急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及外周白细胞计数的变化

目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及外周白细胞(WBC)计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例(脑梗死组),分别测定其发病后24 h内、51、4天的血清MMP-9、外周WBC,健康体检者40例(对照组),测空腹血清MMP-9和外周WBC,分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较,24 h内血清MMP-9、WBC明显升高(P<0.05),5天达高峰(P<0.01),14天已明显下降,脑梗死组中大面积梗死表现最为明显;血清MMP-9、WBC有相关性,相关系数r=0.78(P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高,并与病灶大小呈正比;MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9水平与颈动脉粥样硬化及病情关系的研究

目的研究急性脑梗死（ACI）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的水平与颈动脉粥样硬化及病情的关系。方法选取首次发病的ACI患者100例,其中小面积梗死38例、中面积梗死42例、大面积梗死20例,健康对照组30例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清MMP-9的水平变化,并对所有ACI患者进行神经功能缺损评分。结果ACI患者血清MMP-9的水平显著高与对照组（P〈0．01）;大梗死组患者血清MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;随着颈动脉粥样硬化程度加重血清MMP-9的水平呈上升趋势;ACI患者脑梗死面积及神经功能缺损评分与血清MMP-9的水平呈正相关（r1=0．553,P〈0．01;r2=0．536,P〈0．01）。结论ACI患者血清MMP-9水平可以反映颈动脉斑块的性质和稳定性,亦可反映脑梗死面积与病情的严重程度。     

女性压力性尿失禁患者阴道壁组织中MMP-13、MMP-14和TIMP-1的表达变化及意义

目的探讨女性压力性尿失禁（SUI）患者阴道壁组织中基质金属蛋白酶13、14（MMP-13、14）和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达变化及意义。方法收集30例女性SUI患者的阴道壁组织（SUI组）、30例盆腔器官脱垂患者（POP）的阴道壁组织（POP组）、30例无SUI及POP患者的阴道壁组织（对照组）,采用免疫组化SP法检测这三组的MMP-13、MMP-14、TIMP-1。结果MMP-13、MMP-14在POP组、SUI组中的表达明显高于对照组（P均〈0.05）,TIMP-1在POP组、SUI组的表达明显低于对照组（P均〈0.05）;SUI组MMP-13的表达与TIMP-1表达呈负相关（r=-0.281,P〈0.05）,MMP-14与TIMP-1的表达呈负相关（r=-0.381,P〈0.05）,MMP-13与MMP-14的表达呈正相关（r=0.992,P〈0.05）。结论女性SUI患者阴道壁组织中MMP-13、14表达增加,TIMP-1表达减少,导致胶原降解增加,从而诱发SUI。     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸变化的临床意义

用定磷法测定急性脑梗死患者（脑梗死组）发病24h内，第3、7、14、21天及健康对照组的血浆溶血磷脂酸（LPA）水平，Barthel指数（BI值），评价预后。结果脑梗死组血浆LPA水平发病24h内显著高于对照组（P〈0．01），随发病时间延长呈下降趋势，于第14天恢复至正常水平；发病24h内血浆LPA水平与BI指数呈显著负相关（r=0．607，P〈0．01）。提示血浆LPA水平与急性脑梗死患者预后密切相关。     

SLE患者血清MMP-9、TIMP-1水平测定及其临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其抑制物（TIMP-1）的表达特点及临床意义。方法用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测64例SLE患者（SLE组）和25名健康人（对照组）血清MMP-9和TIMP-1的水平并进行比较分析。结果 SLE组患者血清MMP-9水平明显低于对照组,TIMP-1明显高于对照组（P〈0.01）,且MMP-9/TIMP-1低于对照组（P〈0.05）;SLE患者活动期血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1明显低于缓解期（P〈0.05）,但TIMP-1的水平差异无统计学意义（P〉0.05）;狼疮肾炎组MMP-9低于非肾炎组（P〈0.05）,但TIMP-1差异无统计学意义（P〉0.05）;MMP-9及TIMP-1水平在LN各病理类型患者中的差异无统计学意义（P〉0.05）;患者的临床表现与MMP-9及TIMP-1水平无明显关系。结论 MMP-9及TIMP-1可能参与SLE的发病,血清MMP-9水平可作为反映SLE活动程度、肾脏损害的指标。     

