补充双歧杆菌可促进烫伤大鼠肠道分泌型sIgA合成与分泌

目的　探讨严重烫伤后补充双歧杆菌与肠道sIgA合成、分泌的关系。　 方法　Wistar大鼠随机分为烫伤对照组 (BC组 ,30只 )、烫伤治疗组 (BT组 ,30只 )、假伤组 (NC组 ,10只 )。BT组大鼠烫伤后灌胃双歧杆菌悬液 (5 0× 10 9CFU/ml) 1 5ml,2次 /d。观测大鼠细菌移位、肠黏膜菌群双歧杆菌量、肠道sIgA分泌和表达情况等。　 结果　 (1)伤后 3d ,BC组与BT组大鼠脏器细菌移位率分别为 4 2 %和 16 % (P =0 0 0 4 ) ;伤后 5d分别为 30 %和 8% (P =0 0 0 2 )。 (2 )伤后大鼠肠黏膜菌群中双歧杆菌减少 10～ 6 0倍 ,应用悬液后双歧杆菌明显增多。 (3)BC组大鼠肠黏液sIgA平均减少 30 % ,伤后 3d达最低 ;BT组 3d后基本恢复正常。伤后大鼠肠道sIgA表达减弱 ,补充双歧杆菌后sIgA表达显著增强。 (4)肠膜菌群中双歧杆菌量与肠黏液sIgA浓度呈显著正相关。　 结论　大鼠严重烫伤后肠道sIgA产生明显受抑制 ,补充外源性双歧杆菌可促进肠道sIgA合成与分泌。     

大鼠烫伤后不同时间切痂骨骼肌解偶联蛋白2、3 mRNA表达水平的改变

目的观察烫伤大鼠伤后不同时间切痂其骨骼肌解偶联蛋白(UCP)2、UCP3 mRNA表达水平的异同. 方法选用120只雄性Wistar大鼠,其中8只作为正常对照组;余下112只造成30%TBSAⅢ度烫伤后分成4组A组不切痂,分别于伤后8、24、96、120、168 h处死;B组伤后8 h切痂,于伤后24、96、120、168 h处死;C组伤后24 h切痂,伤后96、120、168 h处死;D组伤后96 h切痂,伤后120、168 h处死.测定各组大鼠各时相点的血清瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)α含量以及腓肠肌UCP2、UCP3 mRNA表达水平. 结果 (1)血清瘦素水平A组大鼠伤后24～168 h均低于正常对照组(P<0.01),B、C、D组伤后120 h和(或)168 h均高于A组(P<0.01).(2)血清TNF-α水平A组伤后各时相点均高于正常对照组(P<0.01),B组伤后各时相点均低于A组(P<0.05或0.01).C组伤后168 h低于A组(P<0.05).(3)腓肠肌UCP2 mRNA的表达量A组大鼠在烫伤后8 h即已明显升高(P<0.01),24 h到达高峰,以后逐渐下降.B、C组伤后168 h时分别为0.32±0.20、0.35±0.15,明显低于同时相点A组 0.71±0.12(P<0.05).各组腓肠肌UCP3 mRNA表达的变化趋势与UCP2类似. 结论大鼠严重烫伤后UCP2、UCP3 mRNA表达上调可能是代谢率升高的重要因素之一,休克期切痂可降低这一表达,降低代谢率.     

四君子汤药膳对严重烫伤大鼠免疫功能紊乱的调理作用

目的 了解四君子汤药膳对严重烫伤大鼠免疫功能紊乱的调理作用.方法 将90只健康Wistar大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤后,按照完全随机法分为药膳喂养组30只、肉汤喂养组30只、常规喂养组30只;另设对照组10只(模拟烫伤).药膳喂养组大鼠烫伤后按常规复苏及处理创面,分笼饲养,并于伤后2 h开始向胃内灌注37℃的四君子汤药膳,2 ml/次、2次/d;肉汤喂养组除灌注肉汤外,其余处理同前;常规喂养组伤后常规处理,自由进食、饮水.前3组大鼠于伤后3、7、14 d检测T淋巴细胞亚群和天然杀伤(NK)细胞的活性,血浆IgA、IgG、IgM、C 3、C 4水平,肠道分泌型IgA(sIgA)水平;对照组亦行相应检测.结果 前3组大鼠伤后大部分时相点各项指标(除CD8+T淋巴细胞活性外)均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).伤后3～14 d,药膳喂养组sIgA水平为(50±8)～(57±11)μg/ml,明显高于其他2个致伤组水平(P＜0.05或P＜0.01);其余免疫指标组间比较结果与此相似.结论 四君子汤药膳可以改善严重烫伤大鼠T淋巴细胞亚群的分布,提高NK细胞活性,促进血浆IgA、IgM、IgG、C 3、C 4水平的恢复和肠黏膜细胞slgA的分泌,从而改善机体免疫功能.     

