GLP-1与糖尿病的肠道学说及临床处理

近年来,以胰高糖素样肽-l(Glucagon like peptide-1,GLP-1)研究为基础的糖尿病新药成为糖尿病药物治疗领域的最大热点。与经典降糖药物相比,该类新药更少的低血糖发生率、降低空腹及餐后胰高血糖素、减轻体重、并在动物实验中证实能增加胰岛β细胞数量等诸多优点备受关注[4]。从糖尿病发病机制新学说-肠道学说的角度来认识和理解GLP-l在糖尿病发生发展中的作用可以使     

GLP-1与胰岛素抵抗及临床处理

激素(Hormone)一词来源于希腊文,原意是“兴奋”、“激动”的意思,最初的含义是指在某器官产生后,分泌到血流中或进入其它器官后,改变了另一器官的形态结构或生理功能的微量化学物质。在1921年Banting和Best发现了胰岛素后,在长期使用胰岛素过程中,发现剂量越来越大,后查证产生了胰岛素抗体[1]而产生了对激素的抵抗[2]。近百年来,随着分子内分泌的发展,人们发现任何     

胰岛素在肥胖型2型糖尿病治疗中的位置及其治疗方案确立

其实2型糖尿病中的肥胖型的比例越来越多,而早已深入临床医生及病人中对胰岛素的良好印象,必然面对胰岛素和肥胖型间的关系和摆位。下面谈几点： 1肥胖的流行病学 2014年5月29日发表在Lancet杂志上的一篇文章：“三十三年大型肥胖研究”,时间跨度33年,空间跨度188个国家的一项研究表明：目前全球肥胖或超重人口已经达到了21亿人,相当于全地球人口的30%。     

GLP-1及其类似物治疗糖尿病的研究进展

胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种肠源性激素,具有促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放,改善胰岛β细胞功能,促进胰岛β细胞增殖并抑制其凋亡、延缓胃排空以及保护心血管等重要作用。天然的GLP-1在体内被二肽基肽酶-4(DPP-4)迅速降解,因此很难在临床中直接应用。GLP-1类似物可以抵抗DPP-4的降解,增强与GLP-1受体的结合,有效延长作用时间,具有很好地应用前景。该文就GLP-1及其类似物的作用特点、临床应用、潜在风险和不良反应等最新研究进展作一综述。     

初发2型糖尿病患者GLP-1水平变化对胰高血糖素及早相胰岛素分泌的影响

目的探讨初发2型糖尿病（T2DM）患者血胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对胰高血糖素及早相胰岛素分泌的影响。方法以新发T2DM患者（T2DM组）、健康体检者（对照组）为研究对象,采用标准馒头餐试验,观察空腹、进餐后30 min、120 min静脉血浆GLP-1动态变化及对血浆葡萄糖、胰高血糖素、胰岛素分泌的影响。结果初发T2DM组患者馒头餐各时点GLP-1水平均分别较对照组显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,馒头餐后30 min、120 min胰岛素水平显著降低（P〈0.05）,但空腹胰岛素无明显差异（P〉0.05）;而胰高血糖素则较对照组各时点显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。初发T2DM组早相胰岛素分泌指数（ΔFINS30/ΔG30）显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论初发T2DM患者存在GLP-1分泌减少,GLP-1缺乏可能是T2DM患者胰岛β细胞分泌缺乏及胰高血糖素分泌过多的重要因素。     

