个核细胞呼吸道合胞病毒感染的研究

为探讨呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）对外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的感染情况及感染后细胞免疫的变化，采用免疫组化法对１８例ＲＳＶ性急性下呼吸道感染患儿ＰＢＭＣ内ＲＳＶ及其Ａ、Ｂ亚型抗原进行了检测；采用ＡＰＡＡＰ法、ＭＴＴ比色法和ＥＬＩＳＡ法对Ｔ细胞亚群及Ｔ细胞表面白细胞介素２受体表达、ＰＢＭＣ培养上清液白细胞介素２（ＩＬ－２）活性和可溶性ＩＬ－２受体水平进行了测定。结果显示：１８例ＲＳＶ感染患儿中７例ＰＢＭＣ内可检测到ＲＳＶ抗原；１１例ＲＳＶＡ亚型感染者５例ＰＢＭＣ内均为ＲＳＶＡ亚型阳性，７例ＲＳＶＢ型感染者２例Ｂ亚型阳性；７例恢复期和１０例对照组患儿均为阴性；发病３天以内ＰＢＭＣ中ＲＳＶ抗原阳性者多于３天以后（Ｐ＜０．０５）。ＲＳＶ感染组ＰＢＭＣ内ＲＳＶ抗原阳性者，ＣＤ４细胞比率和ＩＬ－２水平均低于阴性者（ｔ＝２．３８，２．４０，Ｐ值均＜０．０５）。提示：ＲＳＶ性急性下呼吸道感染患儿ＰＢＭＣ可被ＲＳＶ感染，可能由此加重免疫活性细胞损害，导致细胞免疫功能紊乱。     

婴幼儿病毒性肺炎T细胞亚群的变化及治疗观察

目的：探讨病毒性肺炎与Ｔ细胞亚群的关系。方法：对１３７例病毒性肺炎患儿进行外周血Ｔ细胞亚群检测，同时对５６例重症病毒性肺炎患儿进行了胸腺肽和常规对照治疗观察。结果：呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）、腺病毒（ＡＤＶ）和副流感病毒感染时，ＣＤ３、ＣＤ４均有明显下降，ＣＤ４／ＣＤ８比值下降，比例失调，导致免疫功能低下，而引起一系列病理和临床变化。胸腺肽治疗组疗效明显，与常规治疗组相比，有显著性差异。结论：胸腺肽对提高患儿细胞免疫功能有显著作用。     

对心前区不适为主诉的72例小儿ECG和DCG的观察和随访

观察心前区不适小儿常规和动态心电图（ＥＣＧ,ＤＣＧ）的变化及与心肌炎的关系。７２例患儿分为两组：Ａ组（３４例）同时伴ＥＣＧ改变,Ｂ组（３８例）ＥＣＧ无异常变化。结果示Ａ组心肌酶谱导常率６７．７％）明显高于Ｂ组（１８．４％）;Ａ组病前１～３周患上道感染例数（占８８％）明显多于Ｂ组（占２１％）,Ｐ〈０．０１,抗心肌抗体阳性影增大也发生在Ａ组;Ａ组ＤＣＧ心律失常检 高于ＥＣＧ,提示Ａ组患心肌可能大。Ｂ组     

脐血输注在急性髓系白血病患儿化疗后骨髓抑制期中的作用

为探讨脐血对急性髓系白血病（ＡＬＬ）强烈化疗后骨髓抑制期的辅助及支持治疗作用，用密闭式采血法采集ＣＢ，一个胎盘所采集ＣＢ为１个单位。对４２例ＡＭＬ患儿采用ＨＡＥ／ＤＡＥ方案化疗，其中治疗组在强烈化疗后，短期内多个ＣＢ连续输注，平均４￣５个单位ＣＢ。结果治疗组骨髓抑制期天数短于对照组（Ｐ〈０．０１），骨髓抑制程度治疗组较轻，治疗组血小板和中性粒细胞相对较高（Ｐ〈０．０１）。并且治疗组感染和出血发生率     

肠道病毒感染与儿童Ⅰ型糖尿病关系的研究

目的 探讨儿童Ⅰ型糖尿病与肠道病毒（ＥＶ）感染,特别是柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）感染的关系。方法 采用ＲＴ－ＰＣＲ方法,对４５例糖尿病患儿血中ＥＶ－ＲＮＡ进行检测,用微量中和试验方法,对糖尿病患儿正常小儿血清中抗ＣＶＢ中和抗体水平进行测定,同时用ＥＬＩＳＡ方法,测定ＣＶＢ特异性ＩｇＭ。结果（１）糖尿病线４５例患和中ＥＶ－ＲＮＡ阳性者为１７例,（３９％）,对照组５１名儿童中了性者为３名（６％）。（２）     