p38丝裂原活化蛋白激酶在烧伤大鼠急性肺损伤中的作用机制

目的　研究 p38丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠肺部促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)产生及肺血管内皮细胞损伤中的作用和相关机制。　方法　健康成年雄性SD大鼠 4 8只 ,随机分为假烫 (A)组、烫伤对照 (B)组和烫伤 p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80(C)组 ,每组各 16只。观察烫伤 (以下称烧伤 ) 2 4h后大鼠血清和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中TNF α和IL 1β含量、血浆和肺脏微血管vonWillebrand因子 (vWF)含量、肺脏激活蛋白 1(AP 1)活性等指标的改变。　 结果　B组大鼠烧伤后 2 4h血清和BALF中TNF α和IL 1β含量明显增高 ,血浆vWF含量为 (194 .2± 2 8.3) % ,显著高于A组的 (93.2± 14 .3) % (P <0.0 1);肺脏微血管vWF含量的积分值为 1.1± 0 .3,显著低于A组的 3.3± 0 .4 (P <0.0 1);其肺脏AP 1活性上升。C组血清和BALF中TNF α和IL 1β含量、血浆及肺脏微血管vWF含量、肺脏AP 1的活性较B组变化幅度明显偏小。　结论　p38MAPK活化后 ,通过活化转录因子AP 1,介导了严重烧伤后肺脏促炎性细胞因子TNF α和IL 1β的产生和肺血管内皮细胞的损伤     

补充双歧杆菌可促进烫伤大鼠肠道sIgA合成与分泌

目的探讨严重烫伤后补充双歧杆菌与肠道sIgA合成、分泌的关系.方法Wistar大鼠70只随机分为烫伤对照组(BC,n=30)、烫伤治疗组(BT,n=30)、假伤组(NC,n=10).BT组伤后灌胃双歧杆菌悬液(5×109cfu/ml),1.5ml,2/d.检测大鼠细菌及内毒素移位、膜菌群中双歧杆菌量、肠粘液sIgA浓度及肠道浆细胞sIgA表达情况等.结果(1)伤后3d,BC组与BT组细菌移位率分别为42%和16%(P=0.004),伤后5d分别为30%和8%(P=0.002).(2)伤后大鼠盲肠膜菌群中双歧杆菌减少约10～60倍;灌胃双歧杆菌悬液后肠道双歧杆菌明显增多.(3)BC组肠粘液sIgA平均减少约30%,伤后3d达最低;BT组3d伤后基本恢复正常.伤后回肠粘膜下固有层浆细胞sIgA表达减弱,补充双歧杆菌后sIgA表达显著增强,5d接近NC组.(4)膜菌群中双歧杆菌量与肠粘液sIgA浓度呈显著正相关.结论严重烫伤后肠道sIgA产生明显受抑制,其改变与膜菌群中双歧杆菌减少有关,补充外源性双歧杆菌可促进肠道sIgA合成与分泌.     