特发性1型糖尿病的综合治疗

糖尿病已成为继心脑血管病变、恶性肿瘤之后，危害人类健康的第三位杀手，在人类随着糖尿病发病率日益增加的今天。对糖尿病病因与临床研究的逐渐深入，糖尿病的分型更加接近病因学。1997年美国糖尿病协会(ADA)和1999年世界糖尿病组织(WHO)将1型糖尿病分为自身免疫性(即1A型糖尿病)和特发性(idiopathic type 1 diabetes，即1B型糖尿病两类。特发的1B型糖尿病具有以经典的1型糖尿病起病方式：自发糖尿病酮症或酮症酸中毒(DKA)急性起病；也更多倾向2型糖尿病的特征：发病年龄大多在四十岁以前，体型大多肥胖，常有明显的家族史：检查以高血糖水平与糖化血红蛋白(HbA1c)不成比例。血尿C肽水平降低，发病时血胰淀粉酶及弹性蛋白酶水平升高。以及胰岛自身免疫抗体(GAD—Ab、ICA、IAA)始终阴性为特点。特发性1B型糖尿病ADM以其不同与自身免疫性1型糖尿病，也不同与2型糖尿病的异质性备受全球的关注，所以又称为“非典型糖尿病”(ADM)。那么，ADM在治疗上具有下述特征。     

浅谈GLP-1应用于2型糖尿病治疗的前景

目前,糖尿病的治疗达标率仍不高,并发症的控制也不尽如人意。新的降糖药物胰升血糖素样肽-1（GLP-1）类似物的应用,将直面2型糖尿病（T2DM）治疗的多重挑战,为糖尿病治疗提供新途径。     

艾塞那肽联合胰岛素泵治疗2例1型糖尿病的临床观察

胰岛素治疗是l型糖尿病的基础治疗,然而单用胰岛素治疗1型糖尿病有时不能使血糖达标,低血糖和餐后高血糖往往是治疗中的难点。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）具有葡萄糖依赖性的调节血糖作用,而艾塞那肽作为首个应用于临床的GLP-1类似物,其适应证为2型糖尿病。国外有个别研究性报告将艾塞那肽应用于1型糖尿病,而国内尚未见报道。近期我们对2例血糖持续增高、血糖波动较大难以控制的1型糖尿病患者予艾塞那肽联合胰岛素泵治疗,取得良好效果,现报告如下。     

GLP-1 RAs联合恩格列净对2型糖尿病患者的治疗效果及对胰岛素抵抗水平分析

目的 探讨胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1 RAs)联合恩格列净对2型糖尿病患者的治疗效果及其对胰岛素抵抗水平的影响.方法 选取2020年2月—2021年3月该院收治的116例2型糖尿病患者为研究对象,运用随机数表法将其分为研究组和对照组,各58例.予对照组患者恩格列净治疗,研究组患者则在对照组基础上联合GLP...     

GLP-1RA对2型糖尿病合并心血管疾病的影响

心血管疾病(CVD)是2型糖尿病最常见的并发症,血糖的升高以及高血压、高血脂、超重肥胖等危险因素会导致糖尿病人的动脉粥样硬化。胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂(GLP-1RA)是与天然GLP-1的高度同源类似物,不仅具有降低血糖、改善胰岛功能的作用,还可以改善血管内皮功能,降血压、降血脂、减重等,降低并发CVD的概率,从而延缓T2DM远期并发症的发生。     

GLP-1类似物改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性的研究

目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂利拉鲁肽改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、利拉鲁肽对照组(LIR组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病+利拉鲁肽组(DM+LIR组)。造模成功后检测各组大鼠血糖、血胰岛素、血脂水平,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗...     

GLP-1相关降糖药物的临床应用

胰高血糖素样肽-1(GLP-1)具备多重抗高血糖作用.近年来基于其治疗2型糖尿病的方案已成为新的研究热点并引起广泛关注.它的几种类似物作为新的降糖药物相继完成Ⅲ期临床研究并在一些国家上市.现就GLP-1的结构、功能,以及几种相关降糖药物的临床研究做一概述.     

GLP-1在2型糖尿病诱发的阿尔茨海默病治疗中的作用

2型糖尿病是诱发阿尔茨海默病的高危因素.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)可诱导胰岛β细胞再生和增殖,可以呈葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌.另外,GLP-1在治疗神经退行性病变中也有重要的作用,能降低脑内β淀粉样蛋白斑块沉积,减少氧化应激引起的神经细胞损伤,还可以调节突触的传递,增加突触的可塑性,刺激轴突生长,影响长时程增强,从而改善记忆并提高认知水平.     

