左室舒张功能变化与红细胞内离子、红细胞膜钙泵、钠泵类系的探讨

本文应用无创心功能检查,测定49例不同心脏病患者及30例正常人的左室收缩及舒张功能,并同步测定红细胞内离子浓度及红细胞膜钙泵、钠泵活性,结果显示:心脏病组红细胞膜钙泵活性明显低于正常组,以舒张功能异常者更为显著,且舒张功能异常者红细胞内 Ca++浓度显著增高;高血压心脏病和冠心病组红细胞膜钠泵活性下降。提示心脏病组左室舒张功能异常者与细胞内钙超负荷有关。     

高血压病并发脑梗死患者红细胞变形性及细胞膜ATP酶活性的研究

目的：研究高血压病（EH）及并发脑梗死（HCI）患红细胞变形性（RCD）及细胞膜ATP酶活性的改变,方法：采用粘度法,化学比色法测定了20例正常人,30例EH及30例HCI患的红细胞变形指数（DI）,红细胞膜Na^ ,K^ -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性。结果：（1）EH组与正常对照组相比,DI值显升高,ATP酶活性降低,EH患DI与ATP酶活性呈负相关,与DBP呈正相关;（2）CHI组与EH组相比,DI显升高,ATP酶活性显降低;HCI患DI与ATP酶活性呈负相关。结论：（1）EH患RCD降低,并与细胞膜ATP酶活性降低及血压升高相关。（2）RCD降低可能与EH患脑梗死的发生有关。     

24例老年肺心病患者红细胞钙—ATP酶和钙镁含量的变化

观察老年肺心病患者红细胞膜钙－ＡＴＰ酶活性和红细胞内Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量的变化，初步探讨其发生机制及意义。采用生化方法和原子吸收法测定上述指标，并与非老年肺心病患者及老年健康者比较。非老年肺心病组分别为０．３２±０．１０、７．４６±１．８２、８．２１±０．８４；非老年肺心病组分别为０．３２±０．１１、６．０１±１．５２、８．７４±１．５２、８．７４±０．７２；老年健康组（１２名）分别为０．４     

NIDDM病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性和红细胞内离子浓度关系的研究

本文检测了４２例ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性、红细胞内离子浓度的变化。结果显示ＮＩＤＤＭ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）；红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化不明显；红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），而Ｍｇ２＋浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。有血管病变者这些变化较无血管病变者更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．４６８，－０．４５８，Ｐ＜０．００１），与红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（ｒ＝－０．４７３，０．４６６，Ｐ＜０．Ｄ０１），与Ｍｇ２＋浓度呈负相关（ｒ＝－０．４３６，Ｐ＜０．０１）。     

高血压病患者红细胞变形性改变和细胞膜ATP酶活性对其影响及卡托普利干预

目的 探讨高血压病患红细胞变形性（RCD）改变及细胞膜ATP酶活性对其影响,并观察血管紧张素转换酶抑制剂－卡托普利治疗后的变化。方法 采用粘度法、化学比色法测定了20例正常人、30例高血压病及30例高血压病并发脑梗死患的红细胞变形指数（DI）、红细胞膜Na^ ,K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性。其中30例高血压病患接受卡托普利治疗,共24周。结果（1）高血压病组与正常对照组相比,DI值显升高,ATP酶活性降低;高血压病患DI与ATP酶活性呈负相关,DI与DBP呈正相关。（2）高血压病并发脑梗死组与高血压病组相比,DI显升高,ATP酶活性显降低;高血压病并发脑梗死病患,DI与ATP酶活性呈负相关。（3）卡托普利治疗后DI值显下降,ATP酶活性显升高。结论 （1）高血压病患RCD降低,并与细胞膜ATP酶活性降低及血压升高相关;（2）高血压病患并发脑梗死患RCD较高血压病患更低;（3）卡托普利治疗高血压病患在有效降压的同时,能显增加细胞膜ATP酶活性,增加RCD。     

胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的探讨高血压时血浆胆固醇（Ｃｈｏ）、甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法３２名正常人（ＮＴ）,５５例原发性高血压（ＨＴ）患者,检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平,红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ２＋结合力。结果（１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别;（２）ＨＴ组血浆ＨＤＬ－Ｃ水平、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,以及膜内面Ｃａ２＋结合力均较ＮＴ组明显减低;（３）ＨＴ组血浆Ｃｈｏ,ＴＧ水平、红细胞膜Ｃｈｏ含量和Ｃ／Ｐ克分子比率,与ＮＴ组比较皆明显增高。结论红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性减低,以及膜内面Ｃａ２＋结合力减低,是高血压时细胞膜离子运输失常的主要标志,血浆ＴＧ水平升高和膜磷脂水平减低可能是高血压时细胞膜理化特性及离子运输失常的主要决定因素。     

糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与红细胞膜ATPase活性的变化

糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性的变化严孙杰１卓孝福２胡雯３潘时中１王中心１杨立勇１赵淑好１张松青１糖尿病患者高血压的患病率约３３％。高血压的发生除与胰岛素抵抗有关外，细胞内阳离子浓度尤其是Ｃａ水平在血压调节过程中也起重要作...     