ω-3多不饱和脂肪酸对严重烫伤大鼠肺组织炎症相关指标的影响

目的 观察ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对严重烫伤大鼠肺部炎症的影响并探讨其机制.方法 72只成年SD大鼠按照随机数字表法分成3组:假伤组(A组,8只)、ω-3 PUFA治疗组(B组,32只)、中长链脂肪酸治疗组(C组,32只).A组大鼠浸入32℃水中模拟烫伤,伤后不予其他处理;B、C组制成30％ TBSAⅢ度烫伤,伤后5 min内,经尾静脉分别注射100g/L ω-3 PUFA(1 mL/kg)和200 g/L中长链脂肪酸注射液(2 mL/kg),两者热量等值,之后每天注射1次,连续10d.检测A组大鼠伤后即刻及B、C组伤后1、4、7、10 d血清TNF-α、肺组织匀浆巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)水平,免疫组织化学染色法观察肺组织NF-KB p65及巨噬细胞游走抑制因子(MIF)表达情况.对实验数据进行t检验.结果 伤后所有时相点3组大鼠各项检测指标比较,均为B、C组明显高于A组,t值为3.411～8.782,P值均小于0.01.伤后4、7、10 d,B组各项指标水平明显低于C组,t值为2.321～2.785,P值均小于0.05.A组TNF-α为(0.96±0.32) ng/mL、MIP-1α为(76±16) pg/mL、NF-kB p65为(0.24±0.03)分、MIF为(1.31±0.03)分;B组以上指标伤后7d达峰值,分别为(2.43±0 32) ng/mL、(210±56) pg/mL、(4.23±2.15)分、(4.69±1.83)分;C组以上指标伤后7d为(3.15±0 54) ng/mL、(274±64) pg/mL、(5.15±2.31)分、(5.37±2.16)分.结论 ω-3 PUFA能降低烫伤大鼠血清TNF-α含量和肺组织MIP-1α、NF-KB p65、MIF水平,对肺组织有一定保护作用.     

烫伤大鼠脾脏高迁移率族蛋白B1表达对调节性T淋巴细胞免疫功能的影响

目的 探讨严重烫伤大鼠延迟复苏后脾脏高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达对调节性T淋巴细胞(Treg)表型及其介导T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 将104只Wistar大鼠按随机对照表法分为正常对照组8只、假烫组32只、烫伤组32只、丙酮酸乙酯(EP)治疗组32只.后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后6 h腹腔注射林格液或EP液延迟抗休克,伤后12 h起每隔12 h给予4 mL林格液或EP液至伤后48 h;假烫组除于37℃模拟烫伤外其余处理同烫伤组.于伤后1、3、5、7 d处死各致伤组大鼠,另处死正常对照组大鼠,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4~+CD25~+Treg,ELISA法检测脾脏HMGBI含量及T淋巴细胞上清液中IL-2水平,采用流式细胞仪检测Treg表面分子细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)表达,同时检测T淋巴细胞增殖活性(数据以吸光度值表示).对数据进行多组间方差分析和2组独立样本间的t检验.结果 (1)烫伤组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7 d显著高于假烫组,其中第1天达峰值[(46.7±8.3)ng/mg蛋白];EP治疗组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7 d明显低于烫伤组.(2)与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～5 d CTLA-4表达明显增强(t值分别为10.459、12.051、4.029,P<0.05或P<0.01);EP治疗组伤后1～7 d CTLA-4表达较烫伤组显著降低(t值分别为2.796、9.913、9.581、10.022,P<0.05或P<0.01).(3)与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～7 d脾脏T淋巴细胞增殖活性明显受抑,其中伤后1 d达低谷(0.167±0.059);IL-2水平伤后1～7 d显著下降,其中伤后5 d达低谷(44±24)pg/mL.与烫伤组比较,EP治疗组伤后各时相点脾脏T淋巴细胞增殖受抑状态明显缓解,且IL-2水平明显上升.结论 严重烫伤后HMGB1产生可诱导Treg向成熟发展,从而介导T淋巴细胞增殖反应低下,免疫功能抑制.EP通过抑制HMGB1的合成与释放,改善烫伤延迟复苏大鼠的细胞免疫功能紊乱.     