蒽环类药物引起左心室功能障碍的早期诊断探讨

目的探讨蒽环类药物所致左心室功能障碍的早期诊断。方法应用多巴酚丁胺（ＤＯＢ）负荷多普勒超声心动图试验（ＤＳＴ）测定２３例患儿及１６例正常儿左室后壁增厚率（ＬＶＰＷＴ）、左室周边缩短率（ＶＣＦｃ）和左室收缩末期室壁应力（ＷＳ）。结果对照组ＬＶＰＷＴ、ＶＣＦｃ与ＤＯＢ输入速度呈正相关,ＷＳ与之呈负相关。患儿组仅ＶＣＦｃ与ＤＯＳ输入速度呈正相关,ＤＯＢ输入速度为５μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）时,患儿组ＬＶＰＷＴ、ＶＣＦｃ显著低于对照组,ＷＳ无显著性差异。ＤＯＢ负荷情况下,４例患儿ＬＶＰＷＴ较基础值降低,其中１例伴ＶＣＦｃ降低和ＷＳ增高;３例伴ＷＳ增高;另有２例ＷＳ增高,１例ＶＣＦｃ降低。１０例患儿和１例正常儿出现轻微的不良反应。结论ＤＳＴ是安全、敏感的方法,能早期监测蒽环类药物引起的左室功能障碍     

静注丙球治疗严重全身感染和感染性休克临床研究

目的 观察静脉注射丙种球蛋白（ＩＶＩＧ）对严重全身感染和感染性休克患儿炎症细胞因子变化及临床疗效。方法 对符合诊断标准的２５例严重全身感染（简称感染组）和２４例感染性休克（简称休克组）患儿进行前瞻性对照研究。ＩＶＩＧ按每次４００ｍｇ／ｋｇ给予,感染组每日１次,共用２～３ｄ;休克组应用１次。应用前后观察临床效果并测定血清ＴＮＦ－α,ＩＬ－６、ＩＬ－１０和Ｉｇ、ＣＤ４、ＣＤ８。结果 感染组和休克组各１     

急性白血病患儿骨髓巨细胞病毒感染的检测

为探讨急性白血病（ＡＬ）患儿骨髓巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染情况，采用多聚酶链反应（ＰＣ）法检测骨髓细胞ＨＣＭＶ－ＤＮＡ及间接发免疫荧光法检测骨髓细胞ＨＣＭＶ早期抗原（ＥＡ）。７１例ＡＬ患儿，其中初诊组３９例，阳性４例，感染率１０．２５％；化疗后完全缓解组３２例，阳性１２例，感染率３７．５％，后者与对照组及初诊组比较，差异有显著意义（Ｐ〈０．０１）。阴性的１７例随访观察２～１４个月后，１０例转为阳性     

雌激素促进血管瘤血管内皮细胞增殖的体外实验研究

目的：为研究雌激素对血和瘤血管内皮细胞（ＶＥＣ３）增殖的影响。方法：选择雌激素受体阳性的婴儿草莓状血管瘤和混合型血和瘤各１例，ＶＥＣ按组织块法进行培养，例１ＶＥＤ传至第３代时，分５组：组１、２培养液中洄内皮细胞生长支持物（ＥＣＧＳ），组１为对照组，组２加雌二醇（Ｅ２），组３、４、５培养液中加ＥＣＧＳ，组３为对照组，线４加Ｅ２，组５加Ｅ２和羟基枯苯氧胺。于培养第３、６、９天作细胞计数和氚标记胸苷掺入     

巨细胞病毒性肝炎特异性IgG亚群检测及临床意义

对２１例婴儿巨细胞病毒性肝炎患儿（简称肝炎组）与１０例无症状巨细胞病毒感染婴儿（简称无症状组），应用ＥＬＩＳＡ方法进行抗巨细胞病毒（ＣＭＶ）ＩｇＧ亚群检测，肝炎组中１３例做了恢复期的复查。结果表明，肝炎组抗ＣＭＶＩｇＧ＿２、ＩｇＧ＿４值均为较低水平，无症状组抗ＣＭＶＩｇＧ＿１、ＩｇＧ＿３，值明显高于肝炎组；肝炎组恢复期抗ＣＭＶＩｇＧ＿３明显增高，而抗ＣＭＶＩｇＧ＿１增高不显著。提示体液免疫反应特别是抗ＣＭＶＩｇＧ＿３在抗ＣＭＶ感染中起到一定作用，对ＣＭＶ感染高危婴幼儿可考虑应用含高滴度抗ＣＭＶ抗体的免疫球蛋白。     