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂在重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期的变化

目的探讨基质金属蛋白酶母（MMP-9）及其抑制剂-1（TIMP-1）在重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测35例健康者（对照组）、40例COPD稳定期和急性加重期患者的血清MMP-9和T1MP-1水平,并分析其与肺功能的关系。结果稳定期COPD组MMP-9高于对照组,但两组MMP-9比较差异无统计学意义（P〉0．05）,TIMP-1、MMP-9／TIMP-1均高于对照组（P均〈0．05）;AECOPD组的血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1均高于对照组（分别为P〈0．01,P〈0．05,P〈0．05）;与稳定期比较,AECOPD组MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1升高（均P〈0．05）;AECOPD组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1与FEV。％占正常预计值均呈负相关（P均〈0．05）,与稳定期组比较,AECOPD组FEV1、FEV1％占正常预计值有明显下降（P均〈0．05）。结论AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值增加,均与FEV,％占正常预计值呈负相关;MMP-9／TIMP-1比例失衡,可能是导致重度AECOPD肺功能下降的机制之一。     

MMP-2、MMP-9和hs-CPR与急性冠脉综合征关系的研究

目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和超敏C-反应蛋白（hs-CPR）在急性冠脉综合征（ACS）中的变化及对预后的影响。方法选择2006年3月～2010年5月住院的ACS患者120例为观察组;其中不稳定型心绞痛（UA）40例、无ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）40例、急性ST段抬高心肌梗死（STE-MI）40例。另选择同期稳定心绞痛患者40例为对照组,采用酶联免疫吸附法测定MMP-2、MMP-9水平,用免疫散射比浊法测定hs-CRP水平,并分析MMP-2、MMP-9及hs-CRP的变化和冠脉病变之间的关系。结果观察组血清MMP-2、MMP-9及hs-CRPR水平高于对照组（P〈0.05）,NSTEMI组和STEMI组血清MMP-2、MMP-9及hs-CRP的水平高于UA组（P〈0.05）;观察组患者血清MMP-2与hs-CRP无明显相关性（r=0.25,P〉0.05）,而血清MMP-9与hs-CRP水平呈正相关（r=0.599,P〈0.05）。结论联合检测ACS患者血清MMP-2、MMP-9和hs-CRP对判断斑块稳定性、预测ACS的危险分层及预后有重要的指导意义。     

血清基质金属蛋白酶9水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系。方法选取2011年11月—2012年11月在贵阳市第二人民医院住院的急性脑梗死患者82例作为脑梗死组,根据颈动脉超声检查结果,脑梗死组患者又分为颈动脉不稳定斑块组40例,颈动脉稳定斑块组25例,无斑块组17例;另选取同期在贵阳市第二人民医院进行体检健康者40例作为对照组。观察各组患者斑块检出情况及血清MMP-9水平。结果脑梗死组患者斑块检出率为79.3%,高于对照组的20.0%(P<0.05)。不稳定斑块组患者血清MMP-9水平为(609.46±253.42)mg/L,稳定斑块组为(483.12±201.13)mg/L,无斑块组为(294.38±150.23)mg/L,对照组为(178.54±101.67)mg/L。不稳定斑块组患者血清MMP-9水平高于稳定斑块组、无斑块组、对照组(P<0.05),稳定斑块组患者血清MMP-9水平高于无斑块组、对照组(P<0.05),无斑块组患者血清MMP-9水平高于对照组(P<0.05)。结论血清MMP-9水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化相关。     