红外线治疗仪对烫伤大鼠皮肤的治疗作用

目的　观察红外线治疗仪对烫伤大鼠皮肤的治疗效果。　方法　选用雄性Wistar大鼠 39只 ,随机分为对照组、烫伤组和治疗组 ,每组 13只。对照组大鼠不作任何处理 ;烫伤组大鼠背部仅造成深Ⅱ度烫伤 ,不作其他处理 ;治疗组大鼠背部致深Ⅱ度烫伤后 2d,用红外线治疗仪连续照射创面 5d。伤后 3、7d取各组大鼠伤部皮肤组织 ,进行组织病理学观察 ,同时采用氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷 (3 H TdR)掺入法检测组织DNA合成量 ,并测定组织通透性、组织水肿程度及丙二醛 (MDA)含量。　结果　与对照组比较 ,伤后 7d烫伤组大鼠伤部皮肤表皮脱落 ,出现溃疡 ,毛囊明显萎缩及破坏 ,大量胶原形成 ;治疗组大鼠皮肤光滑度较好 ,毛囊轻度萎缩 ,可见少量胶原纤维。治疗组大鼠伤后 7d3 H TdR掺入率为 (185 6 .33± 343.81)放射性荧光闪烁计数·min-1·mg干组织-1,明显高于烫伤组(135 3.95± 2 74 .4 8)放射性荧光闪烁计数·min-1·mg干组织 -1(P <0.0 1)。烫伤组大鼠伤后组织通透性、组织水肿程度及MDA含量均高于对照组 ,治疗组与烫伤组比较 ,上述指标数值明显偏低 (P <0.0 1～ 0.0 0 1)。　 结论　红外线治疗仪有促进皮肤组织代谢和组织修复的功能。     

休克期切痂对烫伤大鼠外周血淋巴细胞凋亡及单核细胞抗原呈递功能的影响

目的观察不同时相点切痂对烫伤大鼠外周血淋巴细胞凋亡及单核细胞抗原呈递功能的影响。方法将136只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(8只)、单纯烫伤组(64只)、休克期切痂组(40只)、非休克期切痂组(24只)。对照组不作烫伤处理;其他组均造成30％TBSAⅢ度烫伤,其中后两组分别于伤后36、120 h行切痂植皮术。单纯烫伤组分别于伤后6、12、24、72、120、168、216、288 h处死;两个切痂组分别于伤后72～288 h、168～288 h(时间间隔同上)处死,留取血液标本检测淋巴细胞凋亡率、单核细胞主要组织相容性抗原(MHC)Ⅱ类分子阳性表达率、干扰素(IFN)γ及白细胞介素(IL)4浓度的变化,并行相关性分析。结果伤后6 h开始,单纯烫伤组淋巴细胞凋亡率迅速升高,24 h达峰值(18．19±1．42)％,之后迅速回落,于伤后72 h降至低谷(8．25±0．56)％,随着时间延长又逐渐升高,288 h时(17．81±1．99)％接近峰值,均明显高于对照组(P<0．05);伤后168～288 h两个切痂组淋巴细胞凋亡率明显低于单纯烫伤组(P<0．01)。单纯烫伤组伤后6 h单核细胞MHC-Ⅱ类分子阳性表达率急剧下降,伤后24 h已低于对照组[(37．2±2．4)％]的20％,之后逐渐升高,伤后288 h为(18．8±2．8)％,明显低于两个切痂组(P<0．01)。伤后6 h开始,单纯烫伤组血浆IFN-γ浓度迅速上升,24 h时达峰值(440．8±25．1)ng／L,之后逐渐回落,288 h降至低谷(51．3±37．0)ng／L;而IL-4水平则呈线性上升,于伤后288 h达峰值(78．1±2．8)ng／L;伤后72～288 h单纯烫伤组单核细胞MHC-Ⅱ类分子阳性表达率与休克期切痂组IFN-γ／IL-4比值呈明显的负相关(r= -0．96,P<0．05)。结论大鼠烫伤后切痂能明显抑制淋巴细胞凋亡,减缓IFN-γ／IL-4倒置的趋势,改善单核细胞抗原呈递功能。其中在单核细胞免疫功能恢复方面,休克期切痂较非休克期切痂效果显著。     