先天性心脏病患儿脑干听觉诱发电位的研究

目的：评价先天性心脏病（先心病）对患儿脑干发育的影响。方法：研究了先心病患儿脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）反应，并设正常儿为对照组。结果：年龄＜１２个月，青紫型先心病（ＣＣＨＤ）患儿Ⅰ波潜伏期（ＰＬ）正常，Ｉ－Ｖ波峰间潜伏期（ＩＰＬ）较正常儿显著延长，非青紫型先心病（ＮＣＣＨＤ）患儿Ｉ波ＰＬ、Ｉ－Ｖ波ＩＰＬ均显著延长；４～６岁者，ＮＣＣＨＤ和ＣＣＨＤ无反复缺氧发作者Ｉ波ＰＬ和Ｉ－Ｖ波ＩＰＬ与正常儿无差异，ＣＣＨＤ反复缺氧发作者Ｉ－Ｖ波ＩＰＬ较正常儿显著延长，异常率２３％。结论：先心病可延迟婴儿期脑干发育，缺氧发作可损害脑干功能，对缺氧发作者应尽早进行干预     

静脉免疫球蛋白对新生儿淋巴细胞CD40与CD40配体表达调节的研究

目的探讨静脉免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）调节新生儿Ｂ细胞免疫球蛋白释放的机制。方法采用间接免疫荧光标记法，经流式细胞仪检测ＩＶＩＧ（５ｍｇ／ｍｌ）作用后的脐血淋巴细胞及成人外周血标本的ＣＤ４０与ＣＤ４０配体（ＣＤ４０Ｌ）的表达。结果（１）“休止”状态下脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）可表达类似于成人外周血单个核细胞的ＣＤ４０分子。（２）ＩＶＩＧ不改变ｒＩＬ４激活后的ＣＢＭＣ中ＣＤ４０染色阳性细胞的百分比。（３）佛波醇乙酯及钙离子导入剂活化后的ＣＢＭＣ不表达ＣＤ４０Ｌ。在植物血凝素诱导ＣＢＭＣ后，继续予以ＩＬ２及佛波醇乙酯结合钙离子导入剂的诱导，ＣＢＭＣ始表达ＣＤ４０Ｌ。（４）ＩＶＩＧ可促进活化后ＣＢＭＣ的ＣＤ４０Ｌ表达。结论推测ＩＶＩＧ抑制Ｂ细胞抗体释放的同时，产生了针对Ｔ细胞的反馈信号，刺激了ＣＤ４０Ｌ表达的增加，但在Ｂ细胞上的ＣＤ４０或其他共刺激信号及有关的细胞因子缺乏配合的情况下，ＣＤ４０Ｌ表达的增加并无实际意义     

应用聚合酶反应技术检测巨细胞病毒感染尿中巨细胞病毒DNA的研究

为评价聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术在巨细胞病毒（ＣＭＶ）感染诊断的应用，我们选择ＣＭＶＡＤ１６９株基因组ＤＮＡ ＥｃｏＲ ＩＤ片段补序列合成一对引物，对ＣＭＶ标准株、一系列对照样品及两组患儿的尿标本进行ＣＭＶ ＤＮＡ的ＰＣＲ检查，并将结果与其它方法比较。结果表明：用ＰＣＲ方法只能扩增ＣＭＶ ＡＤ１６９株的ＤＮＡ序列而不能扩增人的二倍体细胞（ＨＤＣ）和对照病毒的ＤＮＡ，从而确立了该法特异法。与核酸杂交     

急性白血病的免疫亚型及其临床特点

应用一组ＣＤ系列单克隆抗体随机检测了４６例急性白血病患儿白血病细胞的免疫表型，包括急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）２６例，急性粒细胞白血病（ＡＭＬ）２０例。Ｔ－ＡＬＬ（ＣＤ）１０例，临床以白细胞计数异常增高，淋巴结明显肿大，以及白血病细胞髓外浸润等肿瘤综合征为特点；非Ｔ－ＡＬＬ１６例，除Ｂ＿４－ＡＬＬ（ＳｍＩｇ＋）髓外白血病发生率高外，其余对治疗反应较好。２０例ＡＭＬ中５例ＣＤ，４例ＣＤ，存活期均短。提示具有ＣＤ＿７，ＣＤ＿（１４）和ＳｍＩｇ表型者预后不良。