急性心肌梗死患者MMP-9水平与心室重构的相关性及其缬沙坦的干预效果

目的: 探讨急性心肌梗死（AMI）患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化及与心室重构的相关性，并观察缬沙坦对其干预的效果。方法: 选AMI患者90例，随机分为常规治疗组和缬沙坦组，正常体检者45例为正常对照组，AMI患者于入选时检测MMP-9，测定超声心动图指标［左室收缩末期容积(LVESV)、舒张末期容积(LVEDV)和左室射血分数(LVEF)］，服药１周、4周、12周后再测定MMP-9、超声心动图指标，正常对照组病例入选后测定MMP-9。比较各组病例MMP-9值；比较两治疗组患者用药1周及4周后MMP-9值、用药4周及12周后超声心动图指标及其变化。结果: AMI患者与正常对照组MMP-9值、超声心动图指标比较，差异有统计学意义（P<0.05）；用药1周时B组较A组MMP-9值减小（P<0.05）；用药4周时A、B两组MMP-9值均减小，而超声心动图指标差异无统计学意义，12周后A、B两组超声心动图指标发生变化（P<0.05）；用药1周后、4周后两组MMP-9值均较用药前减小（P<0.05）。结论: 缬沙坦能降低AMI患者MMP-9的表达，降低心室重构发生率。     

强化降脂对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及血清基质金属蛋白酶9水平的影响研究

目的探讨强化降脂对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法选择我院2012年10月—2013年10月住院急性脑梗死患者60例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。在常规治疗基础上,对照组患者给予瑞舒伐他汀10 mg/d,观察组患者给予瑞舒伐他汀20 mg/d。检测两组患者治疗前、治疗6个月后血脂、血清MMP-9水平,观察其颈动脉粥样硬化斑块情况。结果观察组患者血脂达标率为73.3%,高于对照组的33.3%(P0.05)。两组患者治疗前血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率比较,差异均无统计学意义(P0.05),两组患者治疗后血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率均较治疗前降低(P0.05),且观察组患者治疗后血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率均低于对照组(P0.05)。结论强化降脂有利于提高急性脑梗死患者血脂达标率、更好地降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,增加颈动脉粥样硬化斑块稳定性。     

法舒地尔治疗急性脑梗死15例疗效观察

目的探讨法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效。方法将308例脑梗死患者随机分为治疗组156例和对照组152例,两组均予常规治疗,在此基础上治疗组静脉滴注盐酸法舒地尔注射液,对照组静脉滴注胞磷胆碱注射液,均治疗14d;治疗前及治疗后测定TNF-α、IL-6及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,行神经功能缺损程度评分[美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分]并计算Barthel指数（BI）。结果两组治疗后TNF-α、IL-6及hs-CRP水平均显著降低（P均〈0.05）,治疗组明显低于对照组（P〈0.05）。治疗组NIHSS评分明显低于对照组,BI明显高于对照组,P均〈0.05。结论法舒地尔治疗脑梗死患者疗效确切。     

MMP-9、TIMP-1与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂（TIMP-1）与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法对65例脑梗死患者及59例无脑梗死病史患者行颈动脉超声检查,根据超声病理改变分为易损斑块组、稳定斑块组和无斑块组。同时测定血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和C反应蛋白（CRP）水平。结果易损斑块组血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1、CRP及颈动脉粥样硬化斑块积分（Crouse积分）显著高于稳定斑块组和无斑块组（P〈0.05）,TIMP-1则低于稳定斑块组和无斑块组（P〈0.05）。恢复期脑梗死组患者与无脑梗死组患者血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1水平无统计学差异（P〉0.05）。易损斑块组中MMP-9与总斑块积分、CRP呈正相关（r=0.292,P〈0.05;r=0.449,P〈0.01）;TIMP-1与总斑块积分、CRP呈负相关（r=-0.420,P〈0.01;r=-0.335,P〈0.05）;MMP-9/TIMP-1与总斑块积分、CRP呈正相关（r=0.320,P〈0.05;r=0.498,P〈0.01）。结论血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性、斑块Crouse积分、CRP相关,与既往是否有脑梗死事件无关。     

葛根素治疗急性脑梗死及对MMP-2、MMP-9的影响

目的观察葛根素对急性脑梗死(ACI)的疗效并探讨作用机制。方法 78例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各39例,对照组予常规治疗,治疗组加用葛根素,14 d为1个疗程。治疗前后评定神经功能缺损评分,计算脑梗死体积,测定血清中MMP-2、MMP-9含量,记录不良反应。结果治疗后,对照组和治疗组神经功能缺损评分、脑梗死体积均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组更低(P<0.05)。两组MMP-2含量无明显改变(P>0.05)。MMP-9在72 h前升高,随后降低;组间比较,治疗组48、72和7 d时显著较低(P<0.05)。治疗中无严重不良反应出现。结论葛根素可用于ACI的辅助治疗。     