内毒素介导的急性肺损伤大鼠白细胞介素13表达及肺组织激活剂蛋白1活性的变化

目的　观察内毒素 /脂多糖 (LPS)致伤大鼠的血浆白细胞介素 (IL)13含量及肺组织激活剂蛋白 1(AP 1)活性的变化 ,探讨AP 1与IL 13表达的关系。　 方法　将 12 0只Wistar大鼠根据注射LPS剂量不同随机分为A(2mg/kg)、B(4mg/kg)、C(6mg/kg)、D(8mg/kg)组 ,并设立相应的等渗盐水对照组 (NS组 ) ,取伤后 1、2、4、6h为观察时相点 ,每组每时相点 6只大鼠。致伤Wistar大鼠 ,复制全身炎症反应综合征 急性肺损伤 (SIRS ALI)模型。在致伤后 1、2、4、6h,采用酶联免疫吸附测定法 (ELISA)检测血浆IL 13含量 ,采用凝胶迁移率分析法 (EMSA)检测肺组织中AP 1活性。　 结果　LPS可使IL 13含量及AP 1活性同步升高。A、B、C、D组与NS组比较 ,差异均有显著性意义及非常显著性意义 (P <0.0 5～ 0.0 1)。C、D组的血浆IL 13含量及肺组织中的AP 1活性均显著增加 ,D组两指标的峰值分别为 (45 .6 2± 5 .78) pg/ml、(177.6 8± 6.81)NII%,均出现在伤后 2h。　 结论　IL 13表达增强时AP 1活性亦升高 ,并与SIRS ALI发生有关。     

大鼠严重烧伤后肠绒毛的改变

目的观察大鼠烧伤后肠绒毛的改变,探讨其与发生肠源性感染的可能关系。方法选用Wistar大鼠50只,其中10只作为对照组,不作任何处理;余下40只作为烧伤组,造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后,经腹腔补充等渗盐水4ml/100g.观察对照组及烧伤组大鼠伤后8、12、24、48h回肠末端肠黏膜形态、中央乳糜管管径、小肠含水量百分比的变化。结果对照组大鼠肠绒毛形态正常;烧伤组伤后各时相点肠绒毛肿胀,肠黏膜细胞间出现宽大裂隙,局部有绒毛缺损。烧伤组大鼠伤后各时相点中央乳糜管持续扩大,其管径均明显大于对照组(P<0.01),同时管中存有大量的淋巴液。烧伤组大鼠伤后8、12h小肠含水量百分比分别为(70.5±2.2)%、(69.5±3.1)%,明显低于对照组(76.9±1.5)%(P<0.01),而伤后24、48h则与对照组相近(P>0.05).结论严重烧伤后大鼠肠绒毛的变化可能会促进肠道毒素和细菌的侵入,肠淋巴通道可能是肠源性感染的重要途径。烧伤后早期肠黏膜对肠道水分的回吸收过程是短暂加强的。     

胰高血糖素样肽-2对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖的影响

目的　探讨胰高血糖素样肽 2 (GLP 2 )对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖及肠粘膜结构的影响。　方法　 5 5只Wistar大鼠随机分为烧伤组、GLP 2组 (烧伤后经GLP 2处理 ,2 0 0 μg/kg ,2次 /d腹腔注射 )与正常对照组。前两组动物于 30 %TBSAⅢ度烧伤后 6、12h及 1、3、5d分别处死 ,另处死正常对照组大鼠。检测各组增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞周期蛋白CyclinD的表达情况以及血浆二胺氧化酶 (DAO)的活性 ,并行肠粘膜组织学观察。　结果　与正常对照组比较 ,烧伤组伤后 6、12hPCNA表达稍有增强 ,伤后 1d减弱 ,3d时最低 ,5d时仍低于正常 ;GLP 2组PCNA表达的变化在伤后早期与烧伤组基本一致 ,但伤后 3、5d时强于烧伤组。烧伤组大鼠肠粘膜CyclinD蛋白在伤后 6、12h略有升高 ,但 1d时迅速下降至伤前的 4 0 % ,而GLP 2组CyclinD蛋白表达在伤后 1、3、5d高于烧伤组。大鼠烧伤后血浆DAO活性明显升高 ,经GLP 2治疗 5d后该指标明显降低 (P <0 .0 1)。组织学观察见GLP 2组肠绒毛排列较为规则 ,长短较一致 ,未见明显的上皮脱落。　结论　大鼠烧伤后腹腔给予外源性GLP 2能减轻肠粘膜损伤 ,其机制可能与GLP 2使PCNA、ClyclinD表达增加、促进受损肠粘膜细胞增殖有关。     

