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临床用药是使用药物进行预防、诊断和治疗疾病的医疗过程,临床用药管理的终结目的是合理用药。在管理过程中,我院相关部门通过制定相关制度,进行培训、检查、考核等办法.确实起到了实际效果。但是,传统管理方法在运行过程中效率不高,且无法对医生的诊疗行为进行提示和干预,难以深入地进行临床用药管理。因此,我院在已经建立医生工作站的情况下,决定采用信息化手段进行干预,引入临床用药监控系统嵌入至医生工作站,对药品合理使用进行“实时”监控。 相似文献
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目的 :探讨肝脾失调型早期类风湿关节炎(RA)影像学征象与细胞核因子κB受体活化因子(RANK)/细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)/护骨素(OPG)系统的相关性,寻找一种更完善的识别早期RA骨破坏的预警指标。方法:将符合诊断标准的90例RA早期患者进行辨证分型,分别行双手/腕和双下肢前后位平片影像学检查,并进行分期及影像学评估。按其骨侵蚀程度分为骨侵蚀组和非骨侵蚀组,观察2组中医症候量化与28个关节疾病活动度(DAS28)评分、实验室指标与影像学征象,并进行统计学分析。结果:非骨侵蚀组占70.0%(63/90),骨侵蚀组占30.0%(27/90)。骨侵蚀组Sharp总评分为(3.5±5.6)分,关节狭窄评分为(14.0±7.3)分,关节侵蚀评分为(17.5±6.5)分。骨侵蚀组Sharp评分与风湿指标、骨代谢指标均有明显相关性(均P0.05),尤其是与RANKL、OPG明显相关(均P0.01);与TRAP显著相关(均P0.05);与抗CCP抗体明显相关(均P0.01)。结论:RA发病早期,肝脾失调的功能表现大多早于关节局部症状,且RANKL、OPG、RANKL/OPG、TRAP、抗CCP抗体水平比其影像学变化能够更早预示RA出现骨质破坏的可能,抗体水平越高,预示将来进展性骨质破坏可能愈严重。 相似文献
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李增玉 《中国航天工业医药》2008,(9):36-38
目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者血浆谷胱甘肽抗氧化系统的改变及其临床意义。方法选择2006年1月至2006年9月收住我院心内科慢性心力衰竭的住院患者53例为观察组,门诊体检健康者25例为对照组。按NYHA心功能分级将CHF组分为心功能Ⅱ级组(n=11例),心功能Ⅲ级组(n=15例),心功能Ⅳ级组(n=27例)。所有患者均于入院后第2天采空腹静脉血,应用酶循环法测定血浆还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)浓度,根据Nemst公式计算氧化还原电位(EhGSH/GSSG)。结果①CHF组血浆GSH浓度较对照组明显下降(5.23±0.77)umol/L VS(6.52±1.02)umol]L,P〈0.05);CHF组血浆GSSG浓度高于对照组(1.51±0.24)umol/L vs(1.16±0.53)umol/L,P〈0.05,CHF组EhGSH/GSSG值较对照组升高(-122.92±4.37)mV vs(-133.67±3.49)mV,P〈0.05。②CHF各亚组患者血浆GSH浓度、GSSG浓度、EhGSH/GSSG值在心功能Ⅱ级组与Ⅲ、Ⅳ级组之间有显著性差异(P〈0.05),Ⅲ、Ⅳ级组之间无差异。结论心衰时存在氧化应激,机体的抗氧化作用减弱;血浆GSH浓度、GSSG浓度及EhGSH/GSSG值均与心功能存在相关性,可作为反映心功能的指标。 相似文献
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目的探讨医用胶片、报告自助打印系统的应用情况。方法医用胶片、报告自助打印系统和图像存储与传输系统/放射学信息系统(picture archiving and communications system/radiology information system,PACS/RIS)连接,将计算机断层扫描图像排版后形成的电子胶片发送至PACS按需打印服务器,医生研究判读图像后书写的电子诊断报告发送至RIS服务器内保存,等待与之匹配的信息。患者在医用胶片、报告自助打印系统终端的激光发射口处扫描条码,检索信息发回至PACS按需打印服务器和RIS服务器,将保存在服务器中的电子胶片和电子报告按条码信息要求传输到医用胶片、报告自助打印系统的终端,即可按需自助打印胶片与诊断报告。结果2015年2月2日—2016年6月2日有1.9%出现扫描条形码后不能正常取胶片和报告。医院CT室每天平均工作量200例次,3~4例次不能完成自助打印胶片和报告。结论胶片、诊断报告与条码信息一一对应,杜绝了胶片、报告发放过程中“张冠李戴”现象的发生;同时,也降低了登记台护士和扫描技师的工作强度。 相似文献
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目的:利用CRISPR/Cas9基因编辑系统敲除小鼠源肝癌细胞H22中的GP73基因,构建H22细胞GP73基因敲除的稳定细胞株。方法根据CRISPR/Cas9靶点设计原则,设计2条特异性识别GP73基因启动子的上下游sgRNA,利用载体pX459质粒,构建2对重组真核表达质粒。经酶切和测序鉴定后,将重组质粒转染至H22细胞内,使用嘌罗霉素加压筛选稳定敲除GP73的H22细胞株,利用免疫印迹检测重组质粒对内源GP73的敲除效果。MTT实验检测GP73被敲除后对细胞增殖能力的影响,再利用划痕实验检测细胞的迁移能力。结果免疫印迹结果说明敲除GP73基因的小鼠源H22细胞株内无GP73蛋白的表达;并且GP73被敲除后,H22细胞的增殖能力和迁移能力减慢。结论通过CRISPR/Cas9系统获得了靶向GP73基因的重组质粒,并且筛选出了稳定干扰GP73表达的细胞株,从而为探讨GP73在肝癌发生中的作用奠定基础。 相似文献
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《国际医学放射学杂志》2011,(4):316
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