血浆GLP-1水平对2型糖尿病大鼠心肌收缩及舒张功能的影响

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是发生于糖尿病患者的一种特异性心肌疾病,其临床表现主要包括充血性心力衰竭、心绞痛等[1]。糖尿病心肌病患者临床检查多显示血糖和糖化血红蛋白增高、左室舒张功能的异常、窦性心动过速、24小时内心率变异性减弱或消失等现象,对社会和家庭都带来了严重的负担。GLP-1及其类似物具有十分重要的心血管保护作用,能显著增加心肌对葡萄糖     

2型糖尿病β细胞损伤及临床对策

糖尿病（Diabetes mellitus,DM）是常见的内分泌代谢疾病,是遗传和环境因素共同作用而形成的多基因遗传性复杂疾病。其分型包括β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏的1型糖尿病;胰岛素抵抗背景下进行性胰岛素分泌缺陷的2型糖尿病;β细胞功能缺陷或胰岛素作用遗传缺陷等其他特殊类型糖尿病以及妊娠期糖尿病。其中,2型糖尿病占糖尿病患者总数的85%以上[1]。     

胰源性糖尿病与1型糖尿病酮症临床发生率比较

比较慢性胰腺炎所致胰源性糖尿病与1型糖尿病发生酮症或酮症酸中毒的机率；结果胰源性糖尿病发生酮症或酮症酸中毒的机率明显低于1型糖尿病病人；结论胰源性糖尿病患者较1型糖尿病患者体内缺乏胰高血糖素是导致其发生酮症或酮症酸中毒明显减少的主要原因。     

基于GLP-1认识糖尿病新药“先锋官”

随着人们对糖尿病及其并发症研究与认识的深入,越来越多治疗糖尿病的新型药物问世了,然而,当我们面对糖尿病的“大军压境”,还是稍显力不从心。对付糖尿病．我们还能研制出“新型武器”来与之抗衡吗？在云集了世界各国知名糖尿病专家的2008年欧洲糖尿病研究学会年会上,     

胰岛α细胞胰岛素抵抗和2型糖尿病

一般认为胰岛素抵抗和胰岛细胞功能障碍是2型糖尿病发生的两个主要病理生理学机制,而胰高血糖素的作用很少提及。传统胰岛素抵抗（IR）的定义是指胰岛素的外周靶器官或靶组织（主要是肝脏、脂肪组织和骨骼肌）对胰岛素的敏感性降低,导致正常量的胰岛素生物学效应低于正常水平。     

GLP-1及受体激动剂联合间充质干细胞对1型糖尿病胰岛β细胞的保护作用

1型糖尿病(type1diabetes Mellitus,T1DM)由于自身免疫介导引起胰岛β细胞破坏、凋亡增加,同时α细胞功能失调,不恰当分泌胰高血糖素,进一步加重高血糖.因而,早期诱导免疫耐受,刺激β细胞再生,抑制α细胞分泌胰高血糖素,将是治疗T1DM关键.目前T1DM除药物治疗外,由于间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)能分泌抗炎和免疫调节因子,诱导免疫耐受,抑制T细胞的增殖,趋化并修复受损伤组织;同时分泌多种营养因子,促进β细胞增殖分化,从而治疗糖尿病.但MSCs治疗后胰岛β细胞增生的同时,α细胞也出现了不同程度的增生.胰高血糖素样肽1(glucagon-likepeptide1,GLP-1)及受体激动剂能抑制α细胞分泌胰高血糖素,且有一定的促进胰岛β细胞增殖及再生,抑制β细胞凋亡,诱导干细胞向胰岛素分泌细胞分化的能力.两者联用,对胰岛β细胞保护方面具有协同作用.