不同营养支持途径对烧伤大鼠肠粘液屏障的影响

目的　观察不同营养支持途径对烧伤大鼠肠粘液屏障的影响并探讨其机制。方法　采用 3 0 %TBSAⅢ度烧伤大鼠模型 ,随机分成伤前对照组 (C组 )、静脉营养组 (PN组 )及肠道营养组 (EN组 ) ,EN组和PN组给予等氮、等热卡、等体积的营养液。在此基础上动态观察肠粘液层厚度、粘液中蛋白质、己糖及唾液酸的含量。　结果　烧伤后肠粘液层变薄 ,粘液中蛋白质、己糖和唾液酸的含量明显低于伤前。两组相比EN组大鼠肠粘液层厚度、粘液中己糖和唾液酸的含量均明显高于PN组 ,而粘液中蛋白质含量两组相差不显著。　结论　严重烧伤后杯状细胞合成粘液的能力下降 ,肠粘液层变薄 ,粘液成分改变。与静脉营养相比 ,肠道营养可减轻伤后杯状细胞受损程度 ,促进肠粘液合成 ,维持肠粘液化学成分的稳定 ,保护肠粘液屏障     

早期肠内免疫营养对烫伤大鼠免疫功能的影响

目的了解早期肠内免疫营养对烫伤大鼠全身及肠道免疫功能的影响。方法将健康SD大鼠分为标准营养组（EN组）和免疫营养组（EIN组），每组32只。将两组大鼠制成烧伤总面积30％TBSA的Ⅲ度烫伤模型，于伤后1、4、7、10d检测其外周血T淋巴细胞亚群、肠黏膜增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平、浆细胞数量及肠黏液分泌型免疫球蛋白A（S-IgA）含量的变化。另取8只健康大鼠检测上述指标作为正常参考值。结果（1）与正常值比较，伤后EN组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋降低但CD8^＋升高，与各项指标大部分时相点比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。伤后10d与EN组（CD4^＋／CD8^＋为1．26±0．10）比较，EIN组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋（CD4^＋／CD8^＋为1．86±0．25）升高而CD8^＋下降（P〈0．01）。（2）伤后4、7、10d，EIN组肠黏膜PCNA表达水平、浆细胞数量及肠黏液S-IgA含量较EN组明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论烫伤后早期给予肠内免疫营养，可以提高全身及肠道免疫功能，效果优于标准肠内营养。     

左旋精氨酸对糖尿病大鼠烧伤创面血管形成的影响

目的　观察左旋 (L)精氨酸对糖尿病大鼠烧伤创面修复过程中血管形成的影响。 方法雄性SD大鼠 ,设烫伤对照 (A)组、糖尿病烫伤 (B)组、甘氨酸对照 (C)组和L 精氨酸干预 (D)组 ,每组各 2 5只。B、C、D组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)建立糖尿病模型 ,C、D组分别管饲甘氨酸和L 精氨酸 2 0 0mg·kg-1·d-1。8周后取各组大鼠 (每组 5只 )背部皮肤组织测定糖含量。之后各组大鼠给予 2 0 %TBSA深Ⅱ度烫伤 ,于伤后 3、7、14、2 1d测量创面面积 ,计算创面愈合率 ;采用CD34免疫组织化学染色计算微血管密度 (MVD);检测创面组织释放一氧化氮 (NO)、血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子 (TGF)β1含量。　结果　与B组相比 ,D组大鼠创面愈合率从伤后第 7天起显著增加为 [( 4 4.10± 3.5 0 ) % ,P <0 0 5 ],创面MVD值在伤后各时相点均显著增加 ( P <0 0 5 ),创面组织中释放NO、VEGF和TGF β1量增加 ,皮肤组织糖含量降低为 ( 1.380± 0 .12 0 )mg/g。　 结论L 精氨酸可通过增加NO、VEGF和TGF β1的合成与释放 ,降低皮肤组织糖含量 ,增加糖尿病大鼠烧伤创面的血管形成 ,并促进创面愈合     