基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1在高原地区慢性肺心病发病机制中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶。9（MMP-9）及其基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）在高原慢性肺心病（HACCP）发病机制中的作用。方法选择高原肺心病急性加重期患者56例（A组）、缓解期患者51例（B组）和健康对照组40例（c组）,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1表达,并分析其与呼吸功能的关系。结果A组诱导痰中MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值[分别为（976．33±201．65）．g／ml、（624．35±151．22）ng／ml、（1．55±0．16）]显著高于B组[分别为（426．74±123．14）ng／ml、（326．404-112．21）ng／ml、（1．31±0．14）,t值为8．367～17．202,P〈0．01]和C组[分别为（142．55±66．11）ng／ml、（121．78±62．26）ng／ml、（1．14±0．11）,t值为13．642—25．832,P〈0．01];B组显著高于c组（t值为6．827～14．233,P〈0．01）。A、B组诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1比值与诱导痰中性粒细胞、PaCO：均呈显著正相关（r=0．304～0．743,P〈0．01或P〈0．05）,与FEVl％、Pa02均呈显著负相关（r=-0．314～-0．689,P〈0．01或P〈0．05）。结论MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值失衡在HACCP发病机制中起了一定作用,并与中性粒细胞、PaCO：呈显著正相关,与FEV。％、PaO2呈显著负相关。     

高血压对脑缺血再灌注后大鼠脑组织中MMP-2、MMP-9表达的影响

用肾血管性高血压大鼠（RHR,A组）和正常血压SD大鼠（B组）复制大脑中动脉缺血模型,分别于大脑中动脉缺血3h（A2、B2组）、6h（A3、B3组）后再灌注,1d后处死,假手术组（A1、B1组）不阻塞大脑中动脉。常规病理检查,并应用免疫组织化学和原位杂交方法检测脑组织中的基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白及其mRNA。结果显示,A组存在脑血管的基础病理损害,小动脉透明变性,偶有微动脉瘤形成,缺血再灌注后多见红细胞漏出,在A1组出现了MMP-2和MMP-9的阳性表达。脑缺血再灌注后,各组MMP-2和MMP-9均表达增加,不同血压和缺血时间对MMP-2表达无明显影响,A3组MMP-9和A组MMP-9mRNA、MMP-2mRNA的表达均较相应B组明显增加（P〈0.05）,且随缺血时间延长,A组MMP-9mRNA的表达明显增加（P〈0.05）。认为高血压可以造成对脑血管的基础损伤并引起脑组织MMP-2和MMP-9的表达,在缺血再灌注后高血压可以增加MMP-9和MMP-9mRNA、MMP-2mRNA的表达,这可能是高血压引起血管再通后出血和损伤的机制。     

血清MMP-9及IL-35在急性脑梗死患者中的表达及意义

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及白细胞介素-35(IL-35)在急性脑梗死患者中的表达及临床意义。方法选择急性脑梗死(ACI)患者44例(ACI组)及同期正常人40名(对照组),分别检测两组研究对象血清MMP-9和IL-35的浓度并进行比较。结果脑梗死组患者血清MMP-9水平明显高于对照组,血清IL-35水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死与炎症反应密切相关,MMP-9和IL-35可能在急性脑梗死缺血性炎性损伤中具有重要作用。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清MCP-1、MMP-9水平及神经功能的影响

目的探讨单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在急性脑梗死发病中的作用及阿托伐他汀的疗效。方法将首次发生急性脑梗死的80例患者随机分为治疗组和对照组各40例,两组均予常规治疗,治疗组在此基础上口服阿托伐他汀,疗程4周。治疗前后分别采用ELISA法检测两组血清MCP-1和MMP-9水平,采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对神经功能缺损程度进行评分。结果两组治疗后血清MCP-1、MMP-9水平及NIHSS评分均显著低于治疗前,尤以治疗组为著（P均〈0.05）。结论 MCP-1和MMP-9可能参与了脑梗死的免疫炎症过程;阿托伐他汀可通过抗炎等作用促进脑梗死后神经功能恢复。     