复苏犬红细胞ATP酶活性及离子含量的变化及意义

心肺复苏后常因血液粘滞性增高及红细胞携氧能力降低致微循环灌注不良，多个脏器缺氧受损，导致后期复苏失败。细胞膜ATP酶活性降低与红细胞变形性降低有关，红细胞变形性可调节血粘度，与微循环灌注有直接关系。我们于2000年1～5月作了犬心肺复苏实验，观察其复苏前后红细胞ATP酶活性离子含量变化，探讨其在复苏后微循环灌注中的作用。     

高血压患者红细胞变形能力与红细胞内钙浓度的关系

应用ＤＸＣ－３００Ａ核孔膜红细胞变形能力测定仪，对老年前期、老年期健康人和高血压患者红细胞变形能力进行了测定，并对可导致红细胞变形能力异常的因素－红细胞内Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋深度进行了测定。结果显示，健康老年人红细胞滤过指数、红细胞内Ｃａ＾２＋之间均呈正相关。     

原发性高血压患者红细胞内CA^2＋,Mg^2＋水平及细胞膜ATP酶活性

对正常人及原发性高血压患者细胞内、外Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度和细胞膜ＡＴＰ酶活性之间的关系进行评价。方法检测３２名正常人（ＮＴ），５５例原发性高血压病（ＨＴ）患者血浆和细胞内Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度（原子吸收法），细胞膜ＡＴＰ酶活性（比色法）。结果ＨＴ组血浆Ｃａ２＋浓度明显低于ＮＴ组，红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于ＮＴ组，红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显低于ＮＴ组。血浆Ｍｇ２＋和红细胞内Ｍｇ２＋浓度与ＮＴ组无明显差别。结论原发性高血压患者细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显减低，血浆Ｃａ２＋水平明显减低，红细胞内Ｃａ２＋超载。反映膜缺陷和离子运输系统失常与原发性高血压发病有关。而细胞内、外Ｍｇ２＋水平变化与高血压之间的关系须进一步研究。     

慢性肾功能衰竭患者红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及离子浓度关系的研究

检测６５例ＣＲＦ患者ＥＤ和红细胞ＡＴＰ酶活性及离子浓度的变化。结果显示：ＣＲＦ患者红细胞滤过指数（ＩＦ）和Ｃａ２＋，Ｎａ＋明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），而Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性和Ｋ＋，Ｍｇ２＋明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）。ＣＲＦ患者ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性和Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度呈负相关，与Ｃａ２＋、Ｎａ＋浓度呈正相关。提示ＣＲＦ患者ＥＤ降低与红细胞ＡＴＰ酶活性降低和离子浓度异常有关。     

慢性肾功能衰竭患者红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及离子浓度…

检测６５例ＣＲＦ患者ＥＤ和红细胞ＡＴＰ酶活性离子浓度的变化。结果显示；ＣＲＦ患者红细胞滤过指数和Ｃａ＾２＋，Ｎａ＾＋明显高于对照组，而Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和Ｋ＾＋、Ｍｇ＾２＋明显低于对照组。ＣＲＦ患者ＩＦ与Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和Ｋ＾＋、Ｍｇ＾２＋浓度呈负相关，与Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋浓度呈相关。     

心力衰竭时红细胞内外离子及ATP酶变化及临床意义

近年来从细胞分子水平探讨心肌细胞钠、钾、钙、镁离子及ＡＴＰ酶的变化规律及在某些疾病的变异与临床意义，已引起人们的日益关注。研究资料证实心肌细胞与红细胞离子的含量、ＡＴＰ酶的变化基本上是一致的，因此常以研究红细胞离子的代谢变化以反映（或替代）心肌细胞离子的代谢变化。这里简要讨论正常人体及老年心力衰竭时红细胞钠、钾、钙、镁离子及ＡＴＰ酶的变化与临床意义。１　生理状况下钠、钾、钙、镁离子的分布　　生理状态下细胞内钾占９８％～９８－５％，细胞外液钾仅１－５％～２％；钠在细胞内占１０％，细胞外液占５０％，…