严重烧伤后早期大面积切痂对脏器损害防治作用的实验研究

目的 探讨严重烧伤后早期大面积切痂对多器官功能障碍综合征（MODS）的防治作用。方法（1）烧伤血清体外刺激内皮细胞；选用10例男性烧伤患，随机分为早期切痂组（A组）和非早期切痂组（B组），每组各5例。两组患均于A组首次切痂植皮术后1，3，7d抽取静脉血，另取6例健康志愿静脉血作正常对照。采用上述各组血清，分别刺激体外培养的人脐静脉血管内皮细胞，观察细胞活力及通透性的改变。（2）60只Wistar大鼠，制成30%TBSAⅢ度烫伤模型，随机分为早期切痂组（C组，30只）和非切痂组（D组，30只），每组各另设5只大鼠为正常对照。两组动物于伤后1，3，6，12，24和48h行腹腔补液，C组于伤后3h首次切痂植皮，补液后1h放血处死大鼠（每组每时相点5只），检测腹腔巨程式细胞（PMφ)的激活情况和血浆内毒素（LPS），白细胞介素8（IL-8），磷脂酶A2（PLA2），丙二醛（MDA）含量的变化。结果 （1）与B组比较，A组患血清与内皮细胞共同孵育后，内皮细胞活力和内皮单层通透性均有明显改善；（2）C组大鼠PMφ的活化程度及血浆LPS，IL-8，PLA2，和MDA含量均明显低于D组。结论 严重烧伤后尽早清除机体失活组织。能减轻内皮细胞的损害程度，阻止炎性细胞进一步活化，对防治全身炎症反应综合征（SIRS）和MODS有积极意义。     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜结构及细胞凋亡的影响

目的　探讨重组人生长激素 (rhGH)的早期应用对严重烧伤大鼠小肠粘膜的保护作用。　方法　 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH组 ,每组 10只。后两组造成2 5 %TBSAⅢ度烧伤创面 ,立即腹腔注射地塞米松 80mg/kg ,从伤后 2h开始分别给予等渗盐水和rhGH(1.33U·kg-1·d-1)。于伤后 30、96h ,观察回肠末端粘膜组织形态、肠上皮细胞超微结构和肠粘膜细胞增殖活性与凋亡率变化。　结果　烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重 ,rhGH组明显减轻 ,基本接近对照组 ;伤后 30h烧伤组和rhGH组肠粘膜细胞增殖指数 (proliferativeindex ,PI)均明显高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,但两组之间差异无显著性意义 ;伤后 96h ,rhGH组PI较烧伤组和对照组均明显升高 (P <0 .0 1)。烧伤组肠粘膜细胞凋亡率较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,rhGH组凋亡率较烧伤组 (P <0 .0 1)和对照组 (P <0 .0 5 )明显下降。　结论　rhGH能促进严重烧伤后肠粘膜细胞增殖 ,但作用缓慢 ;能抑制肠粘膜细胞凋亡 ,而且作用迅速、效果明显 ,并可能通过抑制作用减轻肠粘膜损伤 ,维护形态结构的基本正常。     

天然蒙脱石防治烧伤后肠道细菌移位的实验研究

目的　探讨天然蒙脱石对烧伤大鼠肠道细菌移位的防治作用。　方法　SD大鼠54只,分为正常对照组6只、烧伤对照组与烧伤治疗组各24只。后两组大鼠预先喂服转染了质粒pUC19的示踪菌JM109,证实质粒已定植于其肠道后,制成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)模型。烧伤治疗组大鼠伤后立即喂服天然蒙脱石0. 6g d-1 kg-1,烧伤对照组大鼠不喂服药物。观察正常对照组大鼠以及烧伤对照组、烧伤治疗组大鼠伤后12h和1、3、5d血液、肠系膜淋巴结细菌移位情况,并行酶切鉴定;检测大鼠肠组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量;用病理学方法观察整段小肠的损伤情况,测量空肠黏膜绒毛高度并计算基底膜细胞核分裂相。　结果　血液细菌培养:伤后1、5d,烧伤对照组阳性鼠数多于正常对照组,烧伤治疗组阳性鼠数少于烧伤对照组(P<0 05).肠系膜淋巴结细菌定量:烧伤治疗组伤后1、5d为(38±16)、(68±20)集落形成单位(CFU) /g;烧伤对照组伤后1、5d为( 228±67 )、( 183±29 )CFU/g,明显高于前者(P<0. 01 ).MDA、SOD含量:烧伤治疗组与烧伤对照组伤后各时相点比较,差异有统计学意义(P<0. 05).烧伤治疗组大鼠伤后各时相点空肠绒毛高度及基底膜细胞核分裂相明显高于或多于烧伤对照组(P<0. 05或0. 01)。　结论　天然蒙脱石对严重烧伤大鼠肠