急性脑梗死溶栓患者血清基质金属蛋白酶-9的动态变化及临床意义

目的观察基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在急性脑梗死溶栓治疗患者血清中的动态变化并探讨其临床意义。方法采取30例急性脑梗死溶栓患者（溶栓前、溶栓后6h、24h、7d、14d）的肘静脉血，检测其不同时期血清MMP-9水平，以同期收住院30例脑供血不足患者的血清MMP-9水平作为基线参考。同时对脑梗死患者溶栓前及溶栓后14d行NIHSS评分，溶栓前及溶栓后90d行日常生活能力评分（mRS）以作为近中期疗效判断指标，并按评分改善程度分组比较其MMP-9水平的差异。结果急性脑梗死患者溶栓前及溶栓后6h、24h、7d、14d血清MMP-9水平均较基线水平有显著提高，且呈动态变化，在溶栓后7d达高峰。溶栓后14dNIHSS评分改善程度与MMP-9峰值水平存在负相关（r=0．65），90dmRS评分不同改善程度组其血清MMP-9峰值水平存在差异。结论急性脑梗死溶栓患者血清MMP-9水平呈动态变化，7d达高峰。血清MMP-9峰值水平可以初步预测脑梗死患者溶栓近中期疗效。     

宫颈鳞癌组织中MMP-2、MMP-9的表达变化及意义

目的观察宫颈鳞癌组织中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测46例宫颈鳞癌（A组）、34例宫颈原位癌（B组）和20例正常宫颈上皮（c组）组织中的MMP-2和MMP-9。结果A、B、C组MMP-2蛋白阳性率分别为78．3％（36／46）、50．0％（17／34）、25．0％（5／20）,A组与B、C组比较,P均〈0．01;B、C组间比较,P〉0．05。A、B、C组MMP-9蛋白阳性率分别为71．7％（33／46）、70．6％（24／34）、25％（5／20）,A、B组与C组比较,P均〈0．01;A、B组间比较,P〉0．05。MMP-2、MMP-9蛋白表达与宫颈鳞癌淋巴结转移有关（P均〈0．05）。MMP-2和MMP-9在宫颈鳞癌中的表达呈正相关（L=0．372,P〈0．05）。结论宫颈鳞癌组织中MMP-2-和MMP-9高表达,MMP-2、MMP-9与宫颈癌的发生发展有关。     

冠心病患者高敏C反应蛋白、基质金属蛋白酶-9及妊娠相关血浆蛋白A水平及临床意义

目的 探讨不同类型冠心病患者外周静脉及冠状动脉血高敏C反应蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）水平及及临床意义.方法 连续入选150例冠心病（CHD）患者,其中急性心肌梗死组（AMI组）40例、不稳定型心绞痛组（UAP组）60例、稳定型心绞痛组（SAP组）50例,另外选择冠状动脉造影正常的受试者20例作为对照组.分别检测受试者外周静脉及冠状动脉血hs-CRP、MMP-9及PAPP-A水平,进行组间及不同外周静脉及冠状动脉血间指标差异比较.结果 UAP组、AMI组外周静脉血及冠状动脉血hs-CRP、MMP-9和PAPP-A水平显著增高,与对照组及SAP组比较,均有明显统计学差异（P＜0.05～0.01）;AMI组与UAP组比较,血hs-CRP、MMP-9和PAPP-A水平亦有显著统计学差异（P＜0.01）;但SAP组与对照组比较,血hs-CRP、MMP-9和PAPP-A水平无统计学差异（P＞0.05）.外周静脉血及冠状动脉血hs-CRP、MMP-9、PAPP-A相互间呈显著正相关性（P均＜0.05）.结论 hs-CRP、MMP-9及PAPP-A与急性冠脉综合征（ACS）发病密切相关,其测定有助于ACS的早